梅花针针刺对烧伤增生性瘢痕的影响水

目的 探讨梅花针针刺治疗对烧伤增生性瘢痕的影响.方法 选择烧伤外科双侧肢体有对称性瘢痕增生的大面积深度烧伤康复期患者20例,进行同体对照研究,一侧肢体行梅花针针刺治疗(观察组),对侧肢体常规抗瘢痕治疗(对照组).初步评价梅花针针刺治疗效果.并于治疗前、治疗后3个月及6个月各取瘢痕组织标本,检测各组瘢痕组织中血管内皮细胞生长因子的表达,同时检测cD34的表达来进行微血管计数.结果 观察组瘢痕增生表现均较对照组轻,尤以瘙瘁、疼痛症状改善最为明显,量化总评分与对照组相比差异有显著性(尸相似文献   

增生性瘢痕中血管内皮细胞的分离和培养

增生性瘢痕形成的机制目前仍未揭示清楚,既往对瘢痕的研究主要集中在成纤维细胞上,而对瘢痕中的另一重要细胞组分--血管内皮细胞的研究,却一直被人忽视.目前认为,血管内皮细胞不仅与微血管内皮的完整性有关,同时还能够分泌大量的细胞因子和激素,如成纤维细胞生长因子（FGF）、转移生长因子（TGF）β1、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）1等,参与许多器官和系统的发病.     

增生性瘢痕与血管内皮生长因子相关性的研究进展

任何创伤的愈合均伴有不同程度的瘢痕形成,任何修复过程都伴有血管的变化,无论从瘢痕的临床表现、瘢痕的超微结构,还是治疗机制、手术时机的选择以及治疗效果的观察上,无不与瘢痕的微血管构筑有关。血管内皮生长因子vascular endothelial growth factor,VEGF）是血管生成过程最重要的正向调控因子,能特异性地作用于血管内皮细胞,引起血管内皮细胞分裂增值,并在体内诱导血管形成。因此,VEGF及其受体在瘢痕形成过程中的作用越来越受到重视。本文主要综述VEGF及其在瘢痕形成中的研究进展。     

内皮抑素局部注射对兔耳增生性瘢痕的影响

目的探讨内皮抑素局部注射对兔耳增生性瘢痕的影响及其机制。方法建立兔耳增生性瘢痕模型,于建模后第4周,右侧兔耳瘢痕组织内注射内皮抑素（实验组,n=10）,左侧兔耳瘢痕组织内注射生理盐水（对照组,n=10）,每周注射1次,连续注射3次;于建模后第7周,分别采集实验组和对照组兔耳瘢痕组织,苏木精-伊红染色观察瘢痕组织形态学改变,免疫组织化学法检测微血管标志物CD34表达,TUNEL法检测成纤维细胞凋亡。体外培养脐静脉内皮细胞,分别将不同浓度的内皮抑素加入Martrigel培养体系中,观察内皮细胞在Martrigel上形成微血管管腔数目的变化。结果与对照组比较,实验组增生性瘢痕缩小明显,紫红色逐渐减退,瘢痕组织内成纤维细胞数量减少,胶原疏松。实验组兔耳瘢痕组织内CD34阳性细胞百分比显著少于对照组,分别为（2.21±0.39）%和（6.11±1.32）%（P〈0.05）,凋亡细胞百分比明显高于对照组,分别为（9.06±1.54）%和（5.21±1.11）%（P〈0.05）。体外实验观察发现：在未加入内皮抑素的Martrigel培养体系中,内皮细胞形成较多微血管分支,随着内皮抑素质量浓度的提高,微血管形成管腔的数目逐渐减少。结论内皮抑素局部注射具有抑制增生性瘢痕形成并促进其成熟消退的作用,其机制可能与抑制微血管形成有关。     

红花对兔耳增生性瘢痕CTGF表达的影响

目的:观察红花对兔耳增生性瘢痕(HS)结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨红花抑制兔耳HS可能的分子生物学机制.方法:27只新西兰大白兔耳腹侧建立HS模型,每耳2块.建模后45 d开始对HS行注射治疗,1次/wk,连续注射4次.设立阴性对照组、阳性对照组、生理盐水组、低浓度红花(125 g/L)组、高浓度红花(500 g/L)组.注射后第2,4,6周分别切取8只兔耳HS及皮肤,采用免疫组织化学方法(SP)检测每块组织CTGF蛋白的表达(CTGF蛋白面密度及平均吸光度),逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测每块组织CTGF-mRNA的表达.结果:注射后第2,4,6周,两种浓度红花组CTGF蛋白面密度、平均吸光度及CTGF-mRNA的表达均低于阳性对照及生理盐水组,有统计学差异(P<0.05);其中高浓度红花组CTGF蛋白面密度、平均吸光度及CTGF-mRNA的表达为同时段所有HS组中最低(P<0.05).结论:高、低浓度红花均能抑制兔耳HS的CTGF的表达,高浓度红花的作用较低浓度红花强.     

建立增生性瘢痕动物实验模型

建立增生性瘢痕动物模型，方法：选用大耳白兔２３只的４６个耳朵，产生如下伤口：兔耳腹面作６ｍｍ直径的圆形全层皮肤缺损创面１００个；１．５ｃｍ＊１．５ｃｍ方形创面１２个；圆形全皮加去软骨创面１２个；耳背圆形全皮缺损创面２４个。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中TGF—β1 mRNA表达研究

目的： 检测增生性瘢痕（ Ｈ） 和瘢痕疙瘩（ Ｋ） 组织中生长因子 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达。了解 Ｔ Ｇ Ｆβ１ 在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕形成中的可能作用。方法： 斑点杂交分析检测 Ｈ 和 Ｋ 组织中 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 稳态水平的改变； 原位杂交检测 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ在组织中的空间分布。结果： ① Ｋ 和 Ｈ 组织中 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 稳态水平分别为１２０４ ±０２４３ 和１１９７ ±０２３７ ， 明显高于正常瘢痕和正常皮肤组织（０３２７ ±００８１ 和０３３１ ±００７８） Ｐ ＜ ００１ ； ② Ｈ 和 Ｋ 组织中 Ｔ Ｇ Ｆβ１ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 具有不同的空间分布区域。结论： Ｔ Ｇ Ｆβ１ 在 Ｈ 和 Ｋ 的发病机理中起了重要作用。     

反应停对增生性瘢痕细胞超微结构的影响

目的 为探讨血管形成抑制剂反应停对增生性瘢痕的治疗机制提供形态学依据。方法 通过建立兔耳增生性瘢痕模型,观察血管形成抑制剂反应停对增生性瘢痕超微结构的影响。结果 血管形成抑制剂反应停增生性瘢痕组织中的毛细血管基膜不完整，内皮细胞变性，血管形成过程受损，成纤维细胞发生变性，内质网等细胞器减少，细胞外基质也相应减少。结论 反应停可能是通过影响血管形成而致增生性瘢痕组织中的成纤维细胞变性。因而血管抑制剂可抑制瘢痕增生。     

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩鉴别的研究综述

瘢痕过度生长存在两种情况，即增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。这两种病理性瘢痕在形态、病理学改变及生物学行为上存在差异，且治疗方法迥然不同。临床上，典型的瘢痕疙瘩(keloid)与增生性瘢痕(hypertrophic scar)的不同点在于瘢痕疙瘩超过皮损边缘呈浸润性生长，无自限性，单纯手术切除后易复发，必须辅以电子线照射等综合治疗，有良性真皮肿瘤之称。但是，对于非典型的瘢痕疙瘩与增生性瘢痕的鉴别诊断仍存在困难，目前尚无一种可用于鉴别两者的金标准，从而给病理性瘢痕的诊断治疗带来困难。近年来国内外学者对二者鉴别诊断方面的研究日益增多，综述如下。     

纳米氧化锌抑制瘢痕增生的相关研究

目的 建立兔耳创面模型,研究纳米氧化锌（Nano-ZnO）对创面瘢痕增生形成的抑制作用。 方法 8 只新西兰大白兔 随机分成两组,分别在两组兔耳腹侧制作直径约 1.0cm 的创面,实验组在创面喷洒 Nano-ZnO,对照组创面喷洒 0.9%氯化钠溶液,每隔 1d 喷洒 1 次。术后 15d 当创面全部愈合后,继续在两组兔耳创面的愈合瘢痕组织上喷洒 Nano-ZnO 及 0.9%氯化钠溶液。术后 22、39 及 54d 搜集创面的瘢痕组织,利用游标卡尺测量瘢痕厚度,同时行组织形态学观察,并以免疫组化半定量检测Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的组织沉 积情况。 结果 大体形态学观察,实验组的瘢痕增生明显轻于对照组;组织病理学染色显示,实验组的瘢痕厚度明显薄于对照组,胶原纤 维束走向更接近于正常皮肤。免疫组化染色显示,随时间推移实验组Ⅰ型胶原表达逐渐减弱,对照组表达逐渐增强;实验组Ⅲ型胶原表达 则逐渐增强,对照组则呈减弱趋势;后期实验组Ⅲ型胶原表达高于对照组。术后 22、54d 时各组之间Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达比较均有 统计学差异（均 P＜0.05）。 结论 Nano-ZnO 可以促进创面愈合,具有降低兔耳腹侧增生性瘢痕中Ⅰ型胶原表达,促进Ⅲ型胶原表达的 作用,从而能够减轻瘢痕增生,促使已形成的增生性瘢痕软化、吸收。     

人皮肤真皮在增生性瘢痕形成中作用的实验研究

目的验证人皮肤真皮层在增生性瘢痕(hypertrophic scar, HS)形成中的决定作用,探讨HS的发病机制.方法在裸鼠背部体表分别移植人的全厚皮片、刃厚皮片和中厚皮片,以及大鼠的全厚皮片,观察皮片干痂脱落后局部瘢痕增生的大体情况及组织学变化.结果只有移植人的全厚皮片才会发生明显的瘢痕增生,而移植人的刃厚皮片以及大鼠的全厚皮片则根本不发生瘢痕增生,移植人中厚皮片虽然部分可以发生一定程度的瘢痕增生,但增生程度及发生率均明显不如移植人的全厚皮片.结论人皮肤内在的因素是HS发生的决定因素,这种决定因素存在于人皮肤的真皮层.     

红花对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的探讨红花对增生性瘢痕成纤维细胞（HSFB）增殖和胶原合成的影响及其意义。方法通过MTT比色试验和生长曲线测定法检测红花对体外培养的HSFB增殖活性的影响；^3H-脯氨酸掺入法测定红花对细胞胶原蛋白合成的影响；用光镜和电镜观察药物作用后HSFB形态学和超微结构的改变。结果红花可明显抑制HSFB的增殖和胶原蛋白的合成，且在一定范围内具有时间-剂量依赖性，以8μg／ml浓度组第3天作用最为显著；HSFB的形态和超微结构呈抑制改变。结论红花具有抑制HSFB增殖和胶原合成的作用，为应用该药治疗瘢痕提供了实验依据。     

不同波形电针对抑制兔耳增生性瘢痕的作用研究

目的：探究不同波形电针对抑制兔耳增生性瘢痕形成的影响。方法将雄性兔18只随机分为对照组、电针A组（连续波）、电针B组（断续波）。双侧兔耳腹侧面造成创面以形成瘢痕组织,采用不同波形电针治疗30天,观察瘢痕增生情况,测定瘢痕增生指数。结果电针A、B组瘢痕增生指数与对照组存在显著差异,且电针B组瘢痕增生指数优于电针A组,HE染色光镜下可见胶原纤维组织排列整齐度增加及胶原纤维组织含量降低。结论电针治疗可抑制兔耳增生性瘢痕,断续波疗效优于连续波。     

褪黑激素对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响及机制研究

目的：探讨褪黑激素对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响及作用机制。方法收集人皮肤增生性瘢痕标本,原代培养人皮肤增生性瘢痕成纤维细胞(HSFBs)。将HSFBs细胞根据不同的处理方法分为空白对照组、低浓度褪黑激素组、中浓度褪黑激素组、高浓度褪黑激素组、NVP-BEZ235处理组、NVP-BEZ235+褪黑激素组、褪黑激素+siRNA-PTEN组、褪黑激素+siRNA-scramble组。MTT法检测各组细胞的增殖情况,qRT-PCR和Western blot检测各组细胞中磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)、CyclinD1和Caspase-3的表达以及PI3k/AKt/mTOR通路相关蛋白p-Akt和p-mTOR的蛋白水平。结果与空白对照组比较,从低到高浓度褪黑激素均能够减少HSFBs细胞同一时间点OD值,上调PTEN和Caspase-3表达量,同时抑制CyclinD1、p-Akt和p-mTOR表达水平,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。同时与高浓度褪黑激素组比较,NVP-BEZ235+褪黑激素组中细胞增殖显著被抑制,差异具有统计学意义(P<0.05);沉默PTEN后拮抗褪黑激素对HSFBs细胞增殖和PI3K/Akt/mTOR信号通路有抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论褪黑激素通过上调PTEN表达,抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路活化从而抑制HSFBs细胞增殖。     

芍药苷对增殖性瘢痕成纤维细胞增殖抑制作用及机制研究

目的探索芍药苷对增殖性瘢痕(HS)成纤维细胞增殖抑制作用及机制研究。方法 0(对照组),200,400,800μmol/L的芍药苷作用HS成纤维细胞24、48、72 h后,MTT法检测细胞活力,Hoechst染色法检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞Ⅰ型胶原(COLⅠ)和Ⅲ型胶原(COLⅢ)含量,Western blot检测转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路相关蛋白及基质金属蛋白酶1(MMP1)、MMP13表达。结果 200,400,800μmol/L芍药苷能显著降低HS成纤维细胞活力(P0.01),使细胞核发白,皱染,使细胞周期阻滞在G1期(P0.01),能显著降低细胞中COLⅠ、COLⅢ含量(P0.01),下调MMP1、MMP13、TGF-β1、pSmad2及p-Smad3表达(P0.01)。结论芍药苷能明显抑制HS成纤维细胞增殖及胶原合成,可能是通过抑制TGF-β1/Smad信号通路实现的。     

Pressure therapy in treatment of hypertrophic scar, burn contracture and keloid: the Kenyan experience

A preliminary report of the results of pressure therapy for hypertrophic scar, burn contracture and keloid is presented. Thirty four patients over a four year period were treated with four types of pressure therapy. Results showed over 50% improvement in 21 (61.8%) cases. This method obviated the need for repetitive surgery and no recurrence was noted. Pressure therapy is advocated as an adjunct measure for all cases of hypertrophic scarring, burn contracture and keloid.     

机械压力对瘢痕组织成纤维细胞基质金属蛋白酶及胶原蛋白表达的影响

Background Pressure therapy improves hypertrophic scar healing,but the mechanisms for this process are not well understood.We sought to investigate the differential expression of matrix metalloproteina...