冷保存时间对部分肝移植肝再生影响的实验研究

目的：建立大鼠部分肝移植模型基础上,研究不同冷保存时间对移植肝再生相关细胞因子表达的影响。方法：实验分为：冷保存30mim部分肝移植组、冷保存4h部分肝移植组和冷保存10h部分肝移植组,观察各组生存率并分别于术后1、2、4天取肝组织,免疫组化检测各组增殖细胞核抗原（PCNA）、TNF-α、IL-6的表达。结果：冷保存30mim部分肝移植组、冷保存4h部分肝移植组和冷保存10h部分肝移植组存活率分别为79％、71％、29％,和其他实验组相比：冷保存10h部分肝移植组PCNA、TNF-α、IL-6表达降低（P〈0．05）。结论：随着冷保存时间的延长,降低了部分肝移植术后的肝再生能力和生存率。冷保存时间影响移植肝TNF-α和IL-6的表达,移植物中细胞因子TNF-α和IL-6的表达对移植肝肝再生过程中起重要的调控作用。     

猪供心不同时间热缺血移植后细胞凋亡的变化

目的研究供心常温不同时间热缺血后细胞凋亡的变化。方法利用猪原位心脏移植实施方法,18只猪随机分为3组,对照组(C,n=6)灌注低温保护液后切取供心,4℃保存4h;热缺血1组(E1,n=6)常温阻断主动脉缺血5min后灌注低温保护液后切取供心;热缺血2组(E2,n=6)常温阻断主动脉缺血10min后,灌注低温保护液后切取供心。三组低温保存供心4h后分别行原位心脏移植。供心移植2h后取左心室心肌检测心肌细胞凋亡的变化。结果供心移植2h后,E1、E2组心肌细胞凋亡明显高于C组(P<0.01),E2组心肌细胞凋亡明显高于El组(P<0.01)。结论供心热缺血时间的延长增加移植后的心肌细胞凋亡的发生。     

川芎嗪对大鼠供肝冷保存再灌注损伤中肝细胞凋亡及调控基因表达的影响

目的 探讨川芎嗪对大鼠原位肝移植供肝冷保存再灌注损伤中肝细胞凋亡及调控基因表达的影响。方法雄性SD大鼠180-250g，共24只。配成12对，随机分成2组：实验组和对照组。用自配川芎嗪乳酸钠林格氏液作为实验组供体大鼠肝脏的灌注液和保存液；对照组则用不含川芎嗪的乳酸钠林格氏液，供肝获取后均将其保存在4℃的保存液中4h。然后行大鼠原位肝移植术。术后6h处死受体大鼠，检测血浆中AST、ALT、LDH水平。取肝脏组织，流式细胞法分析肝细胞的凋亡百分比，TUNEL法检测肝细胞的凋亡情况。免疫组化法检测bel-2的表达。结果实验组AST、ALT、LDH水平显著低于对照组。流式细胞法分析实验组凋亡百分比显著低于对照组。TUNEL法检测显示实验组凋亡情况显著轻于对照组。免疫组化显示实验组肝脏中bcl-2表达明显，而对照组则为阴性。结论川芎嗪可能通过促进抑制凋亡基因bcl-2的表达来抑制冷保存再灌注导致的肝细胞凋亡。     

大鼠移植肝再灌注损伤过程中肝细胞凋亡及其调控基因表达变化

目的 研究移植肝缺血冷保存再灌流损伤过程中肝细胞凋亡变化情况及凋亡调控基因Bcl-2,FasL的表达变化.方法 将72只SD大鼠分为假手术组及移植组,移植组建立原位肝移植模型,以4℃乳酸林格氏液为基液对供肝灌注并冷保存4 h后置人受体,于移植后1,6,24h处死大鼠取样,检测血清中AST、ALT水平,采用TUNEL法检测移植肝肝细胞凋亡情况,流式细胞仪检测凋亡相关基因Bcl-2,FasL蛋白的表达.结果 再灌注后移植组AST、ALT显著高于假手术组.与假手术组相比,移植组各时点肝细胞凋亡指数明显升高,肝组织中Bcl-2表达减少,FasL表达量增加(P<0.01),以再灌注后6h变化最为显著.结论 移植术后移植肝缺血-再灌注损伤过程中肝细胞凋亡加重,于冉灌注早期达到高峰,这可能与抗凋亡基因Bcl-2的表达减少,促凋亡基因FasL表达增加有关.     

丹参对大鼠移植肝脏再灌注损伤的防护及肝细胞凋亡的影响

目的 研究含丹参冷灌注液对移植肝缺血再灌流损伤的防护及肝细胞凋亡的影响.方法 将40只SD大鼠分为对照组、丹参组及假手术组,建立原位肝移植模型,在供肝灌注冷保存时,以4℃乳酸林格氏液为基液,丹参组灌注保存液中加丹参注射液(60ml/L),对照组不加丹参.保存5 h后置入受体.移植后6h处死大鼠取样,检测血清中AST、ALT及肝组织中氧自由基代谢相关指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平,采用TUNEL法检测移植术后肝细胞凋亡情况,光镜及透射电镜下观察移植肝脏组织形态学及超微结构的改变.结果 移植肝再灌注后丹参组AST、ALT显著低于对照组.与对照组相比,丹参组肝细胞凋亡指数明显下降(P<0.01),肝组织中MDA含量较对照组降低(P<0.01),SOD、GSH-PX活性较对照组升高(P<0.01).丹参组较对照组肝组织形态及超微结构上再灌注损害程度明显减轻.结论 丹参可抑制冷保存再灌注导致的肝细胞凋亡,对原位肝移植肝脏的缺血-再灌注损伤有保护作用.     

重组腺病毒Ad.VSG-hBCL-2对大鼠移植肝缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨重组腺病毒Ad.VSG-hBCL-2对大鼠移植肝缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 重组腺病毒Ad.VSG-hBCL-2通过门静脉注入实验组供体大鼠肝脏,术后36h剖腹获取供肝,并将其保存在4℃乳酸钠林格液中4h,"双袖套法"行原位肝移植术.门静脉复流6h后观测受体胆汁分泌情况,处死受体大鼠,检测血浆中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酸(LDH)水平,肝脏组织中Bcl-2和TNF-α表达,TUNEL法检测肝脏组织的细胞凋亡,电镜观察肝脏组织的亚细胞结构变化.结果 术后6h,免疫组化和Western blot检测显示,与对照组相比实验组肝脏组织中Bcl-2表达明显升高,胆汁分泌量增加,AST、ALT、LDH水平明显降低,TNF-α表达显著增高.实验组细胞形态变化较轻,凋亡指数明显低于对照组.结论 经门静脉转染的重组腺病毒Ad.VSG-hBCL-2在大鼠肝脏内能够有效表达,高表达Bcl-2能够降低移植肝的缺血/再灌注损伤.     

ATP敏感的钾通道开放剂对离体肺保护的实验研究

目的研究ATP敏感的钾离子通道开放剂(PCOs)吡那地尔(pinacidil)在离体兔肺保护中的作用。方法将18只杂种灰色家兔随机分成3组,建立离体肺缺血再灌注模型。对照组(n=6)以自体温血直接再灌注2 h;缺血组(n=6)用低钾右旋糖酐保存液(LPD) 二甲基亚砜(DMSO)灌洗,4℃保存8 h后自体温血再灌注2 h;实验组(n=6)用LPD 100μmol.L-1吡那地尔(溶于DMSO中)灌洗,4℃保存8 h后自体温血再灌注2 h。每隔30 min分别经肺动脉和左房插管取血行血气分析,评估离体肺功能;测量湿/干重比,估计肺水含量;光镜下行肺组织形态学检查;制作肺组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)含量。结果实验组氧分压差(ΔPO2)和SOD与缺血组比较明显升高(P<0.05);组织形态学检查显示,实验组损伤较缺血组轻;实验组的TNF-α和IL-8含量明显低于缺血组(P<0.05)。结论在保存时间不超过8 h的情况下,用加入吡那地尔的LPD灌洗和保存肺能更好地保护肺功能。     

抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体减轻大鼠移植肝缺血再灌注损伤的实验研究

目的研究抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体(Anti-TNF-αmAb)对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的作用及机制。方法SD大鼠80只,体重(250±20)g,随机分为受体组与供体组。两两随机配对后再随机分为实验组和对照组,建立原位肝移植模型。实验组供肝经门静脉冷灌注20ml4℃的生理盐水+抗TNF-α单克隆抗体(0.1mg/kg);对照组供肝经门静脉冷灌注20ml4℃的生理盐水。采用全自动生化分析仪,酶联免疫吸附实验(ELISA)法,HE染色,TUNEL法分别测定血肝功能酶(ALT,AST),血浆TNF-α,肝组织病理改变及肝细胞凋亡情况。结果实验组应用抗TNF-α单克隆抗体后血ALT,TNF-α水平显著低于对照组(P<0.01),血AST水平低于对照组(P<0.05),肝组织形态学无明显改变,细胞凋亡显著减少。结论抗TNF-α单克隆抗体能有效减轻大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤,缓解肝功能下降。     

三七总皂甙预处理大鼠供肝对细胞凋亡及TNF-α、Caspase-3 表达的影响a(英文)

目的探讨三七总皂甙(PNS)预处理对大鼠供肝的保护作用及其对供肝细胞凋亡和TNF-α、Caspase-3mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠分别用作供、受体,采用Kamada's袖套法建立原位肝移植模型,根据供肝切取前1h是否静脉注射PNS(50mg/kg)将大鼠随机分为2组:PNS预处理组(P组)和NS对照组(N组);另设假手术作对照组(S组)。分别于供肝再灌注后2、6、24h处死各组动物,检测血清ALT、AST,HE切片作组织学检查,TUNEL法检测肝细胞凋亡,RT-PCR法检测TNF-α、Caspase-3mRNA的表达。结果供肝再灌注后2、6、24h各时点,P组大鼠血清ALT、AST水平及肝细胞凋亡指数(AI)均明显低于N组(P<0.05);供肝再灌注后2h、6h,P组大鼠肝组织TNF-α、Caspase-3mRNA的相对表达水平明显低于N组(P<0.05)。结论三七总皂甙(PNS)预处理大鼠供肝,可以有效地减轻移植肝的缺血/再灌注损伤和细胞凋亡,影响TNF-α、Caspase-3的表达,可能为PNS抗细胞凋亡的机制之一。     

三七总皂甙预处理大鼠供肝对细胞凋亡及TNF-α、Caspase-3表达的影响

目的探讨三七总皂甙(PNS)预处理对大鼠供肝的保护作用及其对供肝细胞凋亡和TNF-α、Caspase-3 mRNA表达的影响.方法雄性SD大鼠分别用作供、受体,采用Kamada's袖套法建立原位肝移植模型,根据供肝切取前1 h是否静脉注射pNS(50mg/kg)将大鼠随机分为2组PNS预处理组(P组)和NS对照组(N组);另设假手术作对照组(S组).分别于供肝再灌注后2、6、24 h处死各组动物,检测血清ALT、AST,HE切片作组织学检查,TUNEL法检测肝细胞凋亡,RT-PCR法检测TNF-α、Caspase-3 mRNA的表达.结果供肝再灌注后2、6、24h各时点,P组大鼠血清ALT、AST水平及肝细胞凋亡指数(AI)均明显低于N组(P＜0.05);供肝再灌注后2h、6 h,P组大鼠肝组织TNF-α、Caspase-3 mRNA的相对表达水平明显低于N组(P＜0.05).结论三七总皂甙(PNS)预处理大鼠供肝,可以有效地减轻移植肝的缺血/再灌注损伤和细胞凋亡,影响TNF-α、Caspase-3的表达,可能为PNS抗细胞凋亡的机制之一.     

急性等容血液稀释对兔脑缺血再灌注后早期炎症因子和S-100β蛋白的影响

目的观察6%羟乙基淀粉(万汶130/0.4)行急性等容血液稀释对脑缺血再灌注兔血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)和S100-β水平的影响。方法新西兰大白兔24只随机分为3组,其中假手术组(S组,n=8);缺血-再灌注组(IR组,n=8);血液稀释-缺血-再灌注组(HIR组,n=8)。假手术组行假手术,缺血再灌注组和血液稀释缺血再灌注组经右大脑中动脉栓塞造成2小时局灶性脑缺血后再灌注;脑缺血再灌注模型参照ZeaLonga的线栓法。血液稀释缺血再灌注组从右股动脉放血,同时从股静脉补入等量6%羟乙基淀粉,20min内完成,稀释目标Hct值为30%。于缺血前30min(To)、再灌注即刻(T1)、再灌注3h(T2)、再灌注6h(T3)、再灌注24h(T4)用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测颈静脉血清IL-1、IL-6、TNF-α、S100-β含量。结果①在T1～T4时间点,IR组和HIR组的血清TNF-α、IL-1、IL-6浓度明显高于S组(P0.05),并且IR组比HIR组更高②与T0时比较,三组T1～T4时TNF-α、IL-1、IL-6浓度显著高于T0时(P0.05)。③在T1～T4时间点,IR组和HIR组的血清S100-β浓度明显高于S组(P0.01),且IR组比HIR组更高(P0.05)。结论应用6%羟乙基淀粉血液稀释可降低脑缺血再灌注血清TNF-a、IL-1、IL-6、S100-β的表达。     

重症急性胰腺炎大鼠肝损伤HMGB 1/TLR4mRNA的表达

目的研究重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和Toll样受体(TLR)4mRNA的表达。方法采用十二指肠闭襻法制作大鼠SAP模型。50只动物分为假手术组(S组)、胰腺炎组(P组)。P组于建模后6、12、24、48 h分批剖杀,S组于术后6 h剖杀。观察血清淀粉酶、CRP、ALT和AST及肝组织IL-6和TNF-α的变化,RT-PCR方法检测各组不同时点肝组织HMGBl mRNA和TLR4 mRNA的表达。结果与S组比较,P组血清淀粉酶、CRP、ALT、AST、肝组织IL-6和TNF-α浓度升高(P<0.05)。与S组比较,P组大鼠6 h肝组织TLR4mRNA表达开始增高,术后12 h肝组织TLR4 mRNA表达迅速达到峰值(P<0.05);同时,P组HMGB1 mRNA于12 h快速上升,24～48 h时一直保持上升趋势(P<0.05);结论SAP大鼠肝组织内HMGB1和TLR4的基因表达上调;其表达增高可能在SAP肝损伤的发生、发展中起重要作用。     

乌司他丁对食管癌根治术中肺损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁在全麻食管癌根治术单肺通气(OLV)中的肺保护作用及其机制.方法 全麻OLV下食管癌根治术患者40例,随机分为乌司他丁组(A组)和对照组(B组),每组20例.A组OLV开始后,静脉泵注乌司他丁10 000 IU/kg,1 h内注完;B组给予等量生理盐水.两组分别在麻醉诱导后(T0)、OLV 后1 h(T1)、OLV 后2 h(T2)、术后2 h(T3)及术后24 h(T4)5个时点采集动脉血,检测HMGB1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)浓度.结果 两组T0时点的HMGB1、TNF-α、IL-6 、IL-8、IL-10的血清浓度无明显差异(P＞0.05);两组病人T1、T2、T3、T4时点与T0比较HMGB1、TNF-α、IL-6 、IL-8、IL-10血清浓度显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);与B组相比,A组T1、T2、T3、T4时点HMGB1、TNF-α、IL-8水平显著降低(P<0.05),IL-10水平明显升高(P<0.05).结论 乌司他丁显著增加食管癌根治术OLV患者血清IL-10的浓度,抑制HMGB1、TNF-α、IL-6 、IL-8浓度的升高,在食管癌根治术OLV过程中起肺保护作用.     

内毒素血症Wistar大鼠血清TNF-α与心肌细胞凋亡的关系

目的研究内毒素血症Wistar大鼠血清TNF-α与心肌细胞凋亡的关系及EPO对其的影响。方法将180只Wistar大鼠随机分为对照组、脂多糖LPS组及EPO处理组,分别在处理后2h、4h、6h、12h、24h断头取血并取其心脏。采用ELISA法测定血清TNF-α,用TUNEL法检测原位凋亡。结果①LPS组TNF-α浓度在2h时达到最大值,且明显高于对照组(P<0.05),随后TNF-α浓度开始下降,并在6h时降到正常,与对照组之间无统计学差异(P>0.05)。LPS+EPO组TNF-α浓度在2 h时达到最大值,且明显低于LPS组(P<0.05),随后开始下降,在6h时降到正常值;②LPS组心肌细胞凋亡指数在2h时达到最大值,且明显高于对照组(P<0.05),随后开始下降,并在4h、6h、12h、24h时均明显高于对照组(P<0.05)。LPS+EPO组心肌细胞凋亡指数在2h时达到最大值,且明显低于LPS组(P<0.05),随后开始下降,并在4 h、6 h、12 h、24 h时均明显低于LPS组(P<0.05);③心肌细胞凋亡指数与血清TNF-α存在明显的直线正相关性。结论血清TNF-α参与了内毒素血症Wistar大鼠的心肌损伤的病理过程,与心肌细胞凋亡呈正相关性,EPO通过抑制TNF-α的产生而延缓心肌细胞凋亡,对内毒素血症Wistar大鼠的心肌具有保护作用。     

细菌内毒素对人工关节磨损钛微粒诱导巨噬细胞释放破骨细胞因子的影响

目的:探讨细菌内毒素(LPS)对人工关节磨损钛微粒诱导巨噬细胞释放破骨性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和前列腺素(PGE2)的作用。方法:巨噬细胞分别与清洁钛微粒、LPS结合钛微粒、LPS联合培养,相应分为4组:清洁钛微粒组,LPS结合钛微粒组,LPS组及对照组。各组在1,2,3,4,6,8,10,12,16,20,24h时点分别取细胞培养上清液,用酶联免疫吸附法(ELISA)技术检测TNF-α、IL-1、IL-6、PGE2含量。结果:LPS组和LPS结合钛微粒组巨噬细胞在各相应时点较对照组和清洁钛微粒组分泌TNF-α、IL-1、IL-6和PGE2显著增高(P<0.01)。LPS组1-4h内巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1、IL-6和PGE2迅速增加,并在随后24h维持在较高水平。LPS结合钛微粒组巨噬细胞释放TNF-α、IL-1、IL-6和PGE2缓慢逐步增高。LPS组和LPS结合钛微粒组巨噬细胞分泌TNF-α量比清洁钛微粒组高约一个数量级。LPS组巨噬细胞分泌TNF-α较LPS结合钛微粒组高1-3倍。清洁钛颗粒组较对照组IL-1、IL-6和PGE2分泌量无差异。结论:LPS具有强大的诱导巨噬细胞分泌破骨性细胞因子的作用。钛微粒与LPS结合后,延缓了LPS对巨噬细胞的刺激。LPS与清洁磨损钛微粒在人工关节假体周围溶骨中可能具有不同的作用机制。     

含饱和氢气灌注液对大鼠肝脏冷缺血再灌注肺损伤的影响

目的：评价合饱和氢气乳酸林格灌注液对大鼠肝脏冷缺血再灌注所引起的肺损伤的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组（s组）、普通灌注液组（I／R组）及含饱和氢气灌注液组（H组）,每组8只,3组给予相应实验处理。3组大鼠均于再灌注6h后经下腔静脉采血离心获取血清,测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的浓度。经腹主动脉采血监测动脉血气。取血后处死大鼠获取肺脏,检测肺组织丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察肺组织病理学改变。结果：血清中TNF—α、IL-6、IL-113水平为I／R组〉H组〉S组（P〈0．05）;肺组织中MDA浓度为I／R组〉H组〉S组（P〈0．05）;而肺组织中SOD活性S组〉H组〉I／R组（P〈0．05）。各组动脉血PaO2水平为S组〉H组〉I／R组（P〈0．05）,各组中PaC02差异无统计学意义（P〉0．05）。S组肺组织形态结构未见明显异常,I／R、H组均见肺组织损伤,H组损伤较I／R组减轻。结论：含饱和氢气乳酸林格灌注液可以降低炎性反应抑制机体脂质过氧化反应,减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注肺损伤,改善肺功能。     

沙利度胺干预氧化乐果中毒致SD大鼠肺损伤的实验研究

目的通过测定氧化乐果中毒SD大鼠血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达、肺系数,探讨沙利度胺干预氧化乐果中毒致SD大鼠肺损伤的治疗价值。方法①150只健康雄性SD大鼠随机分为3组：空白对照组（A组）、染毒组（B组）、沙利度胺预处理组（C组）,A组30只,B组、C组各60只。②B、C组大鼠氧化乐果灌胃染毒（45mg/kg）,C组在染毒前22h及2h沙利度胺50mg/kg灌胃预处理,A组大鼠等容等剂量生理盐水灌胃作为空白对照。③染毒或生理盐水灌胃后30min、3h、6h、12h、24h、48h处死大鼠,测定各组肺系数、血清TNF-α浓度、肺组织TNF-α表达水平,并观察肺组织病理改变。结果①大鼠染毒后B、C组血清TNF-α浓度、肺系数增高以及肺组织TNF-α表达上调（P〈0.01）,C组与B组相比大鼠血清TNF-α浓度、肺系数减低以及肺组织TNF-α表达下调（P〈0.01）;②B、C组肺组织于染毒后30min～6h出现逐渐加重的肺间质充血、肺泡间隔增宽,局部可见肺泡内红细胞聚集,12～48h逐渐减轻。结论氧化乐果中毒致SD大鼠TNF-α水平增高,可能是导致肺损伤的重要因素之一,沙利度胺灌胃预处理能有效干预氧化乐果中毒致SD大鼠肺损伤,为临床治疗提供了新的思路。     

术前禁食、输液对剖产母婴血糖的影响

目的：了解术前禁食、输液对剖宫产母婴血糖的影响。方法：将110例健康的剖宫产妇分为3组,A组：术前禁食≥6小时、未输液体;B组：术前未禁食、未输液体;C组：术前禁食≥6小时、输葡萄糖液体5－25g。于术前、术后（手术结束时）采集母体静脉及新生儿脐带静脉血测定其血糖值并进行比较,结果：术前血糖以C组最高,术前低血糖发生率A组达26．7％,明显高于另两组;3组术后血糖均高于其术前平均值;新生儿脐带静脉血糖均值,A、B两组在正常范围内,C组低于正常值,低血糖发生率A组、C组分别达46．7％、60％,明显高于B组,结论：健康产妇在硬膜外麻醉下行剖宫产术,术前禁食时间不宜过长,以不超过6小时为宜,术前输注葡萄糖不宜过多,以不超过25g为宜。     

地塞米松对脊髓损伤后TNF-α和IL-6表达的影响

目的：探讨实验性大鼠脊髓挫伤后,急性期炎症因子：肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）在脊髓内的表达变化以及地塞米松对其表达的影响。方法：采用改良Allen’s法建立大鼠脊髓（T12）损伤模型,90只SD大鼠随机分成正常组（n=6）、SCI组（n=42）和DEX组（n=42,于SCI后15min尾静脉注射DEX30mg/kg）,分别于损伤后1h、3h、6h、12h、24h、36h、48h取材,做常规HE染色和用抗TNF-α和抗IL-6行免疫组织化学方法染色。结果：TNF-α和IL-6在正常大鼠脊髓组织不表达;TNF-α、IL-6在脊髓损伤后1h均有表达,于48小时回落到正常。TNF-α在24h达高峰;IL-6在12h达高峰。地塞米松干预后二者均受到明显抑制。结论：大剂量地塞米松对TNF-α、IL-6有明显的抑制作用。     

中长期使用特异性COX-2抑制剂对大鼠左心室重塑的影响研究

[摘要] 目的 通过观察大鼠慢性压力负荷性心肌肥厚过程中左心室重塑2个时间点使用特异性COX-2抑制剂Celecoxib前后左室质量指数（LVMI）、心脏重/体重比值和炎症标记物的变化，以了解中长期使用特异性COX-2抑制剂对左心室重塑的作用。方法 将40只雄性SD大鼠随机分成5组：假手术组、手术20周组、Celecoxib20周组、手术24周组、Celecoxib24周组。手术组及Celecoxib组均按照腹主动脉缩窄法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型，在造模16周后，用Celecoxib 10mg/kg，均匀混入饲料中喂服Celecoxib组大鼠，分别连续4周和8周。在造模20周及24周时，观察大鼠左室质量指数和炎症标记物TNF-α、TGF-β、PGE2、CRP、 UA。结果 手术组20和24周LVMI、TNF-α、PGE2、CRP、UA较假手术组均有升高（其中TNF-α、PGE2的P<0.01，CRP、UA的P<0.05）；Celecoxib 24周组LVMI及心脏重/体重比值、TNF-α、TGF-β、PGE2、CRP、UA均较手术组有下降（其中TNF-α、PGE2、UA的P<0.01，CRP的P<0.05）。结论 炎症参与了心肌重塑的过程，特异性COX-2抑制剂Celecoxib可能通过抗细胞因子起到延缓左心室重塑发展。