吸烟对健康人和脑梗死患者血浆内皮素的影响

目的：探讨吸烟在急性脑梗死发病中的可能机制。方法：在发病72h内和发病后3周应用放射免疫方法测定脑梗死患者(年龄38～80岁，32例吸烟，28例不吸烟；37例轻型，18例中型，5例重型)的血浆内皮素(ET-1)含量。并检测22例健康吸烟者与18例健康不吸烟者血浆ET-1的含量。结果：①患者组发病72h内的血浆ET-1含量与健康人组血浆ET-1含量[(75&;#177;19)ng／L与(66&;#177;13)ng／L]比较差异有显著性意义(t=2．69，P&;lt;0．01)。②发病72h内脑梗死组中重症患者血浆ET-1含量[(83&;#177;19)ng／L]高于轻症患者[(71&;#177;18)g／L，t=2．03，P&;lt;0．05]。③吸烟患者72h内及3周时的血浆ET-1含量为(84&;#177;19)ng／L和(77&;#177;16)g／L,均高于不吸烟患者(66&;#177;14)ng／L和(61&;#177;13)ng／L(P&;lt;0．01)。④健康人组中吸烟者血浆ET-1含量[(71&;#177;14)ng／L]亦明显高于不吸烟者[(60&;#177;9)ng／L,P&;lt;0．01]。⑤患者组及健康人组中，吸烟人群吸烟时间达20年以上者的血浆ET-1值为(87&;#177;17)ng／L,10～20年ET-1值为(67&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；每日吸烟量达20支以上ET-1值为(96&;#177;15)ng／L,10～20支ET-1值为(69&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：吸烟可使健康人和脑梗死患者血浆ET-1水平明显升高，ET-1的升高可能是吸烟引起脑梗死的重要因素之一。     

缺血性血管疾病发病机制的研究：内皮素-1与前部缺血性视神经病变的关系

目的：探讨血浆内皮素-1(endothelin，ET-1)浓度与前部缺血性视神经病变(anterior ischemic ptic neuropathy，AION)的关系。方法：通过放射免疫法(radioimmuoassay，RIA)测定60例AION患者及年龄相匹配15例非病变人群正常对照组的血浆ET-1浓度。将AION患者按视盘水肿程度分为水肿重度组、水肿轻度组、水肿消退组；并以临床不同病程阶段分为4组，分别为发病14d内(病程1组)、15～30d(病程2组)、31～60d(病程3组)和61～180d(病程4组)。以性别、病变程度及临床病程阶段检测结果均值进行统计学分析。结果：60例AION患者的血浆ET-1浓度[(147．57&;#177;39．25)ng／L]比正常对照组[(108．72&;#177;16．66)ng／L]增高(t：5．85，P&;lt;0．05)，AION患者随着病程的延长，ET-1血浆浓度逐渐下降；水肿重度组[(167．21&;#177;34．79)ng／L]和水肿轻度组[(137．17&;#177;35．52)ng／L]、水肿消退组[(123．98&;#177;23．57)ng／L]比较差异均有显著性意义(t1=2．46，t2=3．81，P&;lt;0．05)；4组不同时段病程血浆ET-1浓度比较，病程1组[(182．13&;#177;38．25)ng／L]和病程3组[(135．12&;#177;38．57)ng／L]，病程4组[(125．14&;#177;35．81)ng／L]比较，病程2组[(153．58&;#177;36．89)ng／L]与病程3组，病程4组比较，病程3组和病程4组比较，差异均有显著性意义(F=4．51，P&;lt;0．05)；病程1，2，3组与正常对照组[(108．72&;#177;16．68)ng／L]血浆ET-1浓度均有统计学意义(t，=5．86，t2=3．79，t3=2．28，t4=1．89；P1&;lt;0．01，P2&;lt;0．05，P3&;lt;0．05，P4&;gt;0．05)。结论：AION患者血浆ET-1变化与病变程度相吻合，与病程长短相关联。血浆ET-1浓度的测定对病情判断和预后评估有一定的指导价值。     

中药复方护脑素在大鼠急性脑缺血模型中的作用机制

目的 研究以麻黄、山栀子、黄连、厚朴、白术、桂枝、三七为主要成分的中药复方护脑素改善脑部微循环及脑保护的作用机制。方法 将Wistar大鼠随机分成3组，模型组(结扎两侧颈总动脉)、护脑素组(颈总动脉结扎前半小时腹腔灌注护脑素混悬液)和假手术组，每组l0只。用组织血流量仪测定各组手术前后局部脑血流量(r-CBF)，用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)，用放射免疫分析法检测血浆内皮素1(ET-1)。手术后2h将大鼠处死，取出脑组织，测定脑匀浆中NO与ET-1含量。结果 ①rCBF值：模型组为(202&;#177;38)mL／(min&;#183;kg)，显著低于假手术组(635&;#177;81)mL／(min&;#183;kg)(t=15．34，P&;lt;0．001)和护脑素组(267&;#177;47)mL／(min&;#183;kg)(t=3．33，P&;lt;0．05)。②护脑素组血浆NO(2．6&;#177;0．5)mol／L高于模型组(2．1&;#177;0．8)mol／L(t=4．23，P&;lt;0．05)。模型组血浆ET-1(540．0&;#177;101．0)ng／L高于假手术组(349．0&;#177;26．0)ng／L，(t=6．14，P&;lt;0．05)和护脑素组(427．0&;#177;83．0)ng／L，(t=2．73，P&;lt;0．05)。③模型组组织匀浆中NO(406．0&;#177;163．5)mol／L和ET-1(11．4&;#177;2．0)ng／L分别高于假手术组的(177．4&;#177;63．3)mol／L，(8．1&;#177;1．5)ng／L。(t=4．13，4．04，P&;lt;0．005)和护脑素组的(207．2&;#177;113．4)mol／L，(8．3&;#177;1．7)ng／L(t=3．16，3．64，P&;lt;0．005)。结论 护脑素在急性脑缺血模型中可通过NO、ET-1的参与，改善脑部微循环。保护缺血区脑组织。     

老年脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽水平的动态变化

目的：观察老年脑梗死患者神经肽Y、降钙素基因相关肽(ealeitonin gene—related peptide，CGRP)水平改变及其动态变化，探讨神经肽Y、CGRP参与老年脑梗死的病理生理机制及其临床意义。方法：选择老年脑梗死患者42例，依病情轻重分为轻型12例，中型18例，重型12例。依病灶大小分为大灶组22例，小灶组20例。按病程分为≤24h组19例，1～3d组22例、4～7d组27例、8～15d组21例及&;gt;15d组18例。按伴发病积分分为&;lt;6分组25例与≥6分组17例。按有无高血压史分为有高血压史组18例与无高血压史组24例。选择30例健康老人查体者作为对照组。用放免法检测血浆神经肽Y与CGRP浓度。结果：神经肽Y的变化：老年脑梗死组神经肽Y水平[(590．66&;#177;305．45)ng／t]显著高于对照组[(114．76&;#177;65．92)ng／L](t=5．2846，P&;lt;0．0001)，于发病后24h内[(439．13&;#177;237．80)ng／L]显著升高，1～3d[(668．54&;#177;261．44)ng／L]达高峰，8～15d[(528．59&;#177;215．67)ng／L]开始下降，15d[(372．80&;#177;200．96)ng／L]后仍在较高水平；重型[(698．96&;#177;206．85)ng／L]与大灶组[(769．61&;#177;296．48)ng／L]显著高于轻型[(488．60&;#177;201．75)ng／L]与小灶组[(483．40&;#177;312．31)ng／L](P&;lt;0．01)，发病积分≥6分组[(631．28&;#177;286．86)ng／L]显著高于&;lt;6分组[(573．35&;#177;337．64)ng／L](t=2．9687，P&;lt;0．01)，高血压组[(697．37&;#177;310．33)ng/L]显著高于正常血压组[(457．24&;#177;239．91)ng／L](t=3．6125，P&;lt;0．01)。CGRP的变化：老年脑梗死组CGRP水平[(170．16&;#177;95．48)ng／L]显著低于对照组[(335．70&;#177;198．38)ng／L](t=4．1209，P&;lt;0．0001)，发病24h内[(86．58&;#177;22．74)ng／L]即显著降低，1～3d[(42．66&;#177;20．01)ng／L]与4～7d[(79．01&;#177;29．44)ng／L]进一步降低，8～15d[(211．37&;#177;115．98)ng／L]，开始升高，15d[(319．67&;#177;152．35)ng／L]后逐渐升至正常水平；重型[(44．79&;#177;23．43)ng／L]与大灶组[(98．66&;#177;68．16)ng／L]显著低于轻型[(356．86&;#177;209．61)ng／L]与小灶组[(241．19&;#177;124．48)ng／L](P&;lt;0．001)，伴发病积分≥6分组[(80．41&;#177;48．26)ng／L]显著低于&;lt;6分组[(246．57&;#177;126．37)ng／L](t=3．5491，P&;lt;0．001)，高血压组[(163．36&;#177;79．09)ng／L]显著低于正常血压组[(91．41&;#177;47．46)ng／L](t=3．9671，P&;lt;0．01)。结论：神经肽Y与CBRP分泌异常参与了老年脑梗死的病理生理过程。     

急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子-1含量变化与神经功能缺损评分的关系

目的：观察急性脑梗死患者的血清胰岛素样生长因子-l(insulin-like growth factor-1，IGF-1)的含量变化并分析与神经功能缺损评分的关系。方法：采用酶联免疫吸附法(ELASA法)测定57例急性脑梗死患者的血清IGF-1水平和神经功能缺损评分(chinese neurologic functional scale，CNFS)，并与26例正常对照组比较。结果：急性脑梗死组IGF-1水平[(99．48&;#177;33．76)μg／L]显著低于对照组[(179．90&;#177;35．47)μg／L]，差异有显著性意义(t=2．14，P&;lt;0．05)。大梗死组IGF-1水平[(71．41&;#177;22．37)μg／L]显著低于中梗死组[(107．99&;#177;23．15)μg／L](q=3．05，P&;lt;0．05)及小梗死组[(134．96&;#177;25．24)μg／L]，差异有显著性意义(q=5．44，P&;lt;0．01)。中梗死组IGF-1水平显著低于小梗死组(q=3．21，P&;lt;0．05)。病情重度组IGF-1水平[(74．57&;#177;22．54)μg／L]显著低于中度组[(102．11&;#177;23．07)μg／L](q=2．91，P&;lt;0．05)及轻度组[(131．58&;#177;23．89)μg／L](q=6．25，P&;lt;0．01)。病情中度组IGF-1水平显著低于轻度组(q=3．26，P&;lt;0．05)。CNFS差者IGF-1水平低，急性脑梗死组言语功能评分和肢体运动功能评分与IGF-1水平呈显著负相关(r=-0．67和-0．55，P&;lt;0．01)。结论：IGF-1参与了急性脑梗死的病理生理过程。IGF-1与CNFS关系密切，监测IGF-1的变化对判断病情轻重及估计预后均有临床意义。     

精神分裂症患者康复过程中血浆白细胞介素-6及其受体的变化

目的 探讨精神分裂症患者在康复过程中自细胞介素-6(IL-6)及其可溶性受体(sIL-6R)的动态变化。方法 使用ELSIA方法检测45例首发精神分裂症甚者治疗前后IL-6、sIL-6R的含量。结果 研究组IL-6水平[(21．2&;#177;2．0)ng／L]较对照组[(18．1&;#177;3．4)ng／L]增高(t=2．419，P&;lt;0．05)；sIL-6R水平[(32．0&;#177;14．3)ng／L]较对照组[(24．3&;#177;14．9)ng／L]增高(t=2．435．P&;lt;0．05)；氯氮平治疗后血浆IL-6水平为(23．5&;#177;2．4)ng／L较治疗前增高，(t=2．251，P&;lt;0．05)，IL-6升高幅度与氯氮平药物剂量呈正相关(R^2=0．533，P=0．000)；治疗后sIL-6R含量为(22．4&;#177;17．5)ng／L，较治疗前含量明显降低(t=2．174，P&;lt;0．05)。结论 精神分裂症患者IL-6及其受体含量增高，精神分裂症患者存在细胞因子的失衡；在康复过程中IL-6及sIL-6R存在不同的变化趋势。     

脑卒中患者血浆神经降压素水平及其动态变化

目的：观察脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血患者血浆神经降压素(neurotensin，NT)水平改变及其动态变化，探讨NT参与各型脑卒中及其伴发病中的病理生理机制及对功能预后评估的意义。方法：2002—03／2003—09，实验在济南长城医院神经内科、山东大学附属第二医院神经内科、山东省立医院、山东大学齐鲁医院神经内科与泰山医学院微循环研究所完成。选择脑卒中138例，其中脑出血组46例，脑梗死组62例，蛛网膜下腔出血组30例。病例依病情轻重、病灶大小、病程、伴发病积分、有无高血压史等分组，选择28例健康查体者作为对照组。用放免法检测血浆NT浓度。结果：脑梗死组NT水平(467．31&;#177;363．42)ng／L显著高于对照组(76．54&;#177;59．53)ng／L(t=4．638，P&;lt;0．0001)，于发病后24．h内显著升高(228．10&;#177;123．13)ng／L，4～7d达高峰(648．01&;#177;337．38)ng／L，8～15d开始下降(525．67&;#177;264．11)ng／L，15d后仍在较高水平(392．57&;#177;262．35)ng／L；重型(762．91&;#177;446．0)ng／L与大灶组(404．39&;#177;206．49)ng／L显著高于轻型(153．86&;#177;130．47)ng／L与小灶组(200．27&;#177;137．64)ng／L(P&;lt;0．01)，伴发病积分≥6分组NT水平(623．11&;#177;377．97)ng／L显著高于&;lt;6分组(236．74&;#177;132．22)ng／L(t=3．506，P&;lt;0．001)，高血糖组NT水平(673．26&;#177;331．00)ng／L显著高于正常血糖组(328．16&;#177;216．69)ng／L(t=3．068，P&;lt;0．01)，有房颤组NT水平(800．36&;#177;308．86)ng／L显著高于无房颤组(395．48&;#177;224．9．2)ng／L(t=2．899，P&;lt;0．01)。脑出血组NT水平(347．13&;#177;200．11)ng／L显著高于对照组(76．54&;#177;59．53)ng／L(t=4．176，P&;lt;0．0001)，24h内显著升高(151．61&;#177;101．57)ng／L，1～3d达高峰(495．83&;#177;224．23)ng／L．8～15d下降(181．85&;#177;102．56)ng／L，15d后仍在较高水平(156．62&;#177;29．46)ng／L；重型(450．90&;#177;242．82)ng／L与大面积组(431．07&;#177;237．82)ng／L显著高于轻型(135．03&;#177;77．26)ng／L与小面积组(216．56&;#177;165．79)ng／L(P&;lt;0．01)；伴发病积分≥6分组NT水平显著高于&;lt;6分组(t=3．208，P&;lt;0．01)；高血糖组NT水平显著高于正常血糖组(t=2．912，P&;lt;0．01)，高血压组NT水平显著高于正常血压组(t=4．319，P&;lt;0．0001)，有消化道出血组NT水平显著高于无消化道出血组(t=3．258，P&;lt;0．01)。蛛网膜下腔出血组NT水平显著高于对照组(t=4．921，P&;lt;0．0001)。结论：NT分泌异常参与了脑梗死、脑出血与蛛网膜下腔出血的病理生理过程。     

血脂代谢紊乱与中青年脑梗死危险因素的相关性分析

目的：探讨血脂与中青年人脑梗死的关系。方法：检测了111例中青年人脑梗死患者及80例对照者的三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(Hish density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、载脂蛋白A-Ⅰ(apolipoproteinA-Ⅰ，ApoA-Ⅰ)、载脂蛋白B100(apolipoprotein B100，ApoB100)和脂蛋白(a)血清含量。结果：脑梗死组三酰甘油[(1．92&;#177;1．33)mmol／L]，总胆固醇[(5．21&;#177;1．08)mmol／L]，LDL-C[(3．13&;#177;0．96)]mmol／L，ApoB100[(1．10&;#177;0．29)g／L]及脂蛋白(a)[(0.23&;#177;0．18)]g／L水平高于对照组(t=2．523～3．796，P&;lt;0．05)，总胆固醇与年龄呈正相关[青年：(4．96&;#177;1．14)mmol／L，中年：(5．27&;#177;1．06)mmol／L]，HDL-C与年龄呈负相关[青年：(1．39&;#177;0．43)mmol／L，中年：(1．26&;#177;0．35)mmol／L]。亚组分析发现青年人脑梗死亚组的脂蛋白(a)水平和中年人脑梗死亚组的三酰甘油、总胆固醇、LDL-C、ApoB100及脂蛋白(a)水平均显著高于相应的对照组(t=2．571～4．107，P&;lt;0．05)；皮层支动脉闭塞亚组脂蛋白(a)水平显著高于穿通支动脉闭塞亚组(t=5．414，P&;lt;0．01)；首发脑梗死亚组与复发脑梗死亚组之间的血脂水平无显著差异。结论：血脂代谢紊乱是中青年人脑梗死的危险因素。     

血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白、淀粉样β蛋白42及血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42的相关性分析

目的：测定脑脊液中tau蛋白及淀粉样β蛋白42和血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42表达水平对血管性痴呆患者的评估价值。方法：所有实验对象均来自沈阳医学院附属中心医院。选择2000-01／2004-10神经内科门诊和住院的包括血管性痴呆患者31例为血管性痴呆组．无痴呆脑梗死患者31例为无痴呆脑梗死组及同期健康体检者31名为健康对照组。均知情同意。运用成人韦氏记忆量表，Hachinski缺血量表和社会功能活动调查评定患者认知功能。采集所有实验对象的脑脊液及血清，用酶联免疫吸附实验测定脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42的含量，采用放射免疫法测定血清中转化生长因子α、淀粉样β蛋白42的含量。结果：所有实验对象均采集到脑脊液及血清，测定值全部进入结果分析。①脑脊液中tau蛋白检测结果：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(528．49&;#177;296．35)，(208．48&;#177;136．49)ng／L，q=4．72，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[196．32&;#177;125．29)ng／L，q=4．82，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．91，P&;gt;0．05)。②脑脊液中淀粉样B蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显下降[(278．21&;#177;69．25)，(496．45&;#177;81．13)ng／L，q=4．64，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(504．25&;#177;79．81)ng／L，q=4．69，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．89，P&;gt;0．05)。③血清中转化生长因子q含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(11．05&;#177;3．08)，(5．45&;#177;1．89)μg／L，q=4．71，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(4．31&;#177;1．79)μg／L，q=5．06，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．87，P&;gt;0．05)。④血清中淀粉样β蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死明显下降[(90．25&;#177;0．29)，(51．21&;#177;0．44)ng／L，q=4．67，P&;lt;0．05l，比健康对照组明显升高[(55．19&;#177;0．54)ng／L，q=4．79，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．96，P&;gt;0.05)。⑤相关性分析：血管性痴呆患者血清中转化生长因子α水平升高和淀粉样β蛋白42水平下降呈负相关(γ=-0．83，P&;lt;0．05)：结论：血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42含量明显增高，提示对有危险因素患者联合测定两者，有助于早期诊断和治疗中的评估。血管性痴呆患者血清中淀粉样β蛋白42降低和转化生长因子α水平并呈明显负相关，提示在血管性痴呆患者的病理过程中可能与淀粉样β蛋白42的过度沉积有关。     

壳聚糖关节腔注射对骨性关节炎膝关节功能及关节液炎性因子的影响

目的：观察关节腔注射壳聚糖对膝关节骨性关节炎患者关节液炎性因子白细胞介素1、白细胞介素6、超氧化物歧化酶及丙二醛含量的变化．评估壳聚糖关节腔注射对骨性关节炎关节功能的影响。方法：选择2002-09／2004-10遂宁市人民医院骨科20例膝关节骨性关节炎患者，共26膝，其中男7例9膝，女13例17膝；年龄35～72岁；病程6个月～30年。患者均经X射线片证实为膝关节骨性关节炎且自愿参加研究。给予患者关节腔注射10g／L壳聚糖，1个月内2次为1个疗程，每次治疗间隔2周。1年内4个疗程，每个疗程间隔2个月。观察膝关节的休息痛、活动痛、压痛、肿胀和关节功能，以上评定结果(计分)之和为关节功能指数。分值越高表示功能越差。测定治疗后1，4，7，12个月关节液中白细胞介素1和白细胞介素6水平，丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性的改变。结果：①治疗后4，7，12个月的关节功能指数[(8．6&;#177;1．8)，(7．3&;#177;1．7)，(5．6&;#177;1．9)分]明显低于治疗前[(10．5&;#177;2．1)分，t=3．256，4．590，5278，P&;lt;0．01]。②治疗后1，4，7，12个月关节液白细胞介素1水平[(345．9&;#177;60．4)，(311．7&;#177;30．5)．(2735&;#177;20．6)，(223．5&;#177;31．6)ng／L]明显低于治疗前[(425．3&;#177;56．3)ng／L](t=2．956～6．321，P&;lt;0．01)。白细胞介素6水平[(440．7&;#177;61．2)．(3807&;#177;51．4)，(310．8&;#177;36．9)，(240．8&;#177;29．9)ng／L]明显低于治疗前[(515．3&;#177;45．7)ng／L，t=3．125～5．236，P&;lt;0．01]。⑧超氧化物歧化酶活性[(2．68&;#177;0．40)，(3．68&;#177;0．51)，(4．71&;#177;0．54)，(5．21&;#177;0．60)μkat／L]明显高于治疗前[(1．71&;#177;0．59)μkat／L](t=3．025～5．786，P&;lt;0．01)。④丙二醛水平[(23．8&;#177;2．6)，(19．6&;#177;2．6)，(16．2&;#177;2．5)．(13．2&;#177;2．5)mmol／L]明显低于治疗前[(30．5&;#177;3．4)mmol／L，t=3．287～5．642，P&;lt;0．011。结论：壳聚糖关节腔注射可减少关节液中炎性因子白细胞介素1和白细胞介素6及丙二醛水平，升高超氧化物歧化酶活性，并有效地缓解骨性关节炎的临床症状。     

急性脑梗死患者血清白细胞介素-6和转化生长因子β1含量变化与神经功能缺损

目的：探讨白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)在脑梗死的发病过程中所起的作用、临床意义及二者的相关性。方法：采用双抗体夹心ELISA法对30例急性脑梗死患者在起病后第1，3，7，14天连续检测IL-6，TGF-β1浓度。结果：脑梗死组在病程1，3，7d3个时间点上血清IL-6水平[(55．91&;#177;23．74)，(10．33&;#177;1．61)，(9．29&;#177;1．68)ng／L]升高，与正常对照组(2．86&;#177;0．86)ng／L相比，差异有显著性意义(F=73，P&;lt;0．05)。TGF-β1水平减低，与正常对照组相比，差异有显著性意义(F=106，P&;lt;0．05)。至14d．血清IL-6(4．39&;#177;1．49)ng／L，TGF-β1(40．83&;#177;8．90)μg／L则均接近正常水平。脑梗死患者血清IL-6水平与梗死面积大小呈正相关(P&;lt;0．05)，而血清TGF-β1水平与梗死面积大小无关(P&;gt;0．05)。神经功能受损程度与血清IL-6水平呈正相关(P&;lt;0．05)。而与TGF-β1水平无关(P&;gt;0．05)。IL-6水平与TGF-β1水平无明显相关性(r=0．289，P&;gt;0．05)。结论：IL-6，TGF-β1与脑梗死的病理生理过程密切相关。IL-6浓度测定对判断脑梗死的病情严重程度具有一定意义。     

中老年体检者血浆纤溶相关因子与颈动脉内膜及中层厚度和颈动脉粥样硬化的关系

目的：探讨中老年教职工体检者血浆血管性假血友病因子(von Willebrand factor，vWF)以及血管性假血友病因子前肽(propeptide of von Willebrand factor．vWFpp)与组织纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator，tPA)、纤溶酶原激活抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1)浓度、颈动脉血管内膜-中层的厚度(carotid arterial intima media thickness，IMT)和血流速度、颈动脉粥样硬化病变的关系。方法：随机选择28例(年龄40～60岁)无心、脑血管意外病史的体检者，按年龄分为高年龄组(≥50岁)、低年龄组(&;lt;50岁)。分别进行血浆vWF，vWFpp，tPA，PAI-1浓度，血糖，血脂检测，利用超声技术进行颈动脉IMT与血流速度的检测。结果：低年龄组平均IMT(0．71&;#177;0．09)min，平均血流速度(44．4&;#177;13．2)cm／s与高年龄组平均IMT(0．82&;#177;0．10)min，平均血流速度(32．8&;#177;9．2)cm／s比较，差异有显著性意义(t=2．936，P&;lt;0．01；t=3．092，P&;lt;0．05)；高脂血症者tPA浓度[(23．8&;#177;16．5)μg／L]高于血脂正常者tPA浓度[(9．4&;#177;8．0)μg／L，t=2．690，P&;lt;0．05]，高血压者PAI-1浓度[(93．3&;#177;15．8)μg／L]高于血压正常者PAI-1浓度[(82．94-5．2)μg／L，t=2．578，P&;lt;0．05]，糖尿病者vWFpp水平[(7334-220)μg／L]高于正常者vWFpp水平[(571&;#177;176)μg／L，t=2．089，P&;lt;0．05]；vWF与胆固醇，vWFpp呈正相关(r=0．374，r=0．385，P&;lt;0．05)；vWFpp与血糖呈正相关(r=0．469，P&;lt;0．05)。与tPA，PAI-1有明显的正相关性(r=0．509，r=0．527，P&;lt;0．01)。结论：vWF，vWFpp均可反映内皮细胞的损伤，vWFpp与机体纤溶系统的状态密切相关。     

针刺对偏头痛大鼠血浆神经肽的影响

目的：探讨针刺治疗偏头痛对降钙素基因相关肽(calatonin gene-ralated peptide，CGRP)、P物质、内皮素、神经肽Y、心钠素、神经降压肽(neurotensin，NT)的影响。方法：将40只SD大鼠数字表法随机分为正常对照组、模型对照组、针刺对照组和针刺治疗组。按各组方案造模，或针刺治疗后，采用放射免疫法测定颈静脉血浆中多种神经肽的含量。结果：模型对照组CGRP(319．64&;#177;53．12)ng／L；P物质(126.76&;#177;39．29)ng／L；心钠素(366．11&;#177;83．12)ng／L；内皮素(785．00&;#177;186．64)ng／L；神经肽Y(4567．064&;#177;1041．86)ng／L均较正常对照组(152．87&;#177;31．82)，(57．43&;#177;21．03)，(278．31&;#177;58．76)，(516.88&;#177;126．89)，(3232．75&;#177;424．87)ng／L有明显升高(t=2．283—2．791，P&;lt;0．05或0．01)，而模型对照组NT(56．64&;#177;21．21)ng／L较正常对照组(113．12&;#177;35．92)ng／L明显降低(t=2．842，P&;lt;0．01)；针刺治疗组CGRP(148．54&;#177;19．18)ng／L；P物质(60．76&;#177;22．31)ng／L；心钠素(287．63&;#177;68．64)ng／L；内皮素(524．38&;#177;122．55)ng／L；神经肽Y(3324．56&;#177;576．77)ng／L均明显下降(t=2．833—2．481，P&;lt;0，05或P&;lt;0．01)，NT(101．13&;#177;27．69)ng／L较模型对照组明显升高(t=2．669，P&;lt;0．05)。结论：针刺调节脑神经肽的合成与释放，是其治疗偏头痛的主要因素之一。     

大川芎丸对血管内皮细胞中血管内皮生长因子分泌水平的影响

目的：研究大川芎丸对体外培养人脐静脉内皮细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)分泌水平的影响，为临床用于缺血性疾病的治疗提供实验依据。方法：以体外培养人脐静脉内皮细胞为研究对象，分别在常氧和低氧培养条件下，采用中药血清药理学方法，在试验组培养液中加入含药血清，对照组加入空白血清，酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组培养液中VEGF水平。结果：低氧培养条件下VEGF分泌水平[(853.57&;#177;14．29)ng／L]较常氧培养条件下[(135，71&;#177;50．01)ng／L]有明显升高(t‘=30．862，P&;lt;0，001)；试验组与对照组VEGF分泌水平在常氧[(150．00&;#177;53，57)ng／L比(135，71&;#177;50，01)ng／L]和低氧[(839．29&;#177;13．57)ng／L比(853，57&;#177;14.29)ng／L]两种培养条件下差异均无显著性意义(t=0，436，t’=0．079，P&;gt;0．05)。结论：低氧能有效促进体外培养人脐静脉内皮细胞VEGF的分泌，本试验选择浓度下的大川芎丸含药血清对VEGF的分泌无明显干预作用。     

丹参粉对肺心病患者血浆神经肽Y和神经降压素的影响

目的：观察丹参粉对肺心病急性加重期患者血浆神经肽Y、神经降压肽(neurotensin，NT)的影响，为临床肺心病急性加重期的治疗及实施康复干预提供理论依据。方法：选择住院的肺心病急性加重期患者60例，分为2组。丹参粉组30例、常规治疗组30例、对照组(健康体检正常者30例)。将应用丹参粉前、后患者分别与常规治疗前、后患者血浆血浆神经肽Y，NT含量与对照组作比较。结果：治疗前常规组及丹参粉组血浆神经肽Y都明显高于对照组[分别为(233&;#177;24)，(224&;#177;31)，(146&;#177;33)ng／L，t=10．33，9．43，P&;lt;0．01]，NT含量稍低于对照组，但差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。治疗后常规组和丹参粉组血浆神经肽Y含量都未恢复正常[(190&;#177;16)，(171&;#177;18)，(146&;#177;33)ng／L，t=6．56，3．64，P&;lt;0.01]，丹参粉组NT含量显著高于常规组[(98&;#177;31)，(82&;#177;27)ng／L，t=2．13，P&;lt;0．05]。结论：丹参粉有助于肺心病急性加重期血浆血浆神经肽Y下降，促进NT产生，减轻肺动脉高压。     

大鼠自体骨骼肌卫星细胞移植治疗心肌梗死后血清血管内皮生长因子的改变及其意义

目的：了解自体骨骼肌卫星细胞移植治疗大鼠心肌梗死后血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的改变及临床意义。方法：30只Wistar大鼠随机分为移植组(n=15)及对照组(n=15)，所有大鼠经结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。将体外培养2周的大鼠自体卫星细胞以注射的方式移植到梗死区周围，4周后病理观察移植细胞的生长、增殖情况及缺血心肌毛细血管密度的改变，并测定血清VEGF浓度及血流变参数的改变。结果：卫星细胞在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维，与对照组相比，移植组的缺血心肌毛细血管密度[(523．42&;#177;82．14)和(430、73&;#177;65．04)／mm^2，t=2．98，P&;lt;0．01]、血清VEGF质量浓度明显增高[(320．05&;#177;39．29)和(271．14&;#177;37．52)μg／L，t=2．37，P&;lt;0．05]，而某些血液流变参数明显改善[低切全血黏度：(11．09&;#177;1．52)和(13．02&;#177;1．56)mPa&;#183;s，t=2．22，P&;lt;0．05；红细胞聚集指数：7．59&;#177;0．81和8．56&;#177;0．59，t=3．25，P&;lt;0．01；卡松黏度：(1．64&;#177;0．41)和(2．26&;#177;0．41)mPa&;#183;s，t=3．66，P&;lt;0．0l；卡松屈服应力：(11．23&;#177;1．54)和(12．69&;#177;1．59)Pa，t=2．23，P&;lt;0．05]。结论：卫星细胞在心肌梗死区中可增殖分化为横纹肌样细胞，并通过自分泌和旁分泌的形式提高血清VEGF浓度，由此改善血流变参数及缺血心肌毛细血管密度。     

黄芩素甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究黄芩素甙对脑缺血再灌注损伤的作用及其对三磷酸腺苷(ATP)及羟自由基含量的影响。方法：沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血时间10min。动物分为假手术组、对照组、黄芩素甙Ⅰ组(45mg／kg，腹腔注射)、黄芩素甙Ⅱ组(90mg／kg，腹腔注射)。高倍镜下计数海马CA1区存活锥体细胞数目，ATP及羟自由基含量测定采用高效液相法。结果：再灌注4d时，对照组海马CA1区存活锥体细胞数目仅为假手术组的5％[(5&;#177;2)，(96&;#177;12)&;#215;10^4／mm^2，t=8．607，P&;lt;0．01]，而黄芩素甙Ⅰ组和Ⅱ组分别为假手术组的23％和42％，明显多于对照组[(22&;#177;8)，(40&;#177;9)，(5&;#177;2)&;#215;104／mm^2，t=1．747，3．622，P&;lt;0．01]。再灌注60min，黄芩素甙Ⅰ组和Ⅱ组ATP含量均高于对照组，[(0．70&;#177;0．08)，(0．81&;#177;0．15)，(0．51&;#177;0．19)mmol／kg，t=1．277，1．562，P&;lt;0．05]，但两组间差异无显著性意义。缺血末和再灌注60min，黄芩素甙Ⅱ组羟自由基含量低于对照组[(0．43&;#177;0．12)，(0．65&;#177;0．16)mmol／L，t=1．871，P&;lt;0．05；(0．42&;#177;0．15)，(0．72&;#177;0．13)mmol／L，t=2．747，P&;lt;0．01]。结论：黄芩素甙(45mg／kg和90mg／kg)可减轻脑缺血再灌注损伤，其机制可能与其减轻细胞能量代谢障碍和减少羟自由基产生有关。     

缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性与其脂质代谢

背景：脂质代谢异常是缺血性脑血管病的危险因素之一。很多研究提出其与体内卵磷脂一胆固醇酰基转移酶活性变化有关。目的：观察缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂一胆固醇酰基转移酶活性与红细胞膜脂质成分含量变化的关系。设计：病例对照(实验组对照，标准对照)。单位：一所大学医学院附属医院的检验科、急诊室及神经内科。对象：2002-03／2003-12青岛大学医学院附属医院急诊神经门诊就诊及住院的脑血管病患者105例，均符合第二届全国脑血管病会议的诊断标准，选择脑动脉硬化患者42例和脑梗死63例构成两个患者组，其中男67例，女38例。同期选择在本院健康查体者65例构成对照组，男36例，女29例。方法：采集参与者空腹血8mL，采用酶学方法检测血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性和血清高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1和载脂蛋白B水平，采用邻苯二甲醛-醋酸硫酸方法测定红细胞膜胆固醇含量，采用化学定量法测定红细胞膜磷脂含量。主要观察指标：患者组与对照组卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性变化及红细胞膜脂质成分含量的变化。结果：按意向分析处理，105例患者组和65例对照组全部进入结果分析。①卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性：脑动脉硬化组和脑梗死组活性变化均明显低于对照组[(2．14&;#177;0．72)kat／L(2．06&;#177;0．80)kat／L，(2．61&;#177;0．74)kat／L，P&;lt;0．01]。②高密度脂蛋白胆固醇与载脂蛋白A1水平：脑动脉梗化组与脑梗死组明显低于对照组[(11．32&;#177;0．33)mmol／L，(1．37&;#177;0．33)g／L，(1．28&;#177;0．33)mmol／L，(1．27&;#177;0．31)g／L，(1．60&;#177;0．43)mmol／L，(1．60&;#177;0．43)g／L，(t=2．72-5．01，P&;lt;0．01)】。③低密度脂蛋白胆固醇及红细胞胆固醇含量：脑动脉硬化组与脑梗死组明显高于对照组[(2．94&;#177;0．82)mmol／L，(0．63&;#177;0．05)mmol／g，(3．02&;#177;0．79)mmol／L，(0．60&;#177;0．07)mmol／g，(2．56&;#177;0．58)mmol／L，(0．57&;#177;0．05)mmol／g，(P&;lt;0．01)]。并且卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性分别与高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1呈正相关(r=0．247，P&;lt;0．05；r=0．303，P&;lt;0．01)，而与低密度脂蛋白胆固醇和红细胞膜胆固醇呈负相关(r=-0．212，P&;lt;0．05；r=-0．346，P&;lt;0．01)。结论：缺血性脑血管病患者血浆卵磷脂-胆固醇酰基转移酶活性下降，且并非继发于脑梗死发生后，其活性变化与高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1呈正相关，与低密度脂蛋白胆固醇及红细胞膜胆固醇呈负相关性。     

红花注射液对特发性水肿患者抗氧化能力的影响

目的：探讨红花注射液对特发性水肿患者抗氧化作用的影响及治疗机制。方法：特发性水肿患者52例(水肿组)，应用红花注射液进行治疗；健康女性60例作为对照组。分别应用改良TBA微量法、黄嘌呤氧化酶法测定特发性水肿患者治疗前后及对照组血清丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性的变化。结果：特发性水肿患者治疗前均有抗氧化能力障碍，表现为血清丙二醛水平[(9．45&;#177;2．15)nmol／L]高于对照组[(4．57&;#177;1．54)nmol／L，t=2．557，P&;lt;0．01]，SOD活性[(72．59&;#177;14．22)NU／L]显著低于对照组[(109．36&;#177;17．58)NU／L，t=2．296，P&;lt;0．05]。经红花注射液治疗后水肿症状有不同程度的缓解或消失，抗氧化能力障碍明显改善，血清丙二醛水平显著降低为(5．0l&;#177;1．49)nmol／L，(t=2．377,P&;lt;0．01)，SOD活性显著升高为(98．40&;#177;16．32)nmol／L，(t=1．670，P&;lt;0．05)：结论：红花注射液可改善特发性水肿患者抗氧化能力障碍。     

铝与血管性痴呆发病机制的相关性探讨

目的 对缺血性脑卒中(不论有无痴呆)患者进行脑脊液(CSF)中铝含量进行测定，探索老年性痴呆的发病机制。方法 观察组为缺血性脑卒中患者，对照组为整形外科患者。取两组患者的CSF，用原子吸收光谱进行CSF的铝含量测定，然后用韦氏智力量表及长谷川简易量表对患者智能进行测定。结果 第1次检测结果：观察组铝含量为(81.6&;#177;8．9)ng／L，对照组为(35．6&;#177;2．2)ng／L(t=35．17，P&;lt;0．001)。第2次检测结果：观察组铝含量为(76．8&;#177;6．7)ng／L，韦氏成人智力量表均值低于75分，智力水平低于平常水平。对照组25例，铝含量为(14．0&;#177;1．2)ng／L(t=34．55，P&;lt;0．001)。第3次检测结果：观察组铝含量为(100．6&;#177;7．8)ng／L，长谷川简易量表均值为10．48分，为中等以下痴呆。对照组铝含量为(32．3&;#177;0．1)ng／L(1=14．92，P&;lt;0．001)。3次检测结果中观察组患者的铝含量均较对照组增加。结论 VD及AD可能有相同的致病原因，中枢神经系统铝中毒。