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1.
尿激酶静脉溶栓治疗早期急性心肌梗死疗效分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效.方法在心电图监测下,对34例急性心肌梗死患者行尿激酶静脉溶栓治疗.结果34例患者中冠脉再通22例,再通率达64.7%;未再通12例,其中死亡2例,病死率为16.7%.不同时段溶栓时其并发症的发生率间差别有显著性意义(P<0.005).结论早期溶栓治疗可减少并发症,降低病死率. 相似文献
2.
阎珉 《实用心脑肺血管病杂志》2007,15(2):130-130
目的观察尿激酶治疗急性心肌梗死的溶栓效果。方法选择我院56例急性心肌梗死患者,随机分为治疗组32例和对照组24例。两组患者均进入CCU病房,给予心电监护、吸氧、镇静、卧床休息、静脉滴注硝酸甘油、口服肠溶阿司匹林等常规治疗。治疗组患者给予尿激酶150万U+0.9%氯化钠溶液150ml静脉滴注,30min内滴完。对照组患者给予低分子肝素0.6ml皮下注射,1次/12h,两组患者均连用7d。观察两组患者的疗效。结果两组患者临床疗效间差异有非常显著性意义(P<0.01)。治疗组1例患者于治疗第2d牙龈少许出血,第3d白行消失。结论尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死效果好,无明显不良反应。 相似文献
3.
目的 临床分析比较重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)和尿激酶(UK)在老年急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗的疗效及预后。方法 将72例老年住院患者随机分为2组各36例,分别给予rt-PA和UK溶栓治疗,比较梗死相关动脉的再通率、住院30d病死率以及出血并发症发生率。结果 老年rt-PA溶栓组总再通率75%,其中〈6h溶栓者再通率80%;UK溶栓组分别为50%及50%。两组住院30d病死分别为3例及5例,发生轻度出血分别为4例及5例。结论 静脉溶栓治疗对老年患者并非禁忌证,rt-PA和UK治疗老年AMI安全有效,明显降低其病死率,rt-PA溶栓效果优于UK。 相似文献
4.
5.
急性脑梗死患者尿激酶静脉溶栓过程中血浆凝血酶原片断1+2和D-二聚体的动态变化及其临床意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨发病6h内的急性脑梗死患者行尿激酶静脉溶栓过程中,血浆凝血酶原片断1 2(F1 2)和D-二聚体动态变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验法(ELlSA),对45例发病6h内接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者溶栓前和溶栓后1、2、3、6、12、24、48、72和96h末梢血的血浆F1 2和D-二聚体的变化进行动态监测。根据溶栓后24h内CT、MRI检查结果,再将45例患者分为溶栓成功组、溶栓不成功组和出血组,并选择45名体格检查健康者为对照组,分析F1 2和D-二聚体变化与溶栓安全性和有效性之间的关系。结果尿激酶静脉溶栓前患者血浆F1 2和D-二聚体比对照组明显增高(P<0.05)。脑梗死患者在尿激酶静脉溶栓后变化如下:①溶栓成功组:F1 2和D-二聚体大约在用药后2h达高峰,分别为(5.5±0.9)μg/L和(5.2±0.9)mg/L,然后迅速下降,用药后24h血浆D-二聚体含量仍然是用药前的4倍,约72h恢复至用药前水平。②溶栓不成功组:F1 2峰值出现在溶栓后6h左右,为(5.0±0.8)μg/L;D-二聚体大约在用药后2h达高峰,为(3.7±0.9)mg/L,峰值明显低于溶栓成功组。③出血组:F1 2和D-二聚体大约在用药后2h迅速达高峰,分别为(5.0±0.7)μg/L和(5.5±0.5)mg/L。结论血浆F1 2和D-二聚体溶栓前后的动态监测,对急性脑梗死尿激酶静脉溶栓效果判断和溶栓后出血风险的预测,有一定的临床意义。 相似文献
6.
张福全 《实用心脑肺血管病杂志》2006,14(5):390-390
目的探讨急性心肌梗死大剂量尿激酶静脉溶栓的临床应用价值。方法应用大剂量尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死18例。结果12例溶栓后0.5h再通,6例1.0h内再通,再通率100%,无脑出血并发症发生。结论急性心肌梗死大剂量尿激酶静脉溶栓治疗是一安全有效的方法。 相似文献
7.
《中华老年心脑血管病杂志》2016,(10)
目的探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗轻型急性缺血性脑卒中的有效性和安全性。方法收集2011年1月~2013年7月发病4.5h的轻型脑卒中患者108例,其中溶栓组38例,未溶栓组70例。将轻型脑卒中定义为入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分≤5分。治疗前和治疗后14dNIHSS评分判断疗效,90d随访时改良Rankins量表评分判断预后,比较2组颅内出血及症状性颅内出血发生率、疗效和预后。结果溶栓组和未溶栓组治疗后14d有效率分别为50.0%和35.7%,差异无统计学意义(P=0.15)。2组颅内出血发生率分别为5.3%和1.4%(P=0.28),症状性颅内出血发生率分别为2.6%和1.4%(P=1.00),病死率分别为5.3%和4.3%(P=0.82),差异均无统计学意义。溶栓组发病后90d预后良好率明显高于未溶栓组(63.2%vs24.3%,P0.01)。结论 rt-PA静脉溶栓用于治疗轻型脑卒中患者安全有效。 相似文献
8.
黄彩球 《实用心脑肺血管病杂志》2013,(2):13-14
目的探讨急性脑梗死采用尿激酶静脉溶栓治疗的临床效果。方法选择我院收治的急性脑梗死患者100例,将其随机分为观察组和对照组,各50例。两组患者均采用常规治疗方案,观察组在此基础上加用尿激酶静脉溶栓治疗,比较两组患者治疗效果。结果治疗后两组患者欧洲卒中量表(ESS)评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率为98%,对照组为80%,观察组疗效显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死早期采用尿激酶静脉溶栓治疗,具有良好的临床疗效,可显著改善患者的神经功能缺损状况,值得在临床推广。 相似文献
9.
目的观察联合应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)和尿激酶治疗急性脑梗死的有效性和安全性。方法选择发病〈6h的急性脑梗死患者81例,分为联合溶栓组(20例)、单用rt—PA组(22例)、单用尿激酶组(18例)及对照组(21例)。联合溶栓组静脉给予rt—PA20mg,尿激酶30万-50万IU;单用rt—PA组静脉给予rt—PA0.9mg/kg;单用尿激酶组静脉给予尿激酶1万~2万IU/kg(体质量超过75kg者按75kg给药),最大剂量150万IU;未溶栓病例为对照组。主要疗效指标是观察治疗前与发病后4周的神经功能缺损评分(NIHSS)变化,以溶栓后出血转化、24h内再梗死及死亡等作为安全指标。结果联合溶栓组、单用rt—PA组、单用尿激酶组及对照组的观察结果为:①NIHSS评分治疗前分别为18.1±3.6、17.9±3.6、18.0±3.4、17.3±4.0,治疗后分别为9.1±5.6、8.8±5.5、9.6±5.2、14.1±4.6,符组治疗前、后比较,差异均有统计学意义(P〈0.01),3个溶栓组与对照组比较差异均有统计学意义(P〈0.01);3个溶栓组比较,差异无统计学意义。②4组治疗后总有效率分别为85.0%(17/20)、86.4%(19/22)、83.3%(15/18)和42.9%(9/21),与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);各溶栓组间比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。③联合溶栓组溶栓后24h内再发脑梗死1例,出血转化1例;单用rt—PA组出血转化3例;单用尿激酶组再梗死1例,出血转化有2例,其中死亡1例。对照组再梗死1例,死亡1例。结论与单用rt—PA和单用尿激酶比较,联合低剂量rt-PA和尿激酶溶栓治疗急性脑梗死同样安全、有效,相对rt—PA价格便宜,值得推广应用。 相似文献
10.
急性心肌梗塞尿激酶静脉溶栓治疗纤溶系统的变化及临床意义 总被引:7,自引:0,他引:7
观察44例首次急性心肌梗塞(AMI)患者的尿激酶(UK)静脉溶栓治疗前后血浆UK抗原、组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原、纤溶酶原激活物(PA)活性、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)活性、纤溶酶活性和纤维蛋白原抗原的变化。结果显示:(1)UK静脉注射的作用持续时间较短,注射后1小时和5小时,分别有53.2%和93.7%的UK抗原从血浆中清除。(2)与治疗前相比,UK静注后PA和纤溶酶活性升高、PAI活性降低,纠治了AMI时纤溶系统的功能紊乱状况。但是,停止UK注射后即出现PAI“反弹”现象,PA和纤溶酶活性随之降低,说明溶栓早期存在反常的高凝状态。(3)PAI活性升高程度与左心室功能受损及AMI病情程度有一定关系。以上各点均提示,溶栓早期辅助的抗凝治疗尤为重要。 相似文献
11.
目的观察溶栓前首次剂量80 mg阿托伐他汀对于ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者尿激酶溶栓治疗后冠状动脉再通情况、炎症因子水平以及近期主要不良心血管事件的影响。方法选取82例接受急诊溶栓的STEMI患者,随机分为阿托伐他汀高剂量组和常规剂量组,高剂量组(39例)在溶栓前给予阿托伐他汀80 mg顿服,常规剂量组(43例)给予阿托伐他汀20 mg顿服,随后立即给予尿激酶150万U,30 min内滴注;此后两组均给予阿托伐他汀每晚20 mg口服及常规治疗药物。观察两组溶栓治疗的疗效、治疗前后患者体内炎症指标超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化以及随访1个月内心血管事件的发生率。结果 (1)与常规剂量组比较,胸痛缓解时间和2 h内ST段回降程度,差异无统计学意义(均为P>0.05);而酶峰出现时间[(12.4±1.3)h比(13.3±1.7)h]和再灌注心律失常出现时间[(1.3±0.2)h比(1.5±0.2)h]均具有统计学意义(均为P<0.05)。高剂量组冠状动脉血管再通率(72%)较常规剂量组冠状动脉血管再通率(63%)增高,差异有统计学意义(P=0.01)。(2)服药前高剂量组与常规剂量组hs-CRP水平比较无统计学意义(P=0.09);服药后1周[(3.32±0.28)mg/L比(3.88±0.29)mg/L],具有统计学意义(P=0.03)和2周[(2.02±0.32)mg/L比(2.97±0.28)mg/L],差异均有统计学意义(P=0.02);且高剂量组服药1周、2周后的hs-CRP水平与治疗前的差值均比常规剂量组小,差异有统计学意义(均为P<0.05)。(3)随访1个月,与常规剂量组比较梗死后心绞痛发生率、心力衰竭发生率、再发性心肌梗死发生率、心律失常发生率及心脏性死亡发生率,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 STEMI患者溶栓前应用首剂80 mg阿托伐他汀可显著增加溶栓再通率、缩短冠脉开通时间、降低患者体内hs-CRP水平,但对于近期1个月心血管事件的发生无明显影响。 相似文献
12.
尿激酶溶栓治疗高龄急性心肌梗死的临床研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的观察尿激酶天普洛欣(UKTP)静脉溶栓治疗高龄急性心肌梗死(AMI)患者的临床有效性和安全性。方法1994年1月至1999年2月我院急诊科收治的502例老年AMI患者,按年龄分为三组≥70岁组(117例),65~69岁组(152例)和65岁组(233例),观察临床疗效,副作用及病死率等。UKTP剂量为200万U至300万U,采用Bolus法30min内给药。结果(1)按临床梗塞相关血管(IRA)再通标准,三组再通率依次为70.9%,79.6%和81.5%,≥70岁组与65岁组间比较,差异有显著性(P<0.05)。总再通率为78.5%。(2)5周病死率分别为3.4%,3.3%和3.0%,三组间差异无显著性(P均>0.05)。总病死率为3.2%。(3)轻度出血发生率三组分别为17.9%,16.4%和16.3%,组间亦差异无显著性(P均>0.05),中度出血发生率为0.9%,0.7%和1.3%,三组间差异无显著性(P均>0.05)。无脑出血者。出血总发生率为17.7%。(4)≥70岁组和65岁~69岁组EF均显著降低(P<0.01,0.05)。结论对高龄AMI患者进行尿激酶静脉溶栓治疗是安全有效。 相似文献
13.
目的:观察缺血性修饰白蛋白(IMA)在急性心肌梗塞(AMI)溶栓前后峰值的变化及临床意义。方法:41例AMI溶栓患者均于溶栓前,溶栓后即刻、2h、4h、6h采血检测IMA;根据溶栓结果分为再通组(23例)和未再通组(18例),比较两组溶栓后IMA值及溶栓后IMA的峰值情况。并与32例健康者IMA值做比较。结果:AMI两组(再通组、未再通组)患者溶栓前IMA值均高于正常对照者[(69.015±2.818)U/ml:(68.718±3.224)U/ml:(45.444±3.541)U/ml,P0.01];溶栓再通组患者IMA于溶栓后再次出现升高,于2h达到高峰,而未再通组IMA值呈逐渐下降趋势,再通组IMA值均显著高于未再通组(P均0.01),分别为:溶栓后2h[(73.332±3.569)U/ml:(64.359±3.431)U/ml]、4h[(70.541±2.712)U/ml:(60.655±3.267)U/ml]、6h[(64.756±3.914 U/ml):(57.573±3.863)U/ml]。结论:缺血性修饰白蛋白有望成为提示心梗后溶栓再通的一个指标。 相似文献
14.
高龄急性心肌梗死患者静脉溶栓治疗的临床观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨高龄(≥75岁)急性心肌梗死(AMI)患者静脉溶栓治疗的疗效和安全性。方法:将61例高龄AMI患者随机分为溶栓组和常规治疗组,溶栓组30例,在常规治疗基础上采用尿激酶(UK)静脉溶栓+口服阿斯匹林(ASA)。常规治疗组31例,除不用UK外,其余治疗均与溶栓组相同。结果:血管再通率溶栓组为66.7%(20/30),常规治疗组为12.9%(4/31),两组血管再通率比较,差异有显著性(P<0.05)。溶栓组住院4周病死率为3.3%,常规治疗组为22.6%,两组比较差异亦有显著性(P<0.05)。溶栓组未见严重出血等并发症。结论:UK+ASA治疗高龄AMI可以提高冠脉再通率,降低病死率和改善预后。 相似文献
15.
急性心肌梗塞溶栓患者的2周康复治疗 总被引:12,自引:5,他引:7
目的 :探索 2周康复程序对急性心肌梗塞溶栓患者早期康复治疗的安全、有效性。方法 :根据个体化及活动量循序递增的原则 ,对 2 3例急性心肌梗塞重组链激酶 (r- SK)静脉溶栓患者和 2 3例急性心肌梗塞无严重并发症常规治疗患者均进行 2周程序的康复治疗。结果 :r- SK溶栓组的再通率为78.2 6 % ,死亡率和并发症低于非溶栓组 (P<0 .0 5) ,正常进入康复程序的患者多于非溶栓组 (P<0 .0 5) ,住院天数也短于非溶栓组 (分别为 13.2 2± 6 .0 7、 14.2 6± 6 .4 5天 )。康复运动中无一例出现严重合并症。结论 :2周康复程序是安全、有效的 ,而且溶栓配合康复治疗效果更明显。 相似文献
16.
300万U尿激酶溶栓治疗急性心肌梗塞231例的临床初步总结 总被引:2,自引:0,他引:2
目的为观察300万U尿激酶(UK,由广州天普洛欣生物制品厂生产)静脉溶栓治疗急性心肌梗塞(AMI)的临床疗效和安全性。方法对611例AMI患者进行UK静脉溶栓治疗,Bolus法给药。随机分为A组(300万U)、B组(250万U)和C组(15~200万U)。对比观察三组患者临床疗效、副作用、5周病死率、左室射血分数(EF)、再通时间、各种严重并发症发生率和心肌断层显像(SPECT)及心肌缺血面积(IMA)定量分析。结果按临床判定标准,A组和B组梗塞相关血管(IRA)再通率各为81.8%和74.1%,均显著高于C组(69.0%,P<0.01,0.05)。三组5周病死率分别为3.03%、4.15%和8.56%,A组显著降低(P<0.05)。A组和B组比C组轻度出血和中重度出血发生率略有增高,但差异无显著性(P>0.05),三组均未发生脑出血。A组和B组EF≥50%者所占比率显著增高C组。A组各种严重并发症发生率均显著降低(P<0.05或0.01)。A组和B组再通时间均显著缩短[(99.63±9.24)min对(152.61±10.92)min,P<0.001;(112.21±7.22)min对(152.61±10 相似文献
17.
目的:探讨急性心肌梗死( A M I)患者血清一氧化氮( N O)含量变化及其临床意义。方法:在28例 A M I患者接受尿激酶静脉溶栓治疗前及治疗后3 h 分别测定其血清一氧化氮( N O)、超氧化物岐化酶( S O D)及丙二醛( M D A)的含量变化。结果:溶栓治疗后3 h 的 N O、 S O D 含量较治疗前含量显著减少( P < 0.05)。 M D A 含量显著增加( P < 0.05)。尤以冠状动脉再通组 N O、 S O D 含量减少( P < 0.01), M A D 含量增加( P < 0.01)更明显。而未通组在治疗前后的 N O、 S O D、 M D A 含量无显著性差异( P > 0.05)。结论: N O、 S O D 含量减少, M A D 含量增加与缺血心肌再灌注损伤有关,在对 A M I患者行溶栓治疗同时,应同时积极采取抗氧化治疗。 相似文献
18.
溶栓治疗对急性心肌梗死患者预后的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨溶栓治疗对急性心肌梗死 ( AMI)患者急性期和远期预后的影响。方法 :将14 3例 AMI患者分为溶栓再通组 ( 35例 )、未通组 ( 2 3例 )和对照组 ( 85例 ) ,比较急性期和远期预后。结果 :急性期心脏性死亡率再通组 ( 2 .9% )、未通组 ( 13.0 % )明显低于对照组 ( 2 5 .9% ) ;其它心脏事件发生率、左室功能及运动耐量比较 ,再通组均明显优于其他两组 ,而未通组大多数指标亦优于对照组 ( P <0 .0 5~ 0 .0 1)。远期随访 ,再通组、未通组 3年生存率分别为 94.3%和 82 .6% ,明显高于对照组 ( 71.8% ) ( P <0 .0 5~ 0 .0 1) ;但心绞痛、再梗、左室功能及运动耐量三组间无显著性差异( P >0 .0 5 )。结论 :溶栓治疗能显著改善 AMI患者急性期预后 ,即使临床间接指征判定未通者 ,其部分指标亦优于对照组。溶栓治疗能提高 AMI患者 3年生存率 ,但对远期再梗、心绞痛、左室功能及运动耐量改善不明显。 相似文献
19.
目的 :探讨溶栓治疗对急性心肌梗死 (AMI)患者急性期和远期运动耐量的影响。方法 :将 143例 AMI患者分为溶栓再通组 (35例 )、未通组 (2 3例 )和非溶栓组 (85例 ) ,比较三组急性期和远期运动耐量。结果 :急性期 ,再通组的运动量、运动时间、最大心率、心率血压乘积均明显高于未通组和非溶栓组 (P<0 .0 5 ) ,运动诱发的心绞痛或血压下降≥ 10 m m Hg(1m m Hg=0 .133k Pa)的比率明显低于后两者 (P <0 .0 5 )。远期随访 ,三组的运动量、最大心率、运动时间、心率血压乘积及运动诱发心绞痛或血压下降的比率均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :溶栓再通能显著提高 AMI患者急性期运动耐量 ,但对远期运动耐量改善不明显 相似文献