穴位注射卡介菌多糖核酸治疗266例哮喘的临床研究

目的：观察穴位注射卡介菌多糖核酸改善哮喘患者气道变应性炎症的作用。方法：轻、中度支气哮喘缓解期患者266例采用穴位注射卡介菌多糖核酸,147例肌肉注射者作为对照（自然形成）,分别于治疗前后检测血清IL－5和ECP含量。结果：治疗后,两组患者血清IL－5和ECP含量降低（P＜0．01,P＜0．05）,具有统计学意义,且穴注组优于肌注组（P＜0．05）。结论：卡介菌多糖核酸穴位注射疗法具有较为明显地改善气道炎症的作用。     

三伏天穴位贴敷对支气管哮喘患者血清IL-5、IL-10及ECP的影响

目的:观察三伏天穴位贴敷治疗支气管哮喘的疗效以及对ECP、IL-10、IL-5的影响。方法:将60例支气管哮喘患者随机分为观察组和对照组各30例,另设正常空白对照组30例。观察组予三伏天穴位敷贴,对照组予非三伏天穴位敷贴,正常空白对照组不予处理,2年为1个疗程。结果:观察组和对照组治疗后IL-5、IL-10、ECP均较治疗前改善(P<0.01,0.05),其中IL-5、ECP改善程度以观察组为优(P<0.01)。结论:三伏天穴位贴敷能显著降低哮喘患者血清IL-5含量,提高IL-10含量,抑制ECP浸润,具有较好疗效。     

穴位敷贴对哮喘患者ECP、TXB2的影响

目的观察穴位敷贴治疗哮喘患者的疗效以及对哮喘患者嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）、血栓素B2（TXB2）的影响。方法随机选择门诊哮喘患者136例,于7月、12月两月中进行穴位敷贴治疗,连续治疗2年为1个疗程。治疗结束后于第三年6月复查ECP、TXB2,与治疗前进行比较分析。结果经过治疗后患者发作次数减少,能够反映气道炎症的ECP和气道状态的TXB2水平均有明显改善（P〈0．05）。结论穴位敷贴防治哮喘复发确有疗效,对哮喘病人ECP、TXB2有明显改善。     

Influence of acupoint application therapy on biochemical indexes of asthma patients in remission period

目的：观察穴位敷贴对缓解期哮喘患者血清中嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）、6-酮-前列腺素Flu（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的影响。方法：门诊临床缓解期哮喘患者300例,分为治疗组（150例）和对照组（150例）,对照组给予基础治疗,治疗组除进行与对照组相同的基础治疗外,于每年7月、12月进行穴位敷贴治疗,连续治疗2年为1个疗程。两组患者每年复查ECP、6-Keto—PGF1α和TXB2,填写“哮喘控制测试表”,进行比较分析。结果：经过穴位敷贴后患者发作次数、呼吸困难情况、药物使用频次均较对照组有减少,反映气道炎症的ECP和气道状态的6一Keto—PGF1α、TXB2水平均有明显改善伊〈0．05）。结论：中药穴位敷贴防治哮喘复发确有疗效,对哮喘患者改善症状,以7LECP、6-Keto—PGF1α和TXB2均有显著良性影响。     

咳喘散穴位敷贴对支气管哮喘大鼠炎症因子的影响

目的:观察咳喘散穴位敷贴对哮喘大鼠血清中炎症因子的影响及探讨其可能作用机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(DX组)、中药敷贴组、中药敷贴+地塞米松(DX)组,共5组,每组10只。以卵蛋白致敏并诱发哮喘模型。穴位选取大鼠颈部相当于"大椎"穴(G14)处,中药敷贴组在背部备皮予以咳喘散穴位敷贴,DX组予DX(1mg/kg)灌胃,中药敷贴+DX组同时予咳喘散穴位敷贴和DX灌胃。疗程结束24小时内取大鼠肺组织固定、HE染色,观察其炎症情况,同时采血离心血清,采用ELISA法测定血清中IFN-γ、IL-4、IgE、ECP水平。结果:与正常组相比,模型组IFN-γ降低,IL-4升高,差别有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组相比,中药敷贴组、DX组IL-4降低,IFN-γ升高,中药敷贴组ECP下降,差别具有统计学意义(P0.05,P0.01)。各组之间IgE水平均无显著性差异(P0.05)。结论:咳喘散穴位敷贴可抑制气道炎症,调节Th1/Th2细胞因子之间的平衡。     

穴位敷贴对过敏性哮喘豚鼠ET、IL-2的影响

目的　观察穴位敷贴疗法对豚鼠血浆、支气管肺泡灌洗液中内皮素水平及血清、支气管肺泡灌洗液中 IL-2水平的影响。方法　采用卵蛋白致敏法制作豚鼠实验性过敏性哮喘模型 ,用穴位敷贴法治疗。结果　治疗组血浆、支气管肺泡灌洗液中内皮素水平明显低于致敏组 ( P<0 .0 1,P<0 .0 0 1) ,与正常组无明显差异 ( P>0 .0 5 ,P>0 .0 5 ) ;治疗组血清中 IL -2水平明显低于致敏组 ( P<0 .0 1) ,与正常组无明显差异 ( P>0 .0 5 )。结论　提示穴位敷贴可能通过降低血浆、支气管肺泡灌洗液中内皮素含量 ,降低血清中 IL-2含量对过敏性哮喘有治疗作用     

穴位敷贴对过敏性哮喘豚鼠Th/Th2失衡的免疫调节效应

目的:观察豚鼠血清中白介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)含量以及T-bet和GATA-3 mRNA的表达情况,探讨穴位敷贴对过敏性哮喘的免疫调节机制。方法:将30只雄性豚鼠随机分为正常组、模型组、穴位组、非穴位组、阳性对照组(氨茶碱组),每组6只。以卵清白蛋白致敏激发法建立哮喘模型,采用ELISA法检测豚鼠血清中IL-4、IFN-γ含量,RT-PCR法检测肺组织T-bet和GATA-3 mRNA的表达。结果:穴位组与非穴位组IL-4血清含量、GATA-3 mRNA表达明显低于模型组,IFN-γ含量、T-bet mRNA表达明显高于模型组(P<0.01),非穴位组血清IL-4、IFN-γ含量,T-bet mRNA和GATA-3 mRNA的表达与穴位组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:穴位敷贴可以通过调节转录因子的表达,从而改变Th0细胞分化方向,影响特征性细胞因子的分泌,纠正Th1/Th2比例失衡,这是穴位敷贴控制哮喘气道炎症的一种可能的机制,且药物敷贴于穴位处较之非穴位处能够发挥更好的疗效。     

敏咳汤对实验性哮喘豚鼠炎性细胞、炎性介质和细胞因子影响实验研究

目的:探索敏咳汤对支气管哮喘豚鼠中炎性细胞(ECP)、炎性介质(NO)和细胞因子的影响。方法:选择清洁级封闭群幼龄雄性豚鼠50只,将其分为5组(哮喘模型组、中药大剂量组、中药小剂量组、地塞米松片对照组、正常对照组),采用卵白蛋白造模法。观察敏咳汤对哮喘豚鼠血清中炎性细胞(ECP)、炎性介质(IL-2、IL-3、IL-4、IL-13)和NO含量的影响。结果:敏咳汤可有降低血清中NO、ECP、IL-3、IL-13的含量、降低支气管肺泡灌洗液中IL-4的含量;提高血清IL-2的含量。结论:通过上述实验,可知敏咳汤从哮喘发病多个环节阻滞哮喘的发生。(1)敏咳汤可缩短哮喘发生症状的持续时间。(2)敏咳汤可升高IL-2的含量,恢复Th1/Th2类细胞因子免疫应答失衡,从而减少哮喘的发生。(3)敏咳汤可降低IL-4和IL-13的含量,减少IgE合成的细胞因子,阻滞哮喘的发生。(4)敏咳汤减少IL-3的含量,在支气管哮喘发病中,一则阻滞嗜碱、肥大细胞增殖和活性,二则减少嗜酸细胞活性。(5)敏咳汤可降低NO的含量,减少气道的炎症。这种机制在于NO能阻断嗜酸性粒细胞凋亡,从而间接加重或促进嗜酸性粒细胞炎症反应。同时作为信使的NO可抑制TH1细胞,促进TH2细胞的激活,致使激活炎性细胞的细胞因子IL-4生成过多,加重气道炎症反应。(6)敏咳汤可降低ECP的含量,减少哮喘季节性的发作,如花粉的诱发,减少气道的炎症反应。     

冬病夏治中药敷贴对哮喘大鼠树突状细胞免疫功能的影响

目的:验证"冬病夏治"穴位敷贴疗法能通过下调树突状细胞的表达,抑制哮喘的变应性炎症,增强树突状细胞的免疫功能,从而减少哮喘发作的设想。方法:以卵清蛋白(VOA)致敏大鼠并诱发哮喘模型,用ELISA方法检测血清中OVA特异的Ig E水平,比较穴位敷贴组,哮喘模型组,正常对照组之间有无差异;同用此法检测气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5水平,比较各组之间有无差异。通过大鼠肺脏DC稳定的培养方法,用流式细胞仪检测肺脏DC表面分子CD11c CD80、CD11c CD86的表达,比较各组树突状细胞表面分子表达水平有无差异。结果:与健康对照组相比,穴位敷贴组血清中VOA特异的Ig E水平无差异(P0.05),BALF中IL-4、IL-5水平无差异(P0.05),树突状细胞表面分子表达水平无差异(P0.05)。与哮喘模型组相比,穴位敷贴组VOA特异的Ig E水平有差异(P0.05),BALF中IL-4、IL-5水平有差异(P0.05),树突状细胞表面分子表达水平有差异(P0.05)。结论:穴位敷贴疗法能通过下调树突状细胞的表达,抑制哮喘变应性炎症,从而减少哮喘的发作。     

穴位贴敷对支气管哮喘患者血浆SP和VIP含量的影响

采用麻黄、细辛、甘遂、延胡索等药研末，并用生姜汁调成膏状，外敷治疗支气管哮喘，同时观测该疗法对患者血浆SP和VIP含量的影响。其检测结果显示：穴位贴可降低哮喘患者血浆SP含量，提高VIP含量。提示穴位贴敷在改善气道的神经源性炎症方面的作用明显。     

疏风止咳汤治疗咳嗽性哮喘的实验研究

目的:探讨疏风止咳汤治疗咳嗽性哮喘的作用机制。方法:参照 Huston 方法建立豚鼠哮喘模型,在成功造模的基础上,选择与气道变应性炎症有密切相关并具有抗气道炎症评价意义的多项指标,实验中检测了气道反应性,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)绝对值计数、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、干扰素-γ(IFN-γ)等的含量变化。结果:(1)疏风止咳汤能够阻断气道炎症的发生、发展过程而降低哮喘豚鼠气道高反应性。(2)疏风止咳汤能够促进 Th_1细胞分泌IFN-γ,抑制 Th_2细胞分泌 IL-4、IL-5等细胞因子,调节 Th_1/Th_2细胞之间的平衡。(3)疏风止咳汤能够降低BALF 中 IL-5水平,抑制 EOS 的分化和增殖及向气道的趋化及浸润;抑制嗜酸粒细胞的激活和减少 ECP 等炎性介质的释放,从而减轻气道变应性炎症。结论:疏风止咳汤治疗咳嗽性哮喘是通过多种途径、多个环节作用于影响疾病的多个靶点,发挥联合协同作用而完成的。     

黄芪-当归配伍对气道变应性炎症大鼠 IFN-γ,IL-4,STAT6,STAT4的影响

目的:通过研究黄芪-当归配伍对气道变应性炎症模型大鼠血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)含量及肺组织信号转导因子和转录活化因子4( STAT4)、信号转导因子和转录活化因子6(STAT6)表达的影响,探讨黄芪-当归配伍治疗气道变应性炎症的作用机制.方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏及喷雾激发的方法造成大鼠气道变应性炎症模型,分别用黄芪、当归、黄芪-当归配伍灌胃给药治疗.应用ELISA方法测定血清中IFN-γ、IL-4含量.应用Western blot方法检测肺组织STAT4、STAT6表达.结果:模型组血清IFN-γ含量降低,IL-4含量升高.黄芪组血清中IFN-γ含量增加,当归组血清中IL-4含量降低,芪归配伍组可增加血清中IFN-γ含量,降低IL-4含量.模型组肺组织STAT6、磷酸化信号转导因子和转录活化因子6( p-STAT6)表达增加,STAT4、磷酸化信号转导因子和转录活化因子4(p-STAT4)表达减少.黄芪组可降低STAT6,p-STAT6表达,增加p-STAT4表达.当归组可降低p-STAT6表达.芪归组可降低STAT6,p-STAT6,增加STAT4,p-STAT4表达.结论:黄芪-当归配伍可能通过抑制STAT6、促进STAT4,调节气道变应性炎症中Th1/Th2细胞因子平衡,从而对气道变应性炎症有抑制作用.     

黄芪当归配伍对气道变应性炎症大鼠Th1/Th2平衡的影响

目的通过研究黄芪当归配伍对气道变应性炎症模型大鼠鼻黏膜、肺组织干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）表达及血清中IFN-γ、IL-4含量的影响,探讨其作用机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、黄芪组、当归组、芪归配伍组、阳性对照组。采用卵清蛋白（OVA）皮下及腹腔注射致敏、OVA喷雾激发的方法造成大鼠气道变应性炎症模型,各给药组分别用黄芪、当归、黄芪当归配伍水煎液及曲尼司特水溶液灌胃给药。用免疫组化法测定鼻黏膜及肺组织中IFN-γ、IL-4的表达,ELISA方法测定血清中IFN-γ、IL-4含量。结果模型组血清及肺组织中IFN-γ降低,鼻黏膜中IFN-γ变化不明显,而血清、鼻黏膜、肺组织中IL-4均升高;黄芪组可增加鼻黏膜及血清中IFN-γ,当归组可降低肺组织、鼻黏膜及血清中IL-4。芪归配伍组可增加肺组织及血清中IFN-γ,降低鼻黏膜、肺组织、血清中IL-4。相关分析显示,鼻与肺之间IL-4、IFN-γ呈正相关。结论黄芪当归配伍可能通过调节气道变应性炎症中Th1/Th2细胞因子平衡,从而对气道变应性炎症起到抑制作用。     

“清宣理肺、舒风解痉”法对60例支气管哮喘急性发作期热哮患者肺功能、ACT评分及气道炎症因子影响

目的初步评价"清宣理肺、疏风解痉"中药复方治疗支气管哮喘急性发作期热哮患者的肺功能、ACT评分及气道炎症关键指标及免疫失衡相关炎症因子的影响,探讨中药治疗支气管哮喘急性发作中气道慢性炎症的演变,阐释中药作用机制,为中医药防治支气管哮喘提供研究思路和有效方剂。方法遵循随机、平行对照临床试验设计原则,将60例支气管哮喘发作期热哮患者随机分为两组,其中,中药组30例,西药组30例。中药组予"清宣理肺、疏风解痉"中药复方,1剂/d,分2次温服,西药组根据病情严重程度属于轻度持续者(哮喘控制水平第2级):普米克气雾剂,2喷/d,早晚各1次。病情严重程度属于中度持续者(哮喘控制水平第3级):舒利迭2吸/d,早晚各1次,疗程4周。观察比较治疗前后两组患者肺功能、ACT评分及气道关键炎性指标IL-8、IL-10、Ig E、ECP、IL-17、IL-33的变化。结果肺功能:中药组FVC、FEV1、PEF治疗前后比较,差异有统计学意义(P <0. 05),治疗后明显改善; FEV1/FVC治疗前后比较差异无统计学意义(P> 0. 05),治疗后无明显改变;西药组PEF比值治疗前后比较差异有统计...     

缓解期哮喘患者肾阳虚与气道炎症关系的研究——附175例病例分析

观察175例缓解期轻、中度哮喘患者的白细胞介素5（IL－5）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）。结果显示,辩证属于肾阳虚组血清IL－5和FCP含量高于非肾阳虚组（P＜0.05）,提示哮喘患者属肾阳虚证者,气道炎症较为明显,即使在缓解期仍需要积极治疗。     

Attenuation of airway hyperreactivity and T helper cell type 2 responses by coumarins from Peucedanum praeruptorum Dunn in a murine model of allergic airway inflammation

Ethnopharmacological relevance

The root of Peucedanum praeruptorum Dunn (PPD) is a commonly used traditional Chinese medicine for the treatment of asthma. Its major constituents, coumarins, were presumed to be responsible for its efficacy.

Aim of the study

The potential of coumarins from PPD (CPPD) as anti-asthma agent was investigated.

Materials and methods

Female BALB/c mice were sensitized and challenged with ovalbumin (OVA) to induce allergic airway inflammation. CPPD was administered intragastrically before every OVA challenge. Airway reactivity to the intravenous administration of acetylcholine chloride was measured 48 h after final OVA inhalation. Airway inflammation was evaluated by leukocyte counts of bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and histopathological analysis of lung lesions. Levels of interleukin (IL)-4, IL-5, IL-10, IL-13 and IFN-γ in BALF and OVA-specific immunoglobulin (Ig) E in serum, and activity of eosinophil peroxidase (EPO) in lung was measured. The percentage of CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ regulatory T cells among CD4⁺ T cells in spleen was analyzed by flow cytometry.

Results

Compared with model group, CPPD significantly reduced airway hyperreactivity and airway eosinophilic inflammation, improved pathologic lesion of the lungs, reduced levels of IL-4, IL-5, IL-13 in BALF and OVA-specific IgE in serum, inhibited the activities of EPO in lung, and up-regulated levels of IL-10 and IFN-γ in BALF as well as the percentage of CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ regulatory T cells in spleen.

Conclusion

CPPD can significantly suppress OVA-induced airway inflammation, airway hyperreactivity and Th2 predominant response in mice, showing great therapeutic potential for the treatment of allergic asthma.     

小儿喘咳液合苍耳子散对哮喘大鼠血清IFN-γ、IL-4、ECP表达影响的研究

目的：研究小儿喘咳液合苍耳子散对哮喘的疗效及作用的机制。方法：将90只大鼠随机分成空白组、模型组、西药组、喘咳液大、中、小剂量组与合方大、中、小剂量组9个组,每组10只,进行哮喘气道重塑模型制备,分别用采用不同的干预方案,观察各组大鼠症状及血清干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素4（IL-4）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）的变化。结果：与空白组比较,模型组大鼠血清IFN-γ水平明显下降,IL-4、ECP水平明显上升,IFN-γ／IL-4比值明显下降,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;与模型组比较,西药组、喘咳液各剂量组及合方各剂量组IFN-γ水平明显上升,IL-4、部分组别ECP水平下降,IFN-γ／IL-4比值明显上升,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：小儿喘咳液合苍耳子散抑制气道炎症的直接作用机制为调整失衡Th1／Th2类细胞因子的比值,降低血清ECP水平。     

防哮饮早期干预对哮喘小鼠嗜酸性粒细胞和气道炎症的影响

目的 观察防哮饮早期干预对哮喘气道炎症的防治作用机制. 方法 将50只BALB/c健康小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组、布地奈德(BUD)组,每组10只,用卵蛋白(OVA)致敏激发造模.防哮饮小剂量组、大剂量组从小鼠第1次致敏当天起分别灌胃给予防哮饮500g/L、2 500g/L,每天1次,每次0.4ml,共26天.正常对照组和哮喘模型组则以等量生理盐水灌胃.BUD组于第23天予BUD溶液(0.5g/L)0.01ml/d,滴鼻3天.最后1次激发后48h处死小鼠,检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素12(IL-12)的含量,光镜下观察肺部EOS浸润和骨髓EOS百分计数(EOS％).结果 哮喘模型组小鼠肺组织HE染色显示小鼠肺部出现大量的炎症细胞浸润,以EOS和中性粒细胞为主.哮喘模型组骨髓EOS％、血清IL-4/IFN-γ的比值、IL-5/IL-12的比值较正常对照组明显升高(P＜0.01);防哮饮大剂量组和BUD组均能显著降低骨髓EOS％、明显抑制气道及血管周围炎症浸润、降低哮喘小鼠血清IL-4/IFN-γ和IL-5/IL-12的比值(P＜0.05或P＜0.01),两组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 防哮饮能有效下调哮喘小鼠血清IL-4/IFN-γ和IL-5/IL-12的比值,降低骨髓EOS％,抑制以EOS浸润为主的气道炎症.     

清肺化痰汤合红霉素对COPD痰热阻肺证大鼠模型的疗效及机理探讨

目的：探讨清肺化痰汤合红霉素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清、肺泡灌洗液（BALF）中白介素-8（IL-8）表达及气道炎症的影响。方法：将40只SPF级Wistar大鼠随机分为4组,采用复合因素造模法建立COPD大鼠模型,以观察清肺化痰汤合红霉素对COPD大鼠血清、BALF中IL-8表达及气道炎症的影响。结果：与空白组比较,模型组各大鼠小气道出现组织细胞损伤、管壁炎症细胞浸润、血管增生及肺泡的融合,血清及BALF的IL-8的含量明显上升;与模型组比较,红霉素组在应用红霉索干预后大鼠小气道出现组织细胞损伤、管壁炎症细胞浸润、血管增生及肺泡的融合有所好转,血清及BALF的IL-8的含量明显下降,具有统计学意义;红霉素＋清肺化痰汤组较红霉素组在同样的检测指标有明显下降。结论：清肺化痰汤合红霉素可以降低血及BALF中IL-8的表达,明显的抑制气道炎症的改变,提示清肺化痰汤具有治疗COPD气道炎症的作用。