尿激酶静脉溶栓治疗早期急性心肌梗死疗效分析

目的探讨尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效.方法在心电图监测下,对34例急性心肌梗死患者行尿激酶静脉溶栓治疗.结果34例患者中冠脉再通22例,再通率达64.7%;未再通12例,其中死亡2例,病死率为16.7%.不同时段溶栓时其并发症的发生率间差别有显著性意义(P＜0.005).结论早期溶栓治疗可减少并发症,降低病死率.     

尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死32例疗效观察

目的观察尿激酶治疗急性心肌梗死的溶栓效果。方法选择我院56例急性心肌梗死患者,随机分为治疗组32例和对照组24例。两组患者均进入CCU病房,给予心电监护、吸氧、镇静、卧床休息、静脉滴注硝酸甘油、口服肠溶阿司匹林等常规治疗。治疗组患者给予尿激酶150万U＋0．9%氯化钠溶液150ml静脉滴注,30min内滴完。对照组患者给予低分子肝素0．6ml皮下注射,1次/12h,两组患者均连用7d。观察两组患者的疗效。结果两组患者临床疗效间差异有非常显著性意义（P＜0．01）。治疗组1例患者于治疗第2d牙龈少许出血,第3d白行消失。结论尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死效果好,无明显不良反应。     

重组组织型纤溶酶原激活剂与尿激酶溶栓治疗老年急性心肌梗死的疗效对比

目的 临床分析比较重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）和尿激酶（UK）在老年急性心肌梗死（AMI）患者溶栓治疗的疗效及预后。方法 将72例老年住院患者随机分为2组各36例，分别给予rt-PA和UK溶栓治疗，比较梗死相关动脉的再通率、住院30d病死率以及出血并发症发生率。结果 老年rt-PA溶栓组总再通率75％，其中〈6h溶栓者再通率80％；UK溶栓组分别为50％及50％。两组住院30d病死分别为3例及5例，发生轻度出血分别为4例及5例。结论 静脉溶栓治疗对老年患者并非禁忌证，rt-PA和UK治疗老年AMI安全有效，明显降低其病死率，rt-PA溶栓效果优于UK。     

艾通立、链激酶和尿激酶静脉溶栓治疗与非溶栓治疗急性心肌梗死的疗效比较

静脉溶栓治疗已作为急性心肌梗死(心梗)的主要治疗手段之一。我们采用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA，艾通立)、链激酶、尿激酶对急性心梗进行静脉溶栓治疗，并与非溶栓组进行比较，探讨静脉溶栓治疗的重要性。     

急性脑梗死患者尿激酶静脉溶栓过程中血浆凝血酶原片断1+2和D-二聚体的动态变化及其临床意义

目的探讨发病6h内的急性脑梗死患者行尿激酶静脉溶栓过程中,血浆凝血酶原片断1 2(F1 2)和D-二聚体动态变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验法(ELlSA),对45例发病6h内接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者溶栓前和溶栓后1、2、3、6、12、24、48、72和96h末梢血的血浆F1 2和D-二聚体的变化进行动态监测。根据溶栓后24h内CT、MRI检查结果,再将45例患者分为溶栓成功组、溶栓不成功组和出血组,并选择45名体格检查健康者为对照组,分析F1 2和D-二聚体变化与溶栓安全性和有效性之间的关系。结果尿激酶静脉溶栓前患者血浆F1 2和D-二聚体比对照组明显增高(P＜0.05)。脑梗死患者在尿激酶静脉溶栓后变化如下：①溶栓成功组：F1 2和D-二聚体大约在用药后2h达高峰,分别为(5.5±0.9)μg／L和(5.2±0.9)mg／L,然后迅速下降,用药后24h血浆D-二聚体含量仍然是用药前的4倍,约72h恢复至用药前水平。②溶栓不成功组：F1 2峰值出现在溶栓后6h左右,为(5.0±0.8)μg／L；D-二聚体大约在用药后2h达高峰,为(3.7±0.9)mg／L,峰值明显低于溶栓成功组。③出血组：F1 2和D-二聚体大约在用药后2h迅速达高峰,分别为(5.0±0.7)μg／L和(5.5±0.5)mg／L。结论血浆F1 2和D-二聚体溶栓前后的动态监测,对急性脑梗死尿激酶静脉溶栓效果判断和溶栓后出血风险的预测,有一定的临床意义。     

急性心肌梗死大剂量尿激酶静脉溶栓疗效观察

目的探讨急性心肌梗死大剂量尿激酶静脉溶栓的临床应用价值。方法应用大剂量尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死18例。结果12例溶栓后0.5h再通,6例1.0h内再通,再通率100%,无脑出血并发症发生。结论急性心肌梗死大剂量尿激酶静脉溶栓治疗是一安全有效的方法。     

轻型急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓治疗的有效性和安全性分析

目的探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗轻型急性缺血性脑卒中的有效性和安全性。方法收集2011年1月~2013年7月发病4.5h的轻型脑卒中患者108例,其中溶栓组38例,未溶栓组70例。将轻型脑卒中定义为入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分≤5分。治疗前和治疗后14dNIHSS评分判断疗效,90d随访时改良Rankins量表评分判断预后,比较2组颅内出血及症状性颅内出血发生率、疗效和预后。结果溶栓组和未溶栓组治疗后14d有效率分别为50.0%和35.7%,差异无统计学意义(P=0.15)。2组颅内出血发生率分别为5.3%和1.4%(P=0.28),症状性颅内出血发生率分别为2.6%和1.4%(P=1.00),病死率分别为5.3%和4.3%(P=0.82),差异均无统计学意义。溶栓组发病后90d预后良好率明显高于未溶栓组(63.2%vs24.3%,P0.01)。结论 rt-PA静脉溶栓用于治疗轻型脑卒中患者安全有效。     

尿激酶静脉溶栓疗法治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的探讨急性脑梗死采用尿激酶静脉溶栓治疗的临床效果。方法选择我院收治的急性脑梗死患者100例,将其随机分为观察组和对照组,各50例。两组患者均采用常规治疗方案,观察组在此基础上加用尿激酶静脉溶栓治疗,比较两组患者治疗效果。结果治疗后两组患者欧洲卒中量表(ESS)评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率为98%,对照组为80%,观察组疗效显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死早期采用尿激酶静脉溶栓治疗,具有良好的临床疗效,可显著改善患者的神经功能缺损状况,值得在临床推广。     

低剂量重组组织型纤溶酶原激活剂与尿激酶联合溶栓治疗急性脑梗死

目的观察联合应用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt—PA）和尿激酶治疗急性脑梗死的有效性和安全性。方法选择发病〈6h的急性脑梗死患者81例,分为联合溶栓组（20例）、单用rt—PA组（22例）、单用尿激酶组（18例）及对照组（21例）。联合溶栓组静脉给予rt—PA20mg,尿激酶30万-50万IU;单用rt—PA组静脉给予rt—PA0．9mg／kg;单用尿激酶组静脉给予尿激酶1万～2万IU／kg（体质量超过75kg者按75kg给药）,最大剂量150万IU;未溶栓病例为对照组。主要疗效指标是观察治疗前与发病后4周的神经功能缺损评分（NIHSS）变化,以溶栓后出血转化、24h内再梗死及死亡等作为安全指标。结果联合溶栓组、单用rt—PA组、单用尿激酶组及对照组的观察结果为：①NIHSS评分治疗前分别为18．1±3．6、17．9±3．6、18．0±3．4、17．3±4．0,治疗后分别为9．1±5．6、8．8±5．5、9．6±5．2、14．1±4．6,符组治疗前、后比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）,3个溶栓组与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;3个溶栓组比较,差异无统计学意义。②4组治疗后总有效率分别为85．0％（17／20）、86．4％（19／22）、83．3％（15／18）和42．9％（9／21）,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;各溶栓组间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。③联合溶栓组溶栓后24h内再发脑梗死1例,出血转化1例;单用rt—PA组出血转化3例;单用尿激酶组再梗死1例,出血转化有2例,其中死亡1例。对照组再梗死1例,死亡1例。结论与单用rt—PA和单用尿激酶比较,联合低剂量rt-PA和尿激酶溶栓治疗急性脑梗死同样安全、有效,相对rt—PA价格便宜,值得推广应用。     

急性心肌梗塞尿激酶静脉溶栓治疗纤溶系统的变化及临床意义

观察４４例首次急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者的尿激酶（ＵＫ）静脉溶栓治疗前后血浆ＵＫ抗原、组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）抗原、纤溶酶原激活物（ＰＡ）活性、纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）活性、纤溶酶活性和纤维蛋白原抗原的变化。结果显示：（１）ＵＫ静脉注射的作用持续时间较短，注射后１小时和５小时，分别有５３．２％和９３．７％的ＵＫ抗原从血浆中清除。（２）与治疗前相比，ＵＫ静注后ＰＡ和纤溶酶活性升高、ＰＡＩ活性降低，纠治了ＡＭＩ时纤溶系统的功能紊乱状况。但是，停止ＵＫ注射后即出现ＰＡＩ“反弹”现象，ＰＡ和纤溶酶活性随之降低，说明溶栓早期存在反常的高凝状态。（３）ＰＡＩ活性升高程度与左心室功能受损及ＡＭＩ病情程度有一定关系。以上各点均提示，溶栓早期辅助的抗凝治疗尤为重要。     

阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死患者尿激酶溶栓疗效的影响

目的观察溶栓前首次剂量80 mg阿托伐他汀对于ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者尿激酶溶栓治疗后冠状动脉再通情况、炎症因子水平以及近期主要不良心血管事件的影响。方法选取82例接受急诊溶栓的STEMI患者,随机分为阿托伐他汀高剂量组和常规剂量组,高剂量组(39例)在溶栓前给予阿托伐他汀80 mg顿服,常规剂量组(43例)给予阿托伐他汀20 mg顿服,随后立即给予尿激酶150万U,30 min内滴注;此后两组均给予阿托伐他汀每晚20 mg口服及常规治疗药物。观察两组溶栓治疗的疗效、治疗前后患者体内炎症指标超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化以及随访1个月内心血管事件的发生率。结果 (1)与常规剂量组比较,胸痛缓解时间和2 h内ST段回降程度,差异无统计学意义(均为P>0.05);而酶峰出现时间[(12.4±1.3)h比(13.3±1.7)h]和再灌注心律失常出现时间[(1.3±0.2)h比(1.5±0.2)h]均具有统计学意义(均为P<0.05)。高剂量组冠状动脉血管再通率(72%)较常规剂量组冠状动脉血管再通率(63%)增高,差异有统计学意义(P=0.01)。(2)服药前高剂量组与常规剂量组hs-CRP水平比较无统计学意义(P=0.09);服药后1周[(3.32±0.28)mg/L比(3.88±0.29)mg/L],具有统计学意义(P=0.03)和2周[(2.02±0.32)mg/L比(2.97±0.28)mg/L],差异均有统计学意义(P=0.02);且高剂量组服药1周、2周后的hs-CRP水平与治疗前的差值均比常规剂量组小,差异有统计学意义(均为P<0.05)。(3)随访1个月,与常规剂量组比较梗死后心绞痛发生率、心力衰竭发生率、再发性心肌梗死发生率、心律失常发生率及心脏性死亡发生率,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 STEMI患者溶栓前应用首剂80 mg阿托伐他汀可显著增加溶栓再通率、缩短冠脉开通时间、降低患者体内hs-CRP水平,但对于近期1个月心血管事件的发生无明显影响。     

尿激酶溶栓治疗高龄急性心肌梗死的临床研究

目的观察尿激酶天普洛欣(UKTP)静脉溶栓治疗高龄急性心肌梗死(AMI)患者的临床有效性和安全性。方法1994年1月至1999年2月我院急诊科收治的502例老年AMI患者,按年龄分为三组≥70岁组(117例),65～69岁组(152例)和65岁组(233例),观察临床疗效,副作用及病死率等。UKTP剂量为200万U至300万U,采用Bolus法30min内给药。结果(1)按临床梗塞相关血管(IRA)再通标准,三组再通率依次为70.9%,79.6%和81.5%,≥70岁组与65岁组间比较,差异有显著性(P<0.05)。总再通率为78.5%。(2)5周病死率分别为3.4%,3.3%和3.0%,三组间差异无显著性(P均>0.05)。总病死率为3.2%。(3)轻度出血发生率三组分别为17.9%,16.4%和16.3%,组间亦差异无显著性(P均>0.05),中度出血发生率为0.9%,0.7%和1.3%,三组间差异无显著性(P均>0.05)。无脑出血者。出血总发生率为17.7%。(4)≥70岁组和65岁～69岁组EF均显著降低(P<0.01,0.05)。结论对高龄AMI患者进行尿激酶静脉溶栓治疗是安全有效。     

急性心肌梗塞溶栓前后缺血性修饰白蛋白峰值的变化

目的:观察缺血性修饰白蛋白(IMA)在急性心肌梗塞(AMI)溶栓前后峰值的变化及临床意义。方法:41例AMI溶栓患者均于溶栓前,溶栓后即刻、2h、4h、6h采血检测IMA;根据溶栓结果分为再通组(23例)和未再通组(18例),比较两组溶栓后IMA值及溶栓后IMA的峰值情况。并与32例健康者IMA值做比较。结果:AMI两组(再通组、未再通组)患者溶栓前IMA值均高于正常对照者[(69.015±2.818)U/ml:(68.718±3.224)U/ml:(45.444±3.541)U/ml,P0.01];溶栓再通组患者IMA于溶栓后再次出现升高,于2h达到高峰,而未再通组IMA值呈逐渐下降趋势,再通组IMA值均显著高于未再通组(P均0.01),分别为:溶栓后2h[(73.332±3.569)U/ml:(64.359±3.431)U/ml]、4h[(70.541±2.712)U/ml:(60.655±3.267)U/ml]、6h[(64.756±3.914 U/ml):(57.573±3.863)U/ml]。结论:缺血性修饰白蛋白有望成为提示心梗后溶栓再通的一个指标。     

高龄急性心肌梗死患者静脉溶栓治疗的临床观察

目的：探讨高龄（≥75岁）急性心肌梗死（AMI）患者静脉溶栓治疗的疗效和安全性。方法：将61例高龄AMI患者随机分为溶栓组和常规治疗组，溶栓组30例，在常规治疗基础上采用尿激酶（UK）静脉溶栓＋口服阿斯匹林（ASA）。常规治疗组31例，除不用UK外，其余治疗均与溶栓组相同。结果：血管再通率溶栓组为66．7％（20／30），常规治疗组为12．9％（4／31），两组血管再通率比较，差异有显著性（P＜0．05）。溶栓组住院4周病死率为3．3％，常规治疗组为22．6％，两组比较差异亦有显著性（P＜0．05）。溶栓组未见严重出血等并发症。结论：UK＋ASA治疗高龄AMI可以提高冠脉再通率，降低病死率和改善预后。     

急性心肌梗塞溶栓患者的2周康复治疗

目的 :探索 2周康复程序对急性心肌梗塞溶栓患者早期康复治疗的安全、有效性。方法 :根据个体化及活动量循序递增的原则 ,对 2 3例急性心肌梗塞重组链激酶 (r- SK)静脉溶栓患者和 2 3例急性心肌梗塞无严重并发症常规治疗患者均进行 2周程序的康复治疗。结果 :r- SK溶栓组的再通率为78.2 6 % ,死亡率和并发症低于非溶栓组 (P<0 .0 5) ,正常进入康复程序的患者多于非溶栓组 (P<0 .0 5) ,住院天数也短于非溶栓组 (分别为 13.2 2± 6 .0 7、 14.2 6± 6 .4 5天 )。康复运动中无一例出现严重合并症。结论 :2周康复程序是安全、有效的 ,而且溶栓配合康复治疗效果更明显。     

300万U尿激酶溶栓治疗急性心肌梗塞231例的临床初步总结

目的为观察３００万Ｕ尿激酶（ＵＫ,由广州天普洛欣生物制品厂生产）静脉溶栓治疗急性心肌梗塞（ＡＭＩ）的临床疗效和安全性。方法对６１１例ＡＭＩ患者进行ＵＫ静脉溶栓治疗,Ｂｏｌｕｓ法给药。随机分为Ａ组（３００万Ｕ）、Ｂ组（２５０万Ｕ）和Ｃ组（１５～２００万Ｕ）。对比观察三组患者临床疗效、副作用、５周病死率、左室射血分数（ＥＦ）、再通时间、各种严重并发症发生率和心肌断层显像（ＳＰＥＣＴ）及心肌缺血面积（ＩＭＡ）定量分析。结果按临床判定标准,Ａ组和Ｂ组梗塞相关血管（ＩＲＡ）再通率各为８１．８％和７４．１％,均显著高于Ｃ组（６９．０％,Ｐ＜０．０１,０．０５）。三组５周病死率分别为３．０３％、４．１５％和８．５６％,Ａ组显著降低（Ｐ＜０．０５）。Ａ组和Ｂ组比Ｃ组轻度出血和中重度出血发生率略有增高,但差异无显著性（Ｐ＞０．０５）,三组均未发生脑出血。Ａ组和Ｂ组ＥＦ≥５０％者所占比率显著增高Ｃ组。Ａ组各种严重并发症发生率均显著降低（Ｐ＜０．０５或０．０１）。Ａ组和Ｂ组再通时间均显著缩短［（９９．６３±９．２４）ｍｉｎ对（１５２．６１±１０．９２）ｍｉｎ,Ｐ＜０．００１;（１１２．２１±７．２２）ｍｉｎ对（１５２．６１±１０     

急性心肌梗死患者溶栓治疗前后血清一氧化氮含量变化

目的：探讨急性心肌梗死（ Ａ Ｍ Ｉ）患者血清一氧化氮（ Ｎ Ｏ）含量变化及其临床意义。方法：在２８例 Ａ Ｍ Ｉ患者接受尿激酶静脉溶栓治疗前及治疗后３ ｈ 分别测定其血清一氧化氮（ Ｎ Ｏ）、超氧化物岐化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ）及丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ）的含量变化。结果：溶栓治疗后３ ｈ 的 Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ 含量较治疗前含量显著减少（ Ｐ ＜ ０．０５）。 Ｍ Ｄ Ａ 含量显著增加（ Ｐ ＜ ０．０５）。尤以冠状动脉再通组 Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ 含量减少（ Ｐ ＜ ０．０１）, Ｍ Ａ Ｄ 含量增加（ Ｐ ＜ ０．０１）更明显。而未通组在治疗前后的 Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｍ Ｄ Ａ 含量无显著性差异（ Ｐ ＞ ０．０５）。结论： Ｎ Ｏ、 Ｓ Ｏ Ｄ 含量减少, Ｍ Ａ Ｄ 含量增加与缺血心肌再灌注损伤有关,在对 Ａ Ｍ Ｉ患者行溶栓治疗同时,应同时积极采取抗氧化治疗。     

溶栓治疗对急性心肌梗死患者预后的影响

目的 :探讨溶栓治疗对急性心肌梗死 ( AMI)患者急性期和远期预后的影响。方法 :将14 3例 AMI患者分为溶栓再通组 ( 35例 )、未通组 ( 2 3例 )和对照组 ( 85例 ) ,比较急性期和远期预后。结果 :急性期心脏性死亡率再通组 ( 2 .9% )、未通组 ( 13.0 % )明显低于对照组 ( 2 5 .9% ) ;其它心脏事件发生率、左室功能及运动耐量比较 ,再通组均明显优于其他两组 ,而未通组大多数指标亦优于对照组 ( P <0 .0 5～ 0 .0 1)。远期随访 ,再通组、未通组 3年生存率分别为 94.3%和 82 .6% ,明显高于对照组 ( 71.8% ) ( P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;但心绞痛、再梗、左室功能及运动耐量三组间无显著性差异( P >0 .0 5 )。结论 :溶栓治疗能显著改善 AMI患者急性期预后 ,即使临床间接指征判定未通者 ,其部分指标亦优于对照组。溶栓治疗能提高 AMI患者 3年生存率 ,但对远期再梗、心绞痛、左室功能及运动耐量改善不明显。     

溶栓治疗对急性心肌梗死患者运动耐量的影响

目的 :探讨溶栓治疗对急性心肌梗死 (AMI)患者急性期和远期运动耐量的影响。方法 :将 143例 AMI患者分为溶栓再通组 (35例 )、未通组 (2 3例 )和非溶栓组 (85例 ) ,比较三组急性期和远期运动耐量。结果 :急性期 ,再通组的运动量、运动时间、最大心率、心率血压乘积均明显高于未通组和非溶栓组 (P<0 .0 5 ) ,运动诱发的心绞痛或血压下降≥ 10 m m Hg(1m m Hg=0 .133k Pa)的比率明显低于后两者 (P <0 .0 5 )。远期随访 ,三组的运动量、最大心率、运动时间、心率血压乘积及运动诱发心绞痛或血压下降的比率均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :溶栓再通能显著提高 AMI患者急性期运动耐量 ,但对远期运动耐量改善不明显