氯丙嗪和异搏定对镉致大鼠肝肾毒性的影响

目的　研究氯丙嗪和异搏定对镉致大鼠肝肾毒性的影响 ,重点观察Na+ - K+ -ATPase和Ca2 + -ATPase活性的改变。方法　大鼠按体重随机分成 4组 ,第 1组为对照组 ,皮下注射 0 . 9%氯化钠 ;第 2组为单纯染镉组 ,皮下注射7μmol/kg的氯化镉溶液 ;第 3、 4组分别腹腔注射氯丙嗪 5mg/kg (CPZ干预组 )或异搏定 4mg/kg (Ver干预组 ) ,1h后皮下注射 7μmol/kg的氯化镉。各组处理 6周后 ,测定尿乳酸脱氢酶 (LDH)、尿蛋白、尿镉以及肝肾组织中镉、Na+ - K+ - ATPase和Ca2 + ATPase的活性。结果　单纯染镉组与对照组比较 ,尿LDH、尿蛋白和尿镉含量明显升高 ;肝肾组织中Na+ - K+ - ATPase和Ca2 +- ATPase活性和镉含量也明显升高 ,统计学差异非常显著 (P <0 . 0 1) ;CPZ干预组与单纯染镉组比较 ,尿LDH、尿蛋白和尿镉含量及肝肾组织中Ca2 + ATPase活性明显下降 (P <0. 0 5 ,P <0 .0 1) ;Ver干预组尿蛋白、尿镉和肝肾组织中的Na+ - K+ -ATPase和Ca2 + ATPase活性明显低于单纯染镉组 ,统计学差异显著 (P <0. 0 5 ,P <0. 0 1) ,肝、肾、尿中镉含量均明显降低 ,说明Ver可抑制镉的吸收。结论　氯丙嗪和异搏定均对镉毒性有不同程度的拮抗作用。     

2-氨基-4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸对汞急性毒作用影响的实验研究

目的　研究 2 -氨基 - 4 - (S -丁基磺酰亚氨 )丁酸 (BSO)对汞急性毒作用的影响 ,探讨汞的毒作用机制。方法　 32只Wistar大鼠随机分成 4组 :对照组 ,皮下注射生理盐水 ;汞染毒 1组和 2组 ,分别皮下注射HgCl2 溶液 (0 75 ,1 5mg/kg) ;BSO预处理组 ,腹腔注射BSO (0 5mmol/kg) ,4h后皮下注射HgCl2 溶液 (0 75mg/kg)。测定肝、肾皮质和尿中汞含量 ,尿N -乙酰 - β -D氨基葡萄糖苷酶 (NAG)、碱性磷酸酶 (ALP)、乳酸脱氢酶 (LDH)活力和蛋白含量 ,肝和肾皮质谷胱甘肽 (GSH)和丙二醛 (MDA)含量。结果　对照组、汞染毒 1组和 2组尿NAG活力分别为 4 3 6 5 ,6 1 0 6 ,89 2 7U/ gCr ,尿ALP活力分别为2 4 5 2 ,6 2 98,93 0 5U/ gCr,尿LDH活力分别为 0 85 ,6 5 0 ,18 17U/ gCr,尿蛋白含量分别为 0 77,1 2 1,2 2 9mg/ gCr,肾皮质GSH含量分别为 9 0 0 ,12 96 ,16 0 2 μmol/ g蛋白 ,肾皮质MDA含量分别为10 2 2 2 ,12 5 99,2 0 6 34nmol/ g蛋白。BSO预处理组尿NAG、ALP、LDH活力和蛋白含量明显高于对照组和汞染毒 1组 (P <0 0 5 ) ,肝、肾皮质GSH含量明显低于汞染毒 1组 (P <0 0 5 ) ,肝脏MDA含量高于对照组 (P <0 0 5 )和汞染毒 1组 ,肾皮质MDA含量明显高于对照组和汞染毒 1组 (P <0 0 5 )。结论　BS     

左卡尼汀对四氯化碳致动物肝损伤的保护作用

[目的]研究左卡尼汀(L-carnitine,LC)对小鼠和大鼠实验性肝损伤的保护作用和机制.[方法]复制四氯化碳(CCl4)所致急性和慢性肝损伤的动物模型(小鼠腹腔注射CCl4,大鼠皮下注射CCl4).将受试动物随机分为正常对照组,CCl4模型组,LC组,硫普罗宁片(tiopronin tablets)对照组或水飞蓟片(legalon tablets)组.用酶生化法测定血清生化指标谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的水平,总胆红素(T-BIL)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、白球比值(A/G),肝组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)和抗超氧阴离子能力(A-ASC)的活性、总抗氧化能力(T-AOC)以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.同时计算肝系数(liver index,LI),行慢性肝损伤组织病理学检查.[结果]经口给予各剂量LC(0.25-1.0 g·kg-1)后急性肝损伤动物血清ALT、AST及LI均明显降低,呈现剂量依赖性(P＜0.05,P＜0.01),大鼠和小鼠肝组织内SOD、GSH-px、A-ASC的活性及T-AOC水平均升高(P＜0.05,P＜0.01),而 MDA的含量随LC剂量的升高而降低(P＜0.05,P＜0.01).0.15 g·kg-1的LC能显著降低慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST及LI、T-BIL(P＜0.01),增加TP、ALB和A/G比值(P＜0.01),并有效减轻大鼠肝组织病理性改变.[结论]LC对CCl4所致的动物急慢性肝损伤均具有保护作用,其机制与其抗氧化特性有关.     

表皮生长因子防治急性胰腺炎大鼠肠道细菌移位

探讨表皮生长因子对急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用。取 SD大鼠 32只 ,采用 3.5 %牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立急性胰腺炎模型后 ,随机分为对照组 (n=16 )及治疗组 (n=16 ) ,对照组给予全肠外营养支持 ,治疗组给予相同配方的全肠外营养支持 ,并予表皮生长因子皮下注射。于治疗后第 1及第 5天处死 ,检测大鼠肠道通透性、吸收功能、空肠粘膜蛋白、DNA含量及肠道细菌移位率。结果 :在术后第 5天 ,治疗组动物肠道通透性显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;空肠粘膜蛋白及 DNA含量显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;肝及脾细菌培养阳性率显著…     

复方虫草菌丝粉对镉致雄性大鼠生殖毒性的拮抗作用

[目的 ]探讨复方虫草菌丝粉对镉致雄性大鼠生殖毒性的拮抗作用及其机制。 [方法 ]大鼠皮下注射氯化镉(CdCl2 ) ,按镉计 1 0mg/kg ,同时经口给予不同浓度复方虫草菌丝粉 ( 0 12 5g/kg、0 2 5 g/kg、0 5 0 g/kg) ,观察其对镉致大鼠生殖毒性作用的影响。[结果 ]CdCl2 可使大鼠精子活动率、计数、睾丸绝对重量和脏器系数降低 (P <0 0 5 ) ,精子畸形率增高 (P <0 0 5 ) ,高剂量虫草可以提高精子活动率、计数、睾丸重量和脏器系数 (P <0 0 5 ) ,降低精子畸形率 (P <0 0 5 ) ;CdCl2 使睾丸钙和镉含量升高 (P <0 0 5 ) ,尿镉排出量增加 (P <0 0 5 ) ;低剂量虫草增加尿镉的排出 (P <0 0 5 ) ,高剂量虫草降低睾丸钙和镉含量 (P <0 0 5 ) ,促进尿镉的排出 (P <0 0 5 )。 [结论 ]复方虫草菌丝粉通过促进镉的排出 ,减少镉的蓄积 ,对镉致大鼠生殖毒性有一定的拮抗作用。     

饮食诱导雄性肥胖大鼠生长激素轴变化

目的　探讨饮食诱导雄性肥胖大鼠生长激素 (GH)轴〔GH/胰岛素样生长因子 -I(IGF -I)〕的轴性变化。方法　建立高脂饮食诱导肥胖的大鼠模型 ,实验 12周末处死大鼠 ,采用放射免疫分析方法检测大鼠血清GH、IGF -I、胰岛素水平 ,用免疫组化方法检测肝脏IGF -I的含量。结果　饮食诱导肥胖后高脂组大鼠血清GH水平下降 (P <0 0 5 ) ;游离IGF -I水平升高 (P <0 0 1) ;血清胰岛素水平升高 (P <0 0 5 ) ;肝脏IGF -I的积分光密度值和阳性面积百分比均显著低于对照组 (P <0 0 1) ,肝脏的IGF -I合成分泌下降。结论　在饮食诱导肥胖的雄性大鼠体内 ,可能并不存在真正意义上的GH/IGF -I轴性变化损伤。     

金属硫蛋白与铅致子代鼠肝组织氧化损伤的关系

目的　应用金属硫蛋白 (MT)基因敲除小鼠及野生型小鼠模型 ,探讨孕期铅暴露 ,新生子代鼠肝组织氧化损伤与MT间的关系。方法　采用整体动物实验 ,于金属硫蛋白基因敲除小鼠 [MT( -/ -) ]和野生型小鼠 [MT( +/ +) ]孕第 0天至妊娠结束进行醋酸铅灌胃染毒 ,染毒剂量分别为 0、10、3 0、90mg/kg(对照、低、中、高剂量组 ) ,子鼠出生后第 1天处死 ,取肝组织测定丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,同时测定肝组织中MT的含量及母鼠血铅含量。结果　宫内铅暴露使MT( +/ +)及MT( -/ -)新生子鼠肝组织MDA升高 ,SOD活性降低 ,与染铅剂量组间存在显著的剂量 效应关系 (P <0 0 1)。相同铅染毒剂量组间比较结果显示 ,对照组、低及中剂量染铅组MT( -/ -)子鼠肝组织MDA含量显著高于MT( +/ +)子鼠 ,差异具有显著性 (P <0 0 1)。随染铅剂量的增加 ,MT( +/ +)子鼠肝组织GSH含量单向性升高 ;而MT( -/ -)子鼠肝组织GSH含量的变化为非单向性 ,表现为低、中剂量升高 ,高剂量时下降的趋势。低及高剂量染铅组MT( +/ +)子鼠肝组织MT含量显著高于对照组 (P <0 0 1)。相同染铅剂量MT( -/ -)母鼠血铅水平显著高于MT( +/ +)母鼠 (P <0 0 1)。结论　MT的缺乏可使经孕期铅暴露的新生子鼠肝组织脂     

山莨菪碱对实验性肝损伤的保护及其机制的研究

目的　探讨山莨菪碱对实验性肝损伤的疗效及其作用机制。方法　应用ANIT和CCl4分别诱发大鼠肝内胆汁淤积及小鼠肝损伤的模型 ,使用山莨菪碱治疗后观察、测定给药组与对照组的肝组织病理切片和生化指标、肝组织中的Ca2 + 含量、总抗氧化能力、丙二醛的含量及山莨菪碱对CCl4中毒小鼠戊巴比妥钠睡眠时间的影响。结果　山莨菪碱能明显对抗ANIT和CCl4所致的ALT、ALP、Bil升高和血清Tp下降 (P <0 0 1) ,并且使肝细胞和胆管上皮细胞变性、坏死显著减轻。检测山莨菪碱治疗组肝匀浆Ca2 + 含量为( 15 6 9± 3 2 8) μg/g、丙二醛为 ( 62 9± 17 4)nmol/ml及总抗氧化能力为 ( 3 1 9± 8 5 )U/ml ,CCl4中毒小鼠腹腔注射戊巴比妥钠后的睡眠时间为 ( 13 0 9± 3 5 9)min。提示山莨菪碱能明显减低肝匀浆含量 (P <0 0 5 )、脂质过氧化产物丙二醛含量 ,提高机体总抗氧化能力 (P<0 0 1)且可缩短CCl4中毒小鼠腹腔注射戊巴比妥钠后的睡眠时间 ( P <0 0 1)。结论　山莨菪碱对实验性肝损伤具有保护作用 ,其疗效与茵栀黄注射液和肝炎灵相似 ( P >0 0 5 ) ,其作用机制可能与M受体阻断、Ca2 + 拮抗和抗氧化作用有关     

亚慢性镉暴露对雄性大鼠生殖毒性的研究

目的　探讨亚慢性镉暴露对雄性大鼠生殖系统的毒作用。方法　 2 4只清洁级SD系雄性大鼠 ,分为对照组、低、中及高剂量染镉组。分别给予 0 ,0 1,0 2 ,0 4mgCd2 /kg体重皮下注射染毒 5周。实验结束后剖杀动物取睾丸、附睾组织待检。结果　 (1)高剂量组睾丸脏器系数高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ;各染镉组精子数、活动率均低于对照组 (P <0 0 5 ) ,而畸形率明显上升 (P <0 0 5 ) ;(2 )中、高剂量组睾丸组织血色素水平与丙二醛 (MDA)含量显著性升高 (P <0 0 5 ) ,而金属硫蛋白 (MT)含量只有高剂量组高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　亚慢性镉暴露对大鼠睾丸有明显的毒性作用 ,其机制与镉致睾丸脂质过氧化、睾丸MT不易被诱导或保护作用较低有关。     

雌二醇对卵巢去势大鼠脑内胆碱类递质与呼吸功能的影响

目的　观察雌激素对卵巢去势大鼠脑内胆碱类递质与呼吸功能的影响。方法　 3 0只雌性成年SD大鼠随机分为去卵巢组 (A组 )、雌二醇组 (B组 )和假手术对照组 (C组 ) ,A组和B组动物卵巢切除后 10d起分别皮下注射生理盐水 0 1ml·d-1、17-β雌二醇 2 0 μg·kg-1·d-1。C组动物 ,只切开腹膜 ,不切除卵巢 ,手术后 10d起分别皮下注射生理盐水 0 1ml·d-1。各组动物连续用药 6周后 ,观察结果。结果　A组与C组比较脑组织胆碱酯酶活性升高、乙酰胆碱含量降低 (P <0 0 5 ) ;B组与A组比较脑组织胆碱酯酶活性降低、乙酰胆碱含量升高 (P <0 0 5 ) ,而与C组比较无显著性差异 ;膈神经放电频率和积分幅度 ,A组动物明显低于C组 (P<0 0 5 ) ;B组动物明显高于A组 (P <0 0 5 ) ,而与C组比较无统计学意义。结论　雌二醇可提高去卵巢大鼠脑组织乙酰胆碱含量 ,并对呼吸产生兴奋作用。     

饮用水有机提取物致大鼠肝脏DNA及蛋白质氧化损伤的研究

目的探讨饮用水有机提取物致大鼠肝脏DNA及蛋白质的氧化损伤情况。方法采集某地管网末梢水,利用固相萃取法提取水样中有机污染物,对40只SD大鼠进行经口灌胃亚慢性染毒(12周)。设立溶剂对照组(玉米油)和3个染毒组(剂量分别为5 L/kg BW·d、20 L/kg BW·d、80 L/kg BW·d)。8羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)采用酶联免疫法(ELISA)、蛋白质羰基(PCO)采用2,4-二硝基苯肼(DNPH)比色法、蛋白定量采用微量酶标法检测。结果随染毒剂量的增加,大鼠血清8-OHd G含量呈上升趋势,与溶剂对照组比较,中、高剂量组的升高差异有统计学意义(P0.05);大鼠肝组织8-OHd G含量亦在中、高剂量组明显升高(P0.05)。随染毒剂量的增加,大鼠肝组织PCO含量呈上升趋势,与溶剂对照组比较,中、高剂量组的升高差异有统计学意义(P0.05)。相关性分析显示,大鼠血清8-OHd G含量、肝组织8-OHd G含量及肝组织PCO含量均与有机提取物染毒剂量呈高度正相关关系(相关系数分别为0.9383,0.8631和0.9136,均P0.05),同时大鼠血清8-OHd G含量与肝组织8-OHd G含量亦呈高度正相关关系(相关系数为0.9843,P0.05)。结论饮用水有机提取物较高剂量接触可诱发大鼠肝脏DNA及蛋白质的氧化损伤,此可能为饮用水有机提取物肝脏毒性重要机制之一。     

亚氯酸钠对大鼠中枢神经系统MBP、S100B蛋白影响

目的 探讨亚氯酸钠对大鼠神经发育毒性影响.方法 将大鼠按体重随机分为低、中、高剂量亚氯酸钠组和对照组,通过自主饮水连续染毒直至生后63 d.病理组织学检查大脑、小脑及海马组织;酶联免疫吸附试验检测血清S100B蛋白和髓鞘碱性蛋白(MBP)含量.结果 与对照组比较,各剂量染毒组大鼠总脑、海马和小脑脏体比无明显差异;染毒组大鼠小脑蒲氏神经细胞数量减少、排列稀疏,高剂量组第3代大鼠小脑及脑干白质出现灶状脱髓鞘病灶;与对照组比较,高剂量组大鼠血清MBP蛋白含量[F1、F2、F3分别为(6.83±0.64)、(7.55±1.42)、(5.03 ±0.67) ng/mL]均升高(P＜0.05),血清S100B蛋白含量[F1、F2、F3分别为(36.80±8.45)、(45.85±6.58)、(43.20±7.48) pg/mL]均升高(P＜0.05);不同代别剂量组之间MBP、S100B含量随时间增加而增大,呈剂量-反应关系(P＜0.05).结论 高浓度亚氯酸钠饮水能够引起子代大鼠血清MBP、S100B蛋白升高,造成脑组织浦氏细胞减少,大脑神经胶质细胞、神经髓鞘损伤.     

高脂血症大鼠AQP3和AQP4表达及泽泻汤加味方干预作用

目的观察泽泻汤加味方对高脂血症大鼠血脂及结肠组织水通道蛋白3和4(AQP3、AQP4)基因、蛋白表达的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组(辛伐他汀)及泽泻汤加味方高、中、低剂量组,采用喂饲高脂饲料方法复制大鼠模型,造模同时给予相应药物干预,连续5周;观察大鼠血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量变化,运用RT-PCR、Western blot方法检测大鼠结肠组织中AQP3和AQP4基因、蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠血清中TG、TC、LDL-C含量[分别为(2.183±0.204)、(2.013±0.250)、(1.267±0.087)mmol/L]升高,HDL-C含量[(0.731±0.085)mmol/L]降低(P 0.05);与模型组比较,高剂量泽泻汤加味方组大鼠血清中TG、TC、LDL-C含量[分别为(1.205±0.139)、(1.164±0.197)、(0.787±0.057)mmol/L]下降,HDL-C含量[(0.904±0.115)mmol/L]升高(P 0.05)。与对照组比较,模型组大鼠结肠组织中AQP3和AQP4蛋白表达水平[分别为(0.944±0.052)、(0.701±0.067)]升高(P 0.01);与模型组比较,高剂量泽泻汤加味方组大鼠结肠组织中AQP3和AQP4蛋白表达水平[(0.502±0.085)、(0.366±0.061)]均降低,呈剂量效应关系(P 0.05)。结论泽泻汤加味方具有调节血脂作用,其机制可能与结肠组织AQP3和AQP4蛋白表达调控有关。     

皮下注射丙烯腈对大鼠致畸作用研究

目的　评价丙烯腈对雌性大鼠有无致畸作用。方法　于雌性大鼠妊娠第 7～ 16天皮下注射丙烯腈 (AN) 15 ,2 5 ,35mg·kg-1,常规方法检测AN的胚胎毒性和致畸作用。结果　 2 5mg·kg-1组死胎率、吸收胎率升高 ,胎鼠平均体重、体长、尾长减小 ,与阴性对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;35mg·kg-1组除窝平均活胎数减少 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,其余各指标与阴性对照组比较差异有非常显著性 (P <0 0 1) ;2 5 ,35mg·kg-1组畸胎率、母体畸胎率、活胎畸形率升高 ,与对照组相比差异有显著性和 /或非常显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,且有明确的剂量效应或剂量反应关系。本实验皮下注射AN染毒的致畸最低剂量为 15mg·kg-1,致畸指数为 6 3,以骨骼畸形为主 ,外观畸形主要为无尾、短尾等。结论　丙烯腈皮下注射染毒有明显的胚胎毒性 ,致畸剂量小于经口染毒阈剂量 ,是一种弱致畸物。     

氯化锰对雄性大鼠亚急性生殖毒性机制研究

选取健康性成熟雄性Wistar大鼠灌胃染毒 10mg/kg、 2 0mg/kg和 40mg/kg氯化锰 ,每日 1次 ,连续染毒3 0d ,应用分光光度法测定血清和睾丸匀浆中MDA、ROS、NO、SOD、GSH Px、LDH、LDHx、G 6 PD、β G和NOS的水平和活力。结果显示 ,染毒氯化锰 2 0mg/kg组仅睾丸匀浆中ROS、SOD、LDHx和G 6 PD活力与阴性对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。在 40mg/kg组 ,血清中LDHx和G 6 PD下降 ,睾丸匀浆中的MDA、ROS升高 ,SOD、GSH Px、LDHx和 β G活力下降 ,与对照组比较差异有显著性或高度显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,并且SOD、ROS、LDHx和G 6 PD有明确剂量 效应关系 ,r值为 0 5 782、 -0 5 3 47、 -0 5 814和 -0 4972 (均P <0 0 5 )。各染毒剂量组睾丸匀浆中NOS活力均明显高于对照组 ,差异有显著性 (均P <0 0 5 )。说明亚急性染毒氯化锰可使大鼠睾丸组织产生脂质过氧化作用 ,使睾丸标志酶活力降低 ,睾丸匀浆中NOS活力升高 ,使间质细胞、支持细胞和生精细胞受损 ,并形成一个损伤链 ,这些可能是锰致雄性生殖功能受损的部分机制     

支气管哮喘大鼠肺内c-fos蛋白表达和神经肽含量相关性研究

目的 探讨支气管哮喘大鼠肺内c-fos蛋白表达和神经肽P物质(substance P, SP)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide, VIP)含量及分析之间的相关性。方法 32只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘非急性发作期组、哮喘急性发作组和地塞米松干预组。采用免疫组织化学进行组织学观察, 采用酶联免疫吸附试验法测定肺泡灌洗液中SP和VIP的浓度。结果 哮喘大鼠肺泡灌洗液中SP浓度较正常对照组显著增高(P＜0.000 1), VIP浓度显著降低(P＜0.000 1), 哮喘恢复组、哮喘急性期发作组及地塞米松干预组肺组织中c-fos蛋白光密度值与肺泡灌洗液SP浓度呈正相关(r分别为0.908、0.967、0.865, P<0.05或<0.001), 与肺泡灌洗液VIP浓度呈负相关(r分别为-0.974、-0.949、-0.962, P均≤0.001)。结论 哮喘大鼠肺内c-fos蛋白表达、神经肽含量与哮喘发作有关。     

模拟高原缺氧复合梭曼中毒大鼠心肌G蛋白的变化

目的　探讨高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠心肌抑制性G蛋白 (Giα)表达及含量的变化 ,为临床救治心功能损害提供理论依据。方法　实验大鼠随机分为正常对照组、高原缺氧组、梭曼中毒组和缺氧复合梭曼中毒组。应用RT -PCR及蛋白免疫印迹法分别检测大鼠心肌GiαmRNA的表达和蛋白含量的变化。结果　单纯缺氧、梭曼中毒或缺氧复合梭曼中毒组均可引起心肌GiαmRNA表达和含量降低 ;与单纯梭曼中毒比较 ,缺氧复合梭曼中毒 2 4h后GiαmRNA的表达降低 4 .1% (P <0 .0 5 ) ,Giα含量降低 7.5 % (P <0 .0 5 )。结论　大鼠心肌Giα表达及含量降低 ,可能是高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠心功能损害加重的重要原因之一     

莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝氧化损伤的拮抗作用

目的探讨莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用。方法将60只健康成年清洁级Wistar大鼠按体重随机分成5组,分别为对照(生理盐水)组和低、高剂量氯化镉染毒组及莱菔硫烷、姜黄素干预组,每组12只,雌雄各半。低、高剂量氯化镉染毒组皮下注射生理盐水,莱菔硫烷干预组皮下注射1 mg/kg莱菔硫烷,姜黄素干预组皮下注射50 mg/kg姜黄素;2 h后,低、高剂量氯化镉染毒组、莱菔硫烷、姜黄素干预组分别腹腔注射3、6μmol/kg氯化镉溶液,染毒容量均为5 ml/kg。染镉每日1次,每周5次;莱菔硫烷和姜黄素干预隔日1次,每周3次,连续染毒6周。测定大鼠肝组织匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活力及肝脏中肝脏核转录因子相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)m RNA的表达水平。结果与对照组比较,各剂量氯化镉染毒组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均下降,MDA含量均升高,高剂量染镉组大鼠肝组织中Nrf2、HO-1、γ-GCS m RNA的表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与高剂量氯化镉染毒组比较,莱菔硫烷、姜黄素干预组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均升高,MDA含量均下降,肝组织中Nrf2、HO-1和γ-GCS m RNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论莱菔硫烷和姜黄素预处理对镉染毒大鼠肝脏的氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

丙泊酚对感染性休克大鼠肾功能和PI3K/Akt信号通路的影响

目的探讨丙泊酚对感染性休克大鼠肾功能和PI3K/Akt信号通路的影响。方法将SPF级Wistar大鼠分为对照组、模型组、丙泊酚组、LY294002P组、丙泊酚+LY294002P组,检测各组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、半胱氨酸抑制素C(CysC)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)。结果与对照组相比,模型组、丙泊酚组、LY294002P组、丙泊酚+LY294002P组的Scr、BUN、CysC、LDH、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、肾组织凋亡指数、Cleaved-Cas-3、Bax蛋白水平升高(P0.05),SOD、GSH-Px含量和Bcl-2、p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT蛋白水平降低(P0.05)。与模型组相比,丙泊酚组、丙泊酚+LY294002P组Scr、BUN、CysC、LDH、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、肾组织凋亡指数、Cleaved-Cas-3、Bax蛋白水平降低(P0.05),SOD、GSH-Px含量和Bcl-2、p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT蛋白水平升高(P0.05);与模型组相比,LY294002P组Scr、BUN、CysC、LDH、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、肾组织凋亡指数、Cleaved-Cas-3、Bax蛋白水平升高(P0.05),SOD、GSH-Px含量和Bcl-2、p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT蛋白水平降低(P0.05)。与丙泊酚组相比,丙泊酚+LY294002P组Scr、BUN、CysC、LDH、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、肾组织凋亡指数、Cleaved-Cas-3、Bax水平升高(P0.05),SOD、GSH-Px含量和Bcl-2、p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT蛋白水平降低(P0.05)。结论丙泊酚可以改善感染性休克大鼠肾功能损伤,可能与降低炎症和氧化应激反应、激活PI3K/Akt信号通路有关。     

大豆异黄酮对高脂去卵巢大鼠肝脏脂质的影响

目的　观察大豆异黄酮 (SI)对进食高脂饲料的去卵巢大鼠脂质和肝组织过氧化状态的影响。方法　 50只SD大鼠随机分为 5组 ,分别接受假手术 +基础饲料 ;去卵巢 +高脂饲料 ;去卵巢 +高脂饲料 +SI 3个剂量组 2 0 ,60 ,180mg/ (kg·bw·d)处理 ,实验期 8周。 结果　与模型组比较 ,SI可显著抑制高脂饲料所致的去卵巢大鼠肝脏和血清甘油三酯水平升高 (P <0 .0 5) ,但对肝脏总胆固醇变化无影响 (P >0 0 5)。与假手术组和模型组比较 ,SI降低肝脏MDA含量均有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　SI对去卵巢大鼠肝脏高甘油三酯有降低作用 ,并能改善高脂饮食所致的肝脏过氧化状态异常 ,减轻对机体的过氧化损伤