光气染毒造成小鼠肺脏的氧化损伤

目的　研究小鼠光气染毒后不同时间对肺脏的氧化损伤作用。方法　 4 0只雄性小鼠 ,随机分为 4组。正常对照组小鼠以空气为对照 ,染毒组小鼠给予 11.9mg/L剂量的光气 ,时间为5min ,分别染毒后 2h、4h、8h ,测定各组小鼠肺脏的湿干比和肺匀浆液的丙二醛 (MDA)含量、总超氧化物歧化酶 (T SOD)活力、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　随着光气染毒时间的增加 ,小鼠肺脏的湿干比显著增加 (P <0 .0 5 ) ;染毒后 4h ,肺组织MDA含量和T SOD活力显著升高(P <0 .0 5 ) ,GSH含量在染毒后 2h显著降低 (P <0 .0 5 )。结论　光气染毒可引起小鼠肺水肿和肺脏氧化损伤。     

基质金属蛋白酶-9在大鼠光气吸入性肺损伤中的作用

[目的]研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在大鼠光气吸入性肺损伤中的作用机制。[方法]利用三光气在N，N-二甲基甲酰胺作用下分解生成光气的方法，染毒柜内通入浓度为8．33mg／L的光气。40只SD大鼠随机分为染毒2、4、6、8h组和空气对照组。测定肺组织湿干比和支气管肺泡灌洗液中蛋白含量并观察肺组织病理学改变，免疫组化方法测定肺组织中MMP-9的含量。[结果]MMP-9在大鼠光气吸入性肺损伤的模型中表达较对照组明显增加（P〈0．05），并与观察时间延长、肺损伤的加重有相关性。[结论]MMP-9在光气吸入性肺损伤时表达增加，并发挥加重肺损伤的作用。     

光气急性中毒的剂量-反应关系与肺水肿动物模型的建立

目的明确光气急性中毒的剂量-反应关系与其半数致死浓度（LC50）,建立光气中毒肺水肿动物模型,为进一步研究光气损伤机制及防治手段奠定基础.方法小鼠按体重随机分为6组,每组10只,雌雄各半,分别按3.7、4.3、4.7、5.2、5.7、6.3ml给予40%三光气（BTC）;大鼠按2.00、3.03、4.58、6.93、10.50 ml分别给予BTC,动态染毒3 min.随即连续7 d观察其进食、活动及死亡情况.应用改良寇氏法计算小鼠、大鼠光气染毒的LC50.小鼠染毒后4 h,肺脏右叶称量湿重,放入75℃烤箱烘烤24 h,称量肺脏干重,计算肺脏湿干比;取肺脏左叶进行常规HE染色,光镜下观察病理学变化.结果小鼠光气中毒的LC50及其95%可信区间为11.97 g/m^3（9.52～14.42 g/m^3）.大鼠光气中毒的LC50及其95%可信区间为13.81 g/m^3（9.16～14.07 g/m^3）.光气染毒后,小鼠肺湿干比随时间延长呈逐渐上升趋势,2 h时显著高于对照组（P＜0.05）.结论本实验确定了小鼠、大鼠光气染毒3 min的LC50,并依此成功建立了光气中毒肺水肿模型.     

阿魏酸钠治疗百草枯致大鼠急性肺损伤的实验研究

目的探讨阿魏酸钠（SF）对百草枯（PQ）中毒大鼠急性肺损伤的治疗作用。方法健康Wister大鼠54只，随机分为对照组6只，中毒组24只，SF治疗组24只。对大鼠一次性腹腔注射PQ15mg／kg诱导急性肺损伤，染毒同时、染毒后4、24、48h腹腔注射SF（50mg／kg），分别于染毒后8、24、48、72h各组处死动物6只，测定大鼠血浆和肺组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）及内皮素（ET）含量，并观察肺组织病理变化。结果大鼠染毒后8、24、48、72h血浆及肺组织中的SOD活力较对照组明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05），MDA及ET含量则明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。与中毒组比较，SF治疗组血浆24、48、72hSOD活力[（13．63±1．85）、（12．46±1．65）、（11．87±1．83）U／mg]和肺组织8、24、48、72h中的SOD活力[（1．42±0．26）、（1．09±0．21）、（0．89±0．81）、（0．69±0．13）U／mg]明显上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；各时点血浆及肺组织MDA及ET含量亦明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论SF可使PQ中毒致肺损伤的血浆肺组织SOD活力明显上升，使MDA及ET含量下降，能改善PQ中毒引起的损伤。     

核转录因子-kappa B在PM2.5染毒小鼠急性肺损伤中的作用

[目的]探讨核转录因子-kappa B（NF—κB）在PM2.5染毒小鼠急性肺损伤过程中的作用。[方法]采集上海市交通区PM2.5，设低（1.6mg／kg）、中（8．0mg／kg）、高（40mg／kg）浓度组和对照组，通过气管滴注染毒C57BL／6小鼠24h后，用RT—PCR方法对肺组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）、一氧化氮合酶（NOS）和NF-κB的基因表达水平进行检测，观察PM2.5染毒后各指标基因表达的改变情况。[结果]小鼠肺组织中TNF-α、IL-1、IL-6和NOS基因表达水平各染毒组均显著高于对照组（P〈0．01），并随着染毒浓度的增加而增加，NF—κB的基因表达水平与上述指标基因水平显著相关，相关系数均高于0．9（P〈0．01）。[结论]PM2.5能够引起小鼠肺组织中细胞因子和氧化酶基因水平表达增加，从而造成肺组织的免疫和氧化损伤，NF-κB在PM2.5引起急性肺损伤过程中可能起到重要的调节作用。     

苯与甲醛致小鼠睾丸细胞DNA损伤联合作用

目的探讨苯与甲醛致小鼠睾丸细胞DNA联合损伤效应。方法采用单细胞凝胶电泳方法，分别检测苯染毒（剂量为50，200，800mg／kg）、甲醛染毒（剂量分别为0．3，1．2，4．8mg／kg）和苯＋甲醛复合染毒后小鼠睾丸细胞DNA损伤情况。结果在受试剂量范围内，小鼠睾丸细胞彗星率随苯或甲醛染毒剂量增加而增加（P〈0．01），其彗星尾长随苯染毒剂量增加而延长（P〈0．01），随甲醛染毒剂量增加而缩短，尤其高甲醛染毒组（P〈0．01）；复合染毒组中彗星尾长随联合染毒中苯染毒剂量增加而延长（P〈0．01），随联合染毒中甲醛染毒剂量增加而缩短（P〈0．01）。苯＋甲醛联合作用经析因素分析存在相加作用（P〈0.01）。结论苯和甲醛均能彼此增强各自所致的睾丸细胞DNA损伤效应。     

高原缺氧复合光气中毒动物模型的建立

目的 探索高原缺氧复合光气中毒动物模型的制作方法。方法 将24只新西兰大白兔随机分为4组,每组6只,正常对照组、高原低压缺氧组（在模拟高原低压舱内2h）、光气中毒组（将动物放入动式染毒柜内3 min）、高原复合光气中毒模型组（将动物放人动式染毒柜内,固定染毒3 min后放入模拟高原低压舱内2h）,在动物出舱后即刻及1、3h时观察动物呼吸频率及口唇颜色,并在不同时间点抽血,测定动脉血气,3h后颈动脉放血处死动物,开胸取肺,测定肺水含量、肺系数。结果 动物光气中毒后逐渐出现呼吸频率加快、口唇发绀,并随着时间的推移呈渐进性发展,高原复合光气中毒模型组动物光气中毒后进入模拟高原低压舱内,呼吸频率进一步加快,发绀更为严重,3个时间点的动脉血氧分压均明显低于高原低压缺氧组和光气中毒组,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）,肺水含量、肺系数均明显增加,差异亦有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论 成功建立了高原缺氧复合光气中毒急性肺损伤动物模型,该模型显示高原低压缺氧复合光气中毒造成中毒症状加重,低氧血症进一步加重,肺损伤程度更加严重,该模型的建立为进一步研究高原环境下光气中毒的分子学机制及其救治奠定了基础,具有一定的理论和实践意义。     

低浓度吸入甲苯对小鼠多组织氧化损伤的研究

目的探讨甲苯暴露对小鼠肝脏、肺脏、肾脏、心脏、脑组织等靶点氧化损伤情况,探寻甲苯对机体作用的敏感、早期检测指标。方法将18只染毒小鼠根据体重随机分成甲苯高剂量组、低剂量组和对照组,采用静式吸入染毒方式,每天染毒2 h,共染毒30 d。实验结束后,测定小鼠各脏器中的氧化损伤指标。结果各脏器中SOD、GSH含量随染毒浓度的增加而减少(P0.05),MDA含量随染毒浓度的增加而增加(P0.05),染毒组和对照组的肺脏脏器系数明显不同(P0.05),以上差异均有统计学意义。甲苯高剂量染毒组肝脏、心脏和肺脏中GSH、SOD含量均低于对照组(P0.05),脑组织中GSH含量低于对照组(P0.05),肾脏中GSH含量低于对照组(P0.05);低剂量组心组织中SOD含量低于对照组(P0.05);以上差异均具有统计学意义。结论不同浓度甲苯暴露下,小鼠各脏器均有氧化损伤;随着甲苯浓度的增加:小鼠肝脏、心脏、肺脏的GSH、SOD含量显著降低,MDA含量显著升高,且肝脏最为敏感;小鼠肾脏、脑组织的GSH含量逐渐降低,MDA含量逐渐升高。     

甲苯二异氰酸酯对小鼠血液中氧化损伤及能量代谢标志物的影响

[目的]研究甲苯二异氰酸酯（toluene diisocyanate，简称TDI）对小鼠氧化损伤及能量代谢标志物的影响。[方法]采用50L的静式染毒罐对小鼠进行吸入染毒，每天4h，连续染毒2周。96只昆明种小鼠（雌雄各半）按性别随机分成4组，每组雌、雄各12只。按1／2LC50、1／4LC50和1／8LC50剂量设3个染毒组，另设对照组（正常饲养）。从氧化损伤的角度观察TDI对小鼠血清中的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量的影响；从能量代谢的角度，测定呼吸道接触TDI后，小鼠血液中的琥珀酸脱氢酶（SDH）、乳酸脱氢酶（LDH）及ATP酶（ATPase）活性。[结果]雌、雄各染毒组小鼠血清中MDA含量均呈明显增加（P〈0．01）；SOD活性和GSH含量与对照组相比均有不同程度的降低。雌、雄各染毒组的SDH活性与对照组相比也均明显增高（P〈0．01）雄性小鼠各染毒组的LDH活性与对照组相比均明显增高（P〈0．01），而雌性小鼠只在1/2 L50浓度下LDH活性才有显著升高（P〈0．05）、雄各染毒组小鼠Ca^2＋．Mg^2＋-ATPase及Na^＋-1K^-．ATPase的活性与对照组相比均有下降（P〈0．01）[结论]TDI对氧化损伤和对能量代谢的干扰，导致了染毒动物血液中氧化损伤指标体系和能量代谢指标体系的改变，这些指标可能会成为TDI职业性接触人群早期诊断的参考指标。     

乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响

目的探讨乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响及意义。方法将60只小鼠随机分为高、中、低3个染毒剂量组和1个对照组。3个染毒剂量组分别以不同剂量经口染毒3d后,对各组肝组织进行过氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力、丙二醛（MDA）含量以及Na^＋K^＋ -ATP酶活力、Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活力的测定。结果与对照组比较,乙醇染毒组小鼠肝组织中SOD、GSH—Px活力明显下降、MDA浓度显著增高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;与对照组比较,高、中剂量染毒组ATP酶活力呈显著下降趋势,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论乙醇所致对小鼠肝组织脂质过氧化增强和A11P酶活力的下降,可能是乙醇导致肝功能损伤的机制之一。     

血管生成素-2与血管生成素-1比值在大鼠光气急性肺损伤中的变化

目的 观察吸入光气诱导的急性肺损伤大鼠血清中血管生成素(ang)-2、ang-1和ang-1/ang-2比值变化及其与肺损伤指标的关系.方法 84只大鼠随机分为13个光气染毒组(光气组)和1个空气对照组,每组6只.观察不同时间后,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中ang-1、ang-2水平及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数、总蛋白浓度.结果 随着时间延长,光气组大鼠ang-2、肺湿/干重比值、BALF中白细胞计数、总蛋白浓度呈升高趋势,ang-1有降低趋势,血清中ang-2/ang-1比值呈升高趋势.6、8、10、12、14、16、18、20、22、24、48 h光气组ang-2/ang-1比值明显高于空气对照组,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).ang-2与肺脏湿/干重比值、BALF中总蛋白浓度、BALF中白细胞计数呈正相关(r值分别为0.441、0.283和0.439),差异有统计学意义(P＜0.01).ang-1与肺脏湿/干重比值、BALF中白细胞计数的相关系数分别为-0.286和-0.362,差异有统计学意义(P＜0.01).ang-2/ang-1比值与肺脏湿/干重比值、BALF中总蛋白浓度、BALF白细胞计数呈正相关(r值分别为0.683、0.534、0.710),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 光气染毒后,大鼠血清中ang-2/ang-1比值与肺脏损伤指标呈正相关,可能可以作为判定急性肺脏损伤严重程度的早期重要指标.     

刺五加注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制

目的探讨刺五加注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制作用。方法将雄性Wistar大鼠30只随机等分为假手术组（对照组）、缺血再灌注组（模型组）、刺五加注射液组（100mg／kg）。检测血清中转氨酶（AST、ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）水平、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、钙一三磷酸腺苷酶（Ca2＋ -ATPase）含量,利用免疫组化法检测B细胞淋巴瘤／白血病-2（B—celllym-phoma／leukemia-2,Bcl-2）、Bax蛋白的表达。结果与模型组比较,刺五加注射液组有效降低血清中ALT、AST及MPO的含量（P〈0．01）;明显提高血清及肝组织中SOD的活性（P〈0．01）,降低MDA的含量（P〈0．01）;明显提高肝组织中ca2＋ -ATPase的活力（P〈0．01）;增加肝组织中Bcl-2蛋白的表达（P〈0．01）,减少肝组织中Bax蛋白的表达（P〈0．01）;上述差异均有统计学意义。结论刺五加注射液可通过增强自由基清除能力,抑制中性粒细胞聚集、细胞内钙超载及细胞凋亡来有效减轻肝损伤,对肝缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

C 肽对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用简

目的：探讨C肽复苏对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（ Sham组）,失血性休克＋乳酸钠林格液复苏组（ Ringer’s lactate , RL组）,失血性休克＋C肽复苏组（ C肽组）。实验结束测定各组大鼠肺组织髓过氧化物酶（ marrow perioxidase ,MPO）活性;采用ELISA法检测各组大鼠血浆中炎症因子白细胞介素-1（interleukin 1, IL-1）、白细胞介素-6（interleukin 6, IL-6）及肿瘤坏死因子-α（tumor ne-crosisfactor, TNF-α）水平,Western blot法分析肺组织核转录因子-κB（ nuclear factor-kappaB ）蛋白表达水平,同时观察肺的组织学改变。结果与Sham组相比,C肽组和RL组肺组织MPO活性、血浆IL-1、IL-6、TNF-α水平显著升高（P＜0．01）,而C肽组较RL组则明显下降（P＜0．01）;C肽组与RL组肺组织NF-κB蛋白表达较Sham组增加（P＜0．01）,C肽组较RL组明显减少（P＜0．01）。结论 C肽可能通过抑制促炎细胞因子的表达而减轻失血性休克诱发的急性肺损伤。     

邻苯二甲酸二（２ 乙基己基）酯对小鼠肾脏损害及氧化应激机制的研究

摘要：目的　研究邻苯二甲酸二（２ 乙基己基） 酯（ＤＥＨＰ） 的肾脏毒性及氧化应激损伤作用机制;探讨
相关影响因素。方法　建立小鼠ＤＥＨＰ肾损伤模型：选择昆明４ 周龄小鼠６０ 只,体重（２０±２）ｇ,雌雄
各半,随机分为６ 组, 每组１０ 只。Ｏ 组为空白对照组,Ａ 组给予ＤＥＨＰ７５０ ｍｇ／ｋｇ,Ｂ 组给予ＤＥＨＰ
１５００ｍｇ／ｋｇ ,Ｃ 组给予３０００ ｍｇ／ｋｇＤＥＨＰ＋１０％ 维生素Ｃ,Ｄ 组给予ＤＥＨＰ３０００ ｍｇ／ｋｇ,Ｅ 组给予
３０００ｍｇ／ｋｇＤＥＨＰ＋０．５％ 尼古丁;经食饵和饮水连续自然给食染毒,于染毒第４周末处死。测量小鼠肾
脏和体质量的变化,检测不同ＤＥＨＰ染毒剂量组小鼠的血液、肾脏中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）、过氧
化氢（Ｈ２Ｏ２）,丙二醛（ＭＤＡ）等变化。将实验数据进行单因素方差分析（ＡＮＯＶＡ）。结果　随着ＤＥＨＰ
染毒剂量的增加,小鼠体质量逐渐降低（犘＜０．０５）,高剂量组肾脏脏器系数呈现增加趋势。ＤＥＨＰ 高剂量
组ＨＥ 染色可见肾脏组织出现以明显充血和水肿为主的损伤,尼古丁干扰组最为严重。维生素Ｃ 呈现良好
的肾脏保护作用。氧化应激相关物质的改变：血液中的ＧＰＸ 活性由对照组的（４７１．３２±１２０．２４ ）Ｕ／ｍｌ降
低至Ｅ 组的（２０８．７５±５２．９２）Ｕ／ｍｌ （犘＜０．０５）,且有剂量 反应关系;肾脏中ＧＰＸ 活性降低（犘＜０．０５）,
同时肾组织中Ｈ２Ｏ２ 含量由（４０７．７４±３２８．８３）ｍｍｏｌ／ｍｇ蛋白增加到（１６７４．９８±３７６．０７）ｍｍｏｌ／ｍｇ蛋白
（犘＜０．０５）,血液中Ｈ２Ｏ２ 含量也随着ＤＥＨＰ 的剂量增加而增加（犘＜０．０５）;肾组织中ＭＤＡ 含量增加（犘
＜０．０５）;同时维生素Ｃ 的保护作用和尼古丁的协同作用也有体现。结论　ＤＥＨＰ 具有小鼠肾脏毒性,其
作用机制可能与氧化应激有关,抗氧化剂维生素Ｃ 对ＤＥＨＰ所致肾脏损伤具有抑制作用。
关键词：邻苯二甲酸二（２ 乙基己基）酯（ＤＥＨＰ）;肾脏毒性;氧化应激
中图分类号：Ｒ１２　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９ ６６３９ （２０１４）０１ ０００８ ０５     

银杏达莫针剂对急性肺损伤兔肺组织氧自由基的影响

目的观察银杏达莫针剂对油酸所致急性肺损伤氧自由基的影响。方法 24只家兔随机分为3组:假手术组、油酸模型组及银杏达莫治疗组,每组8只。连续监测并记录造模前、造模和治疗后1、2、3、4 h的心率、平均动脉压的变化;实验结束时测定肺组织湿、干重量,计算湿/干重比,并取肺组织检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。结果银杏达莫组外周血管阻力降低;银杏达莫组与模型组比较,可以降低MDA(p<0.05)和升高SOD(p<0.05),减轻肺组织湿/干比(p<0.05)。结论银杏达莫针剂可减轻油酸所致急性肺损伤的氧化应激作用。     

成年女性血锌血硒水平调查分析

目的:探讨成年女性血锌血硒水平。方法:应用原子吸收分光光度计检测锌、硒。结果:成年女性锌缺乏率为23.8%,其中20岁至69岁女性锌缺乏率为20.8%,70岁至90岁女性为42.4%,二者差异显著。结论:成年女性应定期检测,维持血锌血硒在正常水平。     

慢性阻塞性肺疾病患者呼出气冷凝液中髓过氧化物酶检测的临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼出气冷凝液(EBC)中髓过氧化物酶(MPO)的浓度改变及临床意义。方法收集49例COPD患者、18例健康体检者的EBC,用酶免疫法测定EBC中MPO浓度。结果 COPD组MPO浓度显著高于对照组(P<0.05);COPD组EBC中MPO浓度与患者FEV1占预计值%、PEF呈正相关(均P<0.05)。结论 COPD患者EBC中的MPO浓度能反映炎症和氧化应激程度,监测EBC中的MPO浓度可作为一种较好的评价COPD病情的生物学指标。     

The prophylactic and therapeutic effects of cholinolytics on perfluoroisobutylene inhalation induced acute lung injury

Perfluoroisobutylene (PFIB) is a kind of fluoro-olefin that is ten times more toxic than phosgene. The mechanisms of the acute lung injury (ALI) induced by PFIB inhalation remain unclear. To find possible pharmacological interventions, mice and rats were exposed to PFIB, and the prophylactic or therapeutic effects of 3-quinuclidinyl benzilate (QNB) and anisodamine were studied and confirmed. It was observed that the wet lung/body weight and the dry lung/body weight ratios at 24 h after PFIB exposure (130 mg/m(3) for 5 min) were significantly decreased when a single dose of QNB (5 mg/kg) was administered intraperitoneally either 30 min before exposure or 10 h after exposure. Anisodamine was without any prophylactic or therapeutic effects at single doses below 30 mg/kg. The effects of QNB against PFIB inhalation induced ALI were well evidenced by the significantly decreased mice mortality at 72 h, the total protein concentration in bronchoalveolar lavage fluid at 24 h after the PFIB exposure, as well as the ultrastructural observations. The analysis of the time courses of lung sulfhydryl concentration, myeloperoxidase (MPO) activity and hemorheology assay showed that the toxicity of PFIB may be due to consumption of lung protein sulfhydryl, influx of polymorphonuclear leukocytes (PMNs) into the lung, and increased peripheral blood viscosity at a low shear rate, all of which were partially blocked by QNB intervention except for PMN influx. The results suggest that cholinolytics might have prophylactic and therapeutic roles in PFIB inhalation induced ALI.     

氯乙烯接触工人氧化损伤指标的变化

[目的]探讨氯乙烯（VCM）接触工人体内氧化损伤指标的变化,筛选可能的氯乙烯接触效应生物标志物。[方法]以359名氯乙烯接触工人为接触组,158名不接触氯乙烯的工人为对照组,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及谷胱甘肽硫转移酶（GST）的含量。[结果]多元线性回归分析结果显示,各VCM累积接触剂量组与对照组相比,SOD活性降低（P〈0．001）而MDA活性增高（P〈O．001）。低剂量组和高剂量组与对照组相比,GST水平增高（P〈0．05）。趋势卡方检验结果显示,VCM累积接触剂量与SOD和GST活性间存在明显的剂量一反应关系。[结论]在目前的VCM接触浓度下,VCM可造成氧化损伤指标的改变。认为MDA、SOD、GST可作为VCM暴露评价的效应生物标志物。     

内源性硫化氢在大鼠截肢术后肺损伤中的变化及意义

目的研究内源性血浆硫化氢（H2S）／肺胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）体系在截肢术后肺损伤中的变化及作用。方法雄性Wistar大鼠63只，构建大鼠截肢模型，按照不同时间点随机分为9组：正常对照组7只；手术后1、2、4、6、12、24、48、72h组，各7只。观察各组大鼠肺湿／干重比值（W／D）的变化及血浆H2S、肺CSE活性的变化。结果与正常对照组肺湿／干重比（4．931±0．334）比较，术后4h，肺湿／干重比值即开始明显上升，6h到最高5．9341±0．457（P〈0．01），后逐渐下降，48h恢复正常5．051±0．251（P〉0．05）。血浆H2S水平正常值为55．654±6．334μmol／L，手术后4h，血浆H2S水平开始明显下降。6h到最低39．286±6．525μmol／L（P〈0．01），24h恢复正常50．000±8．244μmol／L（P〉0．05）。肺CSE活性正常对照组为14．006±0．720pmol·min^-1·mg^-1,术后2h明显下降，6h达最低值11．340±1．436pmol·min^-1·mg^-1（P〈0．01）；后逐渐回升，4h恢复正常14．031±0．804pmol·min^-1·mg^-1（P〉0．05）。结论截肢术后可造成肺损伤，术后6h肺湿／干重比最高。内源性血浆H2S／肺CSE体系的下调可能在创伤致肺损伤的病理生理改变中具有重要作用。