苯那普利对心力衰竭者血浆血管紧张素Ⅱ血栓素B2和6酮—前列腺素浓度的影响

目的　探讨苯那普利治疗慢性充血性心力衰竭 (CHF)对肾素 -血管紧张素系统和前列腺素系统的影响。方法　用放射免疫法测定 40例 CHF患者苯那普利治疗 2周前后血浆血管紧张素 (Ang )、血栓素 B2 (TXB2 )、6酮 -前列腺素 (6- keto- PGF1 a)。结果　 CHF患者经苯那普利治疗 2周后血浆 Ang 、TXB2 浓度明显下降 ,6- keto-PGF1 a水平显著升高 ,TXB2 / 6- keto- PGF1 a比值明显下降 (P<0 .0 1) ;血浆 TXB2 的降低与 6- keto- PGF1 a升高呈负相关 (r=- 0 .5 9,P<0 .0 1) ;平均动脉压的下降与 6- keto- PGF1 a的升高呈负相关 (r=- 0 .41,P<0 .0 5 )。结论　苯那普利治疗 2周有利于恢复心力衰竭患者体内环境的稳定     

卡托普利对心力衰竭患者QT离散度及血浆AngⅡ,TXB2,6-keto-PGF1α影响

目的 :探讨卡托普利治疗慢性充血性心力衰竭 （CHF）对肾素 -血管紧张素系统和前列腺素系统及 QT离散度 （QTd）的影响。方法 :用放射免疫法测定 40例 CHF患者卡托普利治疗 2周前后血浆 Ang ,TXB2 ,6 - keto- PGF1α浓度 ;手工测量同步 12导联心电图 QTd。结果 :1卡托普利治疗 2周后 QTd无明显变化 ;2血浆 Ang ,TXB2 浓度和 TXB2 /6 - keto- PGF1α比值明显下降 ;6 - keto- PGF1α水平显著升高 ;3血浆 TXB2 的降低与 6 - keto- PGF1α的升高呈负相关 （r=- 0 .5 9,P<0 .0 1） ;平均动脉压的下降与 6 - keto- PGF1α的升高呈正相关 （r=0 .41,P<0 .0 5 ）。结论 :卡托普利 2周治疗有利于恢复心力衰竭患者体液内环境的稳定 ;但对 QTd无显著影响。     

盐酸苯那普利对充血性心力衰竭患者内皮素、血管紧张素Ⅱ及一氧化氮的影响

目的　探讨充血性心力衰竭患者内皮素 (ET -1)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及一氧化氮 (NO)的变化及盐酸苯那普利对其影响。方法　采用随机双盲法对 6 0例心力衰竭患者口服盐酸苯那普利 (苯那普利组 30例 )和安慰剂组 (安慰剂组 30例 )治疗 12周。观察治疗前、后的血浆ET - 1、AngⅡ、NO水平及心功能的变化。结果　充血性心力衰竭患者血浆ET - 1、AngⅡ及NO水平较对照组显著升高 (P <0 0 1) ,经盐酸苯那普利治疗后血浆ET - 1、AngⅡ及NO水平明显降低 (P <0 0 1) ,而安慰剂组无明显变化 ,左室射血分数 (LVEF)显著增加 (P <0 0 1)。结论　血浆ET - 1、AngⅡ及NO水平升高是充血性心力衰竭患者重要的病理特征之一。经盐酸苯那普利治疗后 ,充血性心力衰竭患者心功能明显改善 ,其机制可能与保护内皮细胞功能有关     

当归对高血压病患者血浆血栓素及前列环素水平的影响

目的 :探讨当归对高血压病 ( EH)患者血浆血栓素及前列环素的影响。方法 :将 60例 EH患者随机分为 A、B两组 ,各 30例 ,分别给予当归和安慰剂治疗 ,疗程均为 4周。另 60例正常健康人作为对照组。结果 :EH组的血浆血栓素 B2 ( Tx B2 )明显高于对照组 ,血浆 6-酮 -前列腺素 ( 6- keto-PGF1α)则显著降低。A组治疗后血浆 Tx B2 水平降低 ,6- keto- PGF1α升高 ( P<0 .0 1)。B组治疗前后无明显变化。结论 :当归能提高 EH患者血浆 6- keto- PGF1α,降低 Tx B2 。     

慢性心力衰竭患者血清TXB2,6-k-PGF1α和前列腺素E2测定及其意义

目的 :探讨慢性心力衰竭 （CHF）患者血清血栓烷 B2 （TXB2 ）、6-酮 -前列腺素 F1α（6- k- PGF1α）和前列腺素E2 （PGE2 ）水平的变化及其临床意义。方法 :采用放射免疫法测定了 10 8例 CHF患者和 3 0例非慢性心力衰竭患者的血清 TXB2 、6- k- PGF1α和 PGE2 水平 ,进行对照分析。结果 :CHF组血清 TXB2 水平 （86± 8ng/L）显著高于对照组 （49± 6ng/L） （t=2 .3 68,P<0 .0 5 ） ,6- k- PGF1α水平 （49± 4ng/L）显著低于对照组 （80± 9ng/L） （t=3 .5 2 6,P<0 .0 1） ,PGE2 无显著差异 （P>0 .0 5 ）。 6- k- PGF1α与 PGE2 间呈显著正相关 （r=0 .3 16,P<0 .0 1）。 , , 度 CHF患者中 , 度组血清 TXB2 水平 （114± 18ng/L）显著高于 度组 （62± 8ng/L） （t=2 .3 68,P<0 .0 5 ） ,其他组间血清TXB2 ,6- k- PGF1α和 PGE2 水平无显著差异 （均 P>0 .0 5 ）。住院死亡组血清 TXB2 显著高于好转组 （t=2 .0 82 ,P<0 .0 5 ） ,6- k- PGF1α和 PGE2 水平无显著差异 （均 P>0 .0 5 ）。结论 :CHF组血清 TXB2 水平显著高于对照组 ,6- k-PGF1α水平显著低于对照组 ,6- k- PGF1α与 PGE2 间呈显著正相关 ,观察血清 TXB2 ,6- k- PGF1α和 PGE2 的变化 ,有助于 CHF患者的病理机制、病情进展和预后的研究     

法洛四联征患者血小板功能状态的研究

目的 :观察法洛四联征 ( TOF)患者血小板功能状态。方法 :采用放射免疫分析法测定 2 6例 TOF患者血浆及尿液中血栓素 A2 ( TXA2 )的代谢产物尿液中血栓素 B2 ( TXB2 )和前列环素( FGI2 )的代谢产物 6-酮 -前列腺素 1α( 6- keto- PGF1α)的含量 ,以及血浆α-颗粒膜蛋白 ( GMP- 14 0 )的含量 ,并与 14例年龄相匹配的正常健康者作对照。结果 :TOF组患者血浆及尿液中 TXB2 的水平显著高于对照组 ( P<0 .0 1) ;TXB2 与 6- keto- PGF1α的比值明显大于对照组 ( P<0 .0 1) ;TOF组血浆GMP- 14 0水平亦显著高于对照组 ( P <0 .0 1)。结论 :TOF患者体内 TXA2 与 PGI2 代谢失衡 ,GMP- 14 0释放增加 ,血小板呈激活状态 ,有利于血小板的粘附、聚集 ,参与血栓性疾病的发生。     

伊贝沙坦对充血性心力衰竭患者细胞因子和血管紧张素Ⅱ的影响

目的 :观察充血性心力衰竭 （CHF）患者血清肿瘤坏死因子 - α（TNF- α）、白细胞介素 - 6 （IL- 6 ）、血浆血管紧张素 （Ang ）的变化以及伊贝沙坦对它们的影响。方法 :测定 30例健康对照组和 6 6例 CHF患者治疗前后 TNF- α,IL- 6和 Ang 浓度。6 6例 CHF患者随机分为伊贝沙坦组 （n=34 ）和培哚普利组 （n=32 ） ,治疗前及治疗后 4周用彩色多普勒二维超声显像仪测定左心室射血分数 （L VEF）。结果 :CHF组血清 TNF- α,IL- 6和血浆 Ang 水平明显高于健康对照组 ,有非常显著性差异 （P<0 .0 1）。血清 TNF- α,IL- 6水平与 CHF的原发病无相关 ,而与 L VEF呈负相关 （r=- 0 .5 8,r=- 0 .6 2 ,P<0 .0 1）。伊贝沙坦组、培哚普利组治疗 4周后 TNF- α,IL- 6水平显著下降 ,伊贝沙坦组较培哚普利组 IL- 6显著降低 （P<0 .0 5 ） ,L VEF显著升高 （P<0 .0 5 ）。结论 :CHF患者血清 TNF- α,IL- 6 ,Ang 水平明显升高 ,且与 L VEF呈负相关。伊贝沙坦具有降低血清 TNF- α,IL- 6水平及改善 L VEF的作用     

锌对免血栓素前列腺环素及脂代谢的影响

目的　探讨锌对血栓素 B2 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺环素 F1α(6 - keto- PGF1α)、脂代谢及抗氧化功能的影响。方法　纯系新西兰雄性大白兔 2 0只 ,分为对照组和加锌组 ,加锌组饮水中加葡萄糖锌 (锌浓度 15 .3 mm ol/L )。实验前后 3次观察 TXB2 、6 - keto- PGF1α、超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物 (L PO)、血清总胆固醇 (T、C)、脂蛋白 (L DL- C、HDL- C)、载脂蛋白 (Apo B1 0 0 、Apo AI)变化。结果　加锌组血清锌在补锌后持续升高 (P <0 .0 1) ,心、肝、肾、肌肉锌也升高 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。血液及组织 SOD活性下降 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ,L PO含量升高 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ,血液及肝 SOD/ L PO比值变小 (P <0 .0 1)。TC、L DL- C、Apo B1 0 0 较实验前及对照组升高 (P<0 .0 5或 0 .0 1) ,HDL- C、Apo AI降低 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。 TXB2 较实验前及对照组升高 (P <0 .0 1) ,6 - keto-PGF1α3个月时有升高趋势 ,6个月明显降低 (P <0 .0 1)。结论　高锌摄入能升高 TXB2 ,降低 6 - keto- PGF1α,干扰脂代谢 ,抑制抗氧化功能     

培哚普利对慢性心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ和纤溶酶原激活物抑制物-1水平的影响

目的:评价培哚普利对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的影响。方法:分别采用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定60例CHF患者及20例健康人(正常对照组)血浆AngⅡ、PAI-1水平。60例CHF患者随机分为常规治疗组(30例)和培哚普利组(30例)。培哚普利组在常规治疗基础上加用培哚普利2~4mg,qd。治疗2周后复测血浆AngⅡ、PAI-1水平。结果:治疗前CHF患者血浆AngⅡ、PAI-1水平比正常对照组明显增高(P<0.01)。治疗2周后,培哚普利组血浆AngⅡ、PAI-1水平比常规治疗组明显降低(P<0.01)。结论:培哚普利不仅可抑制肾素-血管紧张素系统,而且可改善内源性纤溶功能。     

酸苯那普利对充血性心力衰竭患者内皮素、血管紧张素Ⅱ及一氧化氮的影响

目的探讨充血性心力衰竭患者内皮素(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及一氧化氮(NO)的变化及盐酸苯那普利对其影响。方法采用随机双盲法对60例心力衰竭患者口服盐酸苯那普利(苯那普利组30例)和安慰剂组(安慰剂组30例)治疗12周。观察治疗前、后的血浆ET-1、AngⅡ、NO水平及心功能的变化。结果充血性心力衰竭患者血浆ET-1、AngⅡ及NO水平较对照组显著升高(P＜0.01),经盐酸苯那普利治疗后血浆ET-1、AngⅡ及NO水平明显降低(P＜0.01),而安慰剂组无明显变化,左室射血分数(LVEF)显著增加(P＜0.01)。结论血浆ET-1、AngⅡ及NO水平升高是充血性心力衰竭患者重要的病理特征之一。经盐酸苯那普利治疗后,充血性心力衰竭患者心功能明显改善,其机制可能与保护内皮细胞功能有关。     

苯那普利对高血压病患者血浆内皮素及一氧化氮的影响

目的 :探讨苯那普利对高血压病 (EH)患者血浆内皮素 (ET)及一氧化氮 (NO)的影响。方法 :观察苯那普利 (5～ 2 0 mg,每日 1次口服 4周 )治疗的 30例 EH患者治疗前后血浆 ET、NO水平 ,并与 2 8例健康者血浆 ET、NO对照。结果 :EH患者 ET较对照组显著升高 (P <0 .0 1) ,NO显著降低 (P<0 .0 1)。经苯那普利治疗后 ,收缩压、舒张压都有显著性下降 (P<0 .0 1) ,ET显著下降(P <0 .0 1) ,NO显著升高 (P <0 .0 1)。结论 :苯那普利不仅有较好的降压作用 ,还能有效地恢复血浆 ET、NO的代谢水平     

内皮素等血管活性多肽在高血压合并糖尿病患者血管病变中的意义

目的　探讨高血压病合并糖尿病 (DM)患者血管内皮及肾功能受损的情况 ,以了解其在血管病变中的意义。　方法　用放射免疫分析法 (RIA )测定 82例高血压患者 (其中 4 3例合并DM)血浆内皮素 (ET)、6 -酮 -前列腺素 F1 a(6 - K- PGF1α)、血栓素 B2 (TXB2 )与尿白蛋白 (Alb) ,同时设健康的正常对照组 4 0例。　结果　高血压患者血浆 ET、6 - K- PGF1α、TXB2 与尿 Alb均高于正常对照组 (P<0 .0 1 ) ,与高血压不合并 DM患者相比 ,合并 DM者血浆 ET和尿 Alb较高 (P<0 .0 5 ) ,但 6 - K-PGF1α和 TXB2 两组差异无显著意义。　结论　内皮素等血管活性多肽在高血压合并 DM患者血管病变中具有重要作用 ,且肾功能损害也较严重     

多巴酚丁胺与环磷酸腺苷葡甲胺或咪利酮联用对实验性心力衰竭大鼠的作用

目的　对比研究实验性心力衰竭 (CHF)大鼠在用多巴酚丁胺治疗之后 ,继用咪利酮或环磷酸腺苷葡甲胺对左心室舒缩功能 ,血浆血管紧张素 (Ang )和红细胞内 Ca2 +的影响。方法　采用腹腔注射阿霉素复制大鼠 CHF模型 ,将 4 0只 CHF大鼠随机分成 (1) CHF组 (2 )多巴酚丁胺治疗组 (3)多巴酚丁胺 +环磷酸腺苷葡甲胺治疗组 (4 )多巴酚丁胺 +咪利酮治疗组 ,另设 (5 )正常对照组。给药治疗 10 d后测定血流动力学指标 ,血浆 Ang 及红细胞内Ca2 +。结果　与正常组相比 ,CHF组 ,左心室压力上升和下降最大速度 (± dp/dtmax) ,左心室收缩压 (L VSP)显著下降 ,左心室舒张末期压 (L VEDP)、等容舒张期左心室压力下降的时间常数 (T)、血浆 Ang 及红细胞内 Ca2 +显著增加 (P均 <0 .0 1)。与 CHF组相比 ,多巴酚丁胺 +环磷酸腺苷葡甲胺组 ,± dp/dtmax,L VSP升高 ,L VEDP降低 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,血浆 Ang 明显降低 (P<0 .0 5 ) ,红细胞内 Ca2 + 下降。多巴酚丁胺 +咪利酮组 ,+dp/dtmax及 L VSP升高 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,血浆 Ang 降低 (P<0 .0 5 )。各用药组相比 ,多巴酚丁胺 +环磷酸腺苷葡甲胺组 L VSP,- dp/dtmax,L VEDP,Ang 浓度及红细胞内 Ca2 +与多巴酚丁胺组相比差异有显著性 (P均 <0 .0 5 )。结论　多巴酚丁胺与?     

缬沙坦对兔急性心肌梗死血小板活化、纤溶活性和内皮血管活性物质的影响

目的　探讨缬沙坦对急性心肌梗死血小板活化、纤溶活性和内皮血管活性物质的影响。方法　新西兰大白兔30只 ,随机分为三组 ,每组 10只 , 组 :假手术组 , 组 :急性心肌梗死组 , 组 :缬沙坦组 ; 、 组分别结扎冠状动脉左室支中点后 4 h,取血分别测定血栓素 B2 (throm boxane B2 ,TXB2 )、6 -酮 -前列腺素 F1α(6 - Keto- prostaglandinF1α,6 - Keto- PGF1α)、内皮素 (Endothelin,ET)、一氧化氮 (Nitric oxide,NO)浓度以及组织型纤溶酶原激活剂 (tis-sue- type plasminogen activator,t- PA)和纤溶酶原激活剂抑制物 (Plasm inogen activator inhibitor,PAI)活性 ;摘取心脏 ,测定心肌梗死范围。结果　 、 组与 组比较 ,血浆 TXB2 、ET、NO浓度和 PAI活性显著升高 (P<0 .0 1) ,6 - Keto- PGF1α浓度、t- PA活性显著下降 (P<0 .0 1) , 组与 组比较 ,血浆 TXB2 、ET、NO浓度和 PAI活性明显降低 (P<0 .0 1) ,6 - Keto- PGF1α浓度、t- PA活性显著升高 (P<0 .0 1) ,梗死范围减小。结论　缬沙坦抑制急性心肌梗死早期血小板活化 ,改善纤溶活性 ,减少 ET和 NO的释放 ,缩小心肌梗死范围     

苯那普利对心衰大鼠模型的作用及其机制的探讨

目的 :探讨大鼠血浆血管紧张素II（AngⅡ ）、醛固酮 （ALDO）在心力衰竭模型中的作用及其意义。方法 :采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心肌肥厚所致心力衰竭的大鼠模型。将正常喂养的 8周龄SD大鼠 ,随机分为 :心衰组 （n =34）、心衰治疗组 （n =34）及正常对照组 （n =16 ）。采用放射免疫分析法 ,对 3组大鼠血浆AngⅡ、ALDO进行测定。结果 :心衰组大鼠血浆中AngⅡ、ALDO显著升高 ,与正常对照组比较 （P <0 .0 1） ,AngⅡ、ALDO与心力衰竭有一定相关性 （F >F0 .0 1） ,心衰治疗组在使用苯那普利后上述指标显著下降 （P <0 .0 1）。结论 :AngⅡ、ALDO在心力衰竭发病机制中起重要作用 ,苯那普利对心衰治疗及预后有积极的影响。     

慢性充血性心力衰竭患者血清sICAM-1与血管紧张素Ⅱ相关性研究

目的　研究慢性充血性心力衰竭 (CHF)患者血清可溶性细胞间粘附分子 - 1(s ICAM- 1)和血管紧张素 (Ang )的变化 ,并探讨两者之间的关系。方法　分别采用酶联免疫吸附法和放射免疫法测定 6 0例 CHF患者 (CHF组 )及 2 0例健康人 (正常对照组 )血清 s ICAM- 1及血浆 Ang 水平 ,进行比较和相关分析。结果　 CHF组血清 s ICAM-1及血浆 Ang 水平均较正常对照组明显增高 (P<0 .0 1) ,其增高程度与心功能状态有关。血清 s ICAM- 1与血浆Ang 水平呈正相关 (r=0 .4 91,P<0 .0 1)。结论　 CHF患者血清 s ICAM- 1和血浆 Ang 均增加 ,两者共同作用促进 CHF的发生和发展。     

PTCA手术前后患者TNF,TGF和PGF水平分析

目的 :探讨 PTCA术前后血浆中肿瘤坏死因子 （TNF）、转化生长因子 （TGF-α） ,和 6 -酮 -前列腺素 F1α（6 - keto-PGF1α）的含量变化及临床意义。方法 :PTCA患者 38例 ,分别于术前、术后 4h,12 h,抽外周血测定 TNF,TGF-α和 6 - keto- PGF1α值 ,对照组选取 CAG正常者 2 2例。结果 :PTCA手术前后血浆中 TNF值均较 CAG正常组升高 ,TGF- α术前与 CAG正常组相同 ,术后升高。CAG正常组 6 - keto- PGF1α均高于 PTCA组 ,PTCA组术后只有轻度升高。放置支架越多 TNF,TGF- α值升高越明显 （P<0 .0 1）。结论 :PTCA术后的血管反应与免疫因素有关。     

福辛普利对心力衰竭患者血浆内皮素-1和降钙素基因相关肽的影响

目的 了解心力衰竭患者血浆内皮索-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化,并观察福辛普利对其的影响.方法 测定40名健康者(正常对照组)和90例心力衰竭患者血浆ET-1、AngⅡ和CGRP浓度,随后90例心力衰竭患者被随机分成常规治疗组和福辛普利组(常规治疗+福辛普利10 mg,1次/d),每组45例.治疗14 d后复测血浆ET-1、AngⅡ和CGRP浓度,同时应用彩色多普勒超声显像仪测量正常对照组和心力衰竭患者治疗前后的左心室射血分数(LVEF).结果 与正常对照组相比较,心力衰竭患者血浆ET-1、Ang Ⅱ明显升高(P＜0.01),ET-1和AngⅡ与LVEF呈负相关(r=-0.71,r=0.62,P＜0.01),ET-1和AngⅡ呈正相关(r=0.69,P＜0.01).治疗14 d后,福辛普利组血浆ET-1和AngⅡ明显下降(P＜0.01),CGRP显著升高,(P＜0.01),LVEF得到改善(P＜0.05),而常规治疗组无明显变化(P＞0.05).结论 心力衰竭患者血浆ET-1、AngⅡ浓度明显升高,且与LVEF呈负相关,血浆CGRP显著下降.福辛普利具有降低ET-1和Ang I、升高CGRP并改善LVEF的作用.     

缬沙坦、苯那普利、非洛地平治疗高血压左室肥厚

目的研究缬沙坦、苯那普利、非洛地平的降压效果,对高血压左室肥厚(LVH)的逆转作用并观察治疗中的醛固酮(Ald)逃逸现象与LVH关系。方法入选高血压左室肥厚患者111例随机分成服用缬沙坦组(36例)或苯那普利组(39例)或非洛地平组(36例),监测治疗过程中的血压变化及服药10～14周、20～26周时血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)变化,治疗前后超声心动图检查及检测血尿常规、血糖、血脂、肝肾功能检查,记录药物不良反应。结果3组均能有效降压,效果相当(组内治疗前后比较,P<0.01,组间比较,P>0.05)。缬沙坦组、苯那普利组均能逆转LVH。左室质量(LVM)、左室质量指数(LVMI)下降(组内治疗前后比较P<0.01;组间P>0.05),舒张功能改善,二尖瓣血流舒张早期与晚期最大流速比值(E/A)升高(组内治疗前后比较,P<0.01;组间比较,P>0.05);非洛地平组虽有LVM下降(P<0.05),但LVMI、E/A无明显变化(P>0.05)。缬沙坦组治疗后AngⅡ显著上升(P<0.01);苯那普利组治疗10～14周AngⅡ明显下降(P<0.01),20～26周Ald升高,接近治疗前水平(P>0.05),与10～14周比较明显升高(P<0.01);非洛地平组AngⅡ较治疗前显著上升(P<0.01)。缬沙坦组治疗后Ald浓度明显下降(P<0.01)。苯那普利组Ald逃逸发生率36%,有逃逸者LVH逆转较差。结论缬沙坦、苯那普利、非洛地平降压效果相当。3组对LVH均有逆转作用。缬沙坦、苯那普利作用优于非洛地平。缬沙坦长期应用无Ald逃逸。非洛地平治疗期间对血浆Ald无明显影响。     

伊贝沙坦联合苯那普利治疗充血性心力衰竭疗效与安全性观察(附36例报告)

伊贝沙坦是一种新型的、高选择性的血管紧张素 ( Ang ) 1型受体拮抗剂 ( AT1- Rb) ,而苯那普利属于第二代长效血管紧张素转化酶抑制剂 ( ACEI) ,二者均通过双通道排泄 ,因此都不受年龄及肝肾功能不全的影响 (严重肾功能不全 ,血肌酐 ( Cr)清除率<30 ml/min除外 )。两药单用治疗充血性心力衰竭( CHF)已得到临床认可。鉴于两药能于不同环节阻滞肾素 -血管紧张素系统 ( RAS) ,且各具优势 ,因此联用于 CHF治疗在理论上具有互补性。2 0 0 2年 2月至2 0 0 3年 5月 ,我们联合应用伊贝沙坦和苯那普利治疗36例 CHF患者 ,旨在评价其临床疗效…