邻苯二甲酸单乙基己基酯对原代培养新生雌性大鼠下丘脑神经元生殖神经内分泌相关基因表达影响

目的探讨邻苯二甲酸单乙基己基酯(mono-2-ethylhexyl phthalate,MEHP)对新生雌性大鼠下丘脑生殖神经内分泌功能的影响。方法对出生24h内的新生雌性SD大鼠下丘脑神经元进行原代培养,分别暴露于含终浓度为0(对照)、10~(-15)、10~(-12)、10~(-9)、10~(-6)mol/L MEHP的培养基染毒24h。采用qRT-PCR法检测Gn RH、Gn RHr、Kiss1及Kiss1r基因的表达水平。结果与对照组相比,各浓度MEHP暴露组原代培养新生雌性大鼠下丘脑神经元Kiss1基因的表达水平均较低,差异有统计学意义(P0.05);而Gn RH、Gn RHr和Kiss1r基因的表达水平均无明显改变。结论 MEHP有可能通过下调新生雌性大鼠下丘脑神经元Kiss1基因表达水平来干扰生殖神经的内分泌调控功能。     

玉米赤霉烯酮诱导雌性大鼠中枢性性早熟分子机制的探讨

目的分析Kisspeptin-GPR54-GnRH信号通路在玉米赤霉烯酮(ZEA)诱导的雌性大鼠中枢性性早熟(CPP)中的作用机制,探究ZEA与大鼠CPP发生发展的相关性以及Kisspeptin-GPR54-GnRH信号通路在这一过程中的调节作用。方法选取雌性SD大鼠30只,随机分为正常青春前期组(A组)、青春期组(B组)和ZEA组(C组),每组各10只。C组每日灌胃400 mg/kg ZEA以建立CPP模型。观察各组阴道开放时间及性周期、子宫指数、卵巢指数、卵巢黄体出现率和子宫壁厚度;Real-Time-PCR法检测下丘脑中的KISS-1 mRNA、GPR54 mRNA和促性腺激素释放激素(GnRH)mRNA表达量;Western blot检测下丘脑中Kisspeptin、GPR54和GnRH蛋白表达水平。结果 C组大鼠性发育起始时间早于A组和B组,且各检测指标明显高于A组(P<0.05),但与B组比较,差异无统计学意义(P>0.05);随着青春期发育,B组和C组大鼠下丘脑中KISS-1、GPR54和GnRH在转录水平和翻译水平的表达量均逐渐升高。结论利用ZEA可诱导建立理想的雌性大鼠CPP模型,随着大鼠青春期的发育,下丘脑中KISS-1、GPR54和GnRH蛋白表达逐渐升高,表明Kisspeptin-GPR54-GnRH信号通路在CPP的发生和发展过程中发挥着重要作用。     

Kisspeptin对PCOS的发生及能量代谢的影响

目的:探讨血清Kisspeptin在多囊卵巢综合征(PCOS)的表达及发生及代谢异常的关系。方法:收集73例PCOS患者及63例同期就诊输卵管因素不孕症(对照组)患者详细病例资料,检测血清中Kisspeptin、胰岛素及性激素水平并进行分析。结果:PCOS组Kisspeptin水平(265.8±214.7pg/ml)高于对照组(219.1±165.7pg/ml)(P0.05),其中PCOS正常体重组(350.5±240.3pg/ml)高于PCOS超重组(219.0±185.6pg/ml)、对照超重肥胖组(216.7±124.7pg/ml)、对照正常体重组(219.7±175.9pg/ml)(P0.05)。血清Kisspeptin水平与促黄体生成素(LH)水平呈正相关(r=0.23,P0.05),PCOS组血清Kisspeptin水平与血糖曲线下面积及胰岛素曲线下面积均呈负相关(r=-0.26、-0.24,P0.05),与甘油三酯水平呈负相关(r=-0.24,P0.05)。结论:血清Kisspeptin在PCOS正常体重组升高,与LH水平正相关,其可能通过调控LH水平,在PCOS患者发生排卵障碍的过程中发挥作用。在PCOS肥胖超重患者中Kisspeptin水平降低,与血糖及胰岛素释放异常及血脂异常相关,对PCOS代谢异常发生有一定作用,其对肥胖与非肥胖患者的影响不同。     

胰岛素和人绒毛膜促性腺激素建立高雄激素多囊卵巢大鼠模型

目的:尝试通过联合注射胰岛素和人绒毛膜促性腺激素(hCG),尝试建立一种与多囊卵巢综合征(PCOS)发病机制相近,并有高雄激素分泌的大鼠动物模型.方法:将出生2个月的雌性SD大鼠分为实验组和对照组,第1～10天实验组大鼠注射胰岛素,剂量由0.5 IU/d逐步增加至6.0 IU/d,第11～22天注射固定剂量胰岛素6.0 IU/d,并同时加用6.0 IU/d的hCG分2次注射.第23天将大鼠处死,称重后取卵巢分析组织形态学,采集躯干血测定激素水平.应用RT-PCR和蛋白质印迹比较两组大鼠卵巢组织细胞CYP17基因的mRNA和蛋白表达.结果:用药结束与对照组相比,实验组大鼠体质量增加(53.9±5.6)g(P＜0.05),卵巢呈多囊样变质量为(0.13±0.017)g(P＜0.05),雄稀二酮和睾酮的水平升高分别为(08±0.16)μg/L和(4.98±0.5)μmol/L(P＜0.05),17-羟孕酮和孕酮的水平也升高分别为(10.79±1.78)μg/L和(108.04±24.83)μg/L(P＜0.05),脱氢表雄酮硫酸盐无差异(P＞0.05).实验组大鼠卵巢组织CYP17的RNA水平与对照组相比升高且蛋白表达也增加(P＜0.05).结论:联合使用胰岛素和hCG可建立与PCOS发病类似且CYP17表达异常增高的大鼠模型,该模型在研究PCOS高雄激素血症方面具有独特优势.     

胰岛素和人绒毛膜促性腺激素建立高雄激素多囊卵巢大鼠模型

目的尝试通过联合注射胰岛素和人绒毛膜促性腺激素(hCG),尝试建立一种与多囊卵巢综合征(PCOS)发病机制相近,并有高雄激素分泌的大鼠动物模型.方法将出生2个月的雌性SD大鼠分为实验组和对照组,第1～10天实验组大鼠注射胰岛素,剂量由0.5 IU/d逐步增加至6.0 IU/d,第11～22天注射固定剂量胰岛素6.0 IU/d,并同时加用6.0 IU/d的hCG分2次注射.第23天将大鼠处死,称重后取卵巢分析组织形态学,采集躯干血测定激素水平.应用RT-PCR和蛋白质印迹比较两组大鼠卵巢组织细胞CYP17基因的mRNA和蛋白表达.结果用药结束与对照组相比,实验组大鼠体质量增加(53.9±5.6)g(P＜0.05),卵巢呈多囊样变质量为(0.13±0.017)g(P＜0.05),雄稀二酮和睾酮的水平升高分别为(08±0.16)μg/L和(4.98±0.5)μmol/L(P＜0.05),17-羟孕酮和孕酮的水平也升高分别为(10.79±1.78)μg/L和(108.04±24.83)μg/L(P＜0.05),脱氢表雄酮硫酸盐无差异(P＞0.05).实验组大鼠卵巢组织CYP17的RNA水平与对照组相比升高且蛋白表达也增加(P＜0.05).结论联合使用胰岛素和hCG可建立与PCOS发病类似且CYP17表达异常增高的大鼠模型,该模型在研究PCOS高雄激素血症方面具有独特优势.     

生长分化因子-9在高雄激素多囊卵巢综合征大鼠模型中的表达

目的:探讨生长分化因子-9(GDF-9)及其mRNA在高雄激素多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型中的表达。方法:43只雌性SD大鼠随机分组,实验组大鼠皮下注射脱氢表雄酮建立PCOS动物模型;采用放射免疫法测定血清性激素水平,结合大鼠模型卵巢组织HE染色的病理结构改变进行模型验证;采用免疫组织化学法检测大鼠卵巢组织GDF-9表达及定位,蛋白印迹法进一步观察GDF-9表达变化;逆转录PCR法检测GDF-9mRNA表达。结果:血清性激素水平及HE染色病理结果均提示模型建立成功。免疫组织化学结果显示实验组卵泡中GDF-9表达增强,卵巢间质GDF-9表达下降,实验组和对照组间卵泡和间质灰度值差异均有统计学意义(P<0.05)。蛋白印迹检测及PCR结果提示实验组GDF-9蛋白表达下降,而GDF-9mRNA表达与对照组比较无差异。结论:GDF-9表达及分布改变可能是PCOS发生发展的重要原因。     

出生前邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯暴露对成年后子代大鼠生殖腺促性腺激素释放激素和促性腺激素释放激素受体基因表达的影响

目的探讨出生前邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露对成年后SD大鼠生殖腺促性腺激素释放激素(GnRH)、促性腺激素释放激素受体(GnRHR)mRNA表达水平的影响。方法将32只健康SD孕鼠随机分为0(溶剂对照组)和2、10、50 mg/kg DEHP染毒组,每组8只。于妊娠第14~19天,采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次。仔鼠出生后正常饲养10周,采用实时荧光定量PCR检测卵巢和睾丸GnRH及GnRHR mRNA的表达水平。结果与对照组相比,仅2 mg/kg DEHP染毒组成年雌性仔鼠卵巢组织内的GnRH mRNA表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05);而各剂量DEHP染毒组成年雌性仔鼠卵巢组织内GnRHR mRNA的表达水平均无明显改变。各剂量DEHP染毒组成年雄性仔鼠睾丸组织GnRH及GnRHR mRNA的表达水平与对照组相比,差异均无统计学意义(P0.05)。结论出生前低剂量DEHP暴露可能通过上调成年后子代雌鼠卵巢GnRH基因表达水平,干扰雌性生殖内分泌调控功能,且可能存在低剂量效应。     

二甲双胍对多囊卵巢综合征大鼠排卵及卵巢颗粒细胞中B淋巴细胞瘤-2和兔抗人单克隆抗体表达的影响

目的探究二甲双胍(MET)对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠排卵及卵巢颗粒细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和兔抗人单克隆抗体(Bax)表达的影响。方法用来曲唑(LTZ)皮下埋植方法诱导PCOS。称量大鼠体质量和卵巢质量,HE染色卵巢并在显微镜下进行形态学观察。采用放射免疫法(RIA)方法检测血清中促黄体生成素(LH)、雌二醇(E_2)、孕酮(P)和睾酮(T)含量水平。最后用实时聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(western blotting)分别检测颗粒细胞中Bcl-2和Bax基因、蛋白的表达。结果 PCOS SD雌性大鼠出现体质量增长减慢、卵巢组织质量增加、血清中LH和T含量水平增加、E_2和P含量水平下降,差异有统计学意义(F=71.457、54.052、24.341、162.981、62.593、172.848,均P<0.05),具有PCOS典型症状。然而PCOS+MET组大鼠的上述症状均较PCOS组大鼠明显缓解。PCOS大鼠卵巢颗粒细胞中Bcl-2的表达下降,Bax的表达上升,差异有统计学意义(F=15.179、13.375,均P<0.05);MET上调PCOS大鼠卵巢颗粒细胞中Bcl-2的表达,下调Bax的表达。结论 MET通过增加PCOS大鼠卵巢颗粒细胞中Bcl-2的表达和降低Bax的表达,抑制颗粒细胞的凋亡,从而促进PCOS大鼠的排卵作用。     

多囊卵巢综合征神经内分泌病因机制的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是女性常见的生殖内分泌疾病,PCOS的典型特征是高雄激素血症、排卵障碍和卵巢多囊样改变.高雄激素血症通常是由垂体黄体生成激素(LH)脉冲分泌增加所致.多数PCOS女性表现为血清LH水平升高,LH脉动分泌频率升高.LH脉动分泌频率异常升高反映了促性腺激素释放激素(GnRH)神经回路异常活跃,提示...     

膳食诱导肥胖抵抗大鼠下丘脑NPY mRNA及蛋白的表达

目的研究膳食诱导肥胖(DIO)及肥胖抵抗(DIO-R)大鼠下丘脑弓状核神经肽Y mRNA及蛋白表达情况,探讨神经肽Y与肥胖抵抗的关系。方法高脂饮食建立DIO与DIO-R大鼠模型,分别于2周、12周末处死,采用原位杂交和免疫组化方法检测下丘脑弓状核神经肽Y的mRNA和蛋白表达情况。结果实验2周末,DIO大鼠神经肽Y mRNA和蛋白阳性面积分别为(0.563 8±0.100 5),(0.610 9±0.143 4)mm2,高于DIO-R(0.411 5±0.085 1),(0.523 1±0.096 3)mm2和对照组大鼠(0.400 4±0.062 2),(0.445 3±0.157 8)mm2;神经肽Y mRNA和蛋白积分光密度分别为9 025.48±2 192.32,7 786.39±1 423.02,高于DIO-R(7 651.79±2 279.21,5 447.16±3 207.09)和对照组大鼠(6 499.24±2 342.94,5 530.83±841.13)。结论神经肽Y mRNA和蛋白表达降低且保持敏感性可能与肥胖抵抗有关。     

高雄激素PCOS大鼠模型中胰岛素受体基因甲基化分析

目的:建立高雄激素诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,探讨胰岛素受体(INSR)基因启动子区域甲基化状态与卵巢和子宫内膜中的局部病理变化及PCOS发病的关系。方法:45只雌性SD幼年大鼠随机分为两组,PCOS组皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS模型,对照组同期皮下注射等量生理盐水。通过血清性激素水平测定和卵巢组织HE染色病理切片评估PCOS模型;免疫组化法检测大鼠卵巢、子宫内膜组织INSR蛋白的表达与定位;通过甲基化特异性PCR(MSP)定性分析两组大鼠血液、卵巢组织insr基因启动子区域的甲基化状态。结果:血清性激素水平及卵巢HE染色病理结果提示成功建立PCOS动物模型。免疫组化检测显示INSR蛋白定位表达于细胞膜,在卵巢间质及卵泡颗粒细胞、膜细胞、卵母细胞中均阳性表达,两组卵泡及间质中的表达强度无差异(P0.05);INSR在子宫内膜中表达,模型组子宫内膜间质及腺体中表达强度高于对照组(P0.05)。MSP结果显示模型组与对照组血液的DNA样本均检出部分甲基化条带、无甲基化条带;模型组卵巢组织的DNA中检出部分甲基化、完全甲基化、无甲基化条带,而在对照组卵巢组织DNA中仅检出部分甲基化、无甲基化条带,两组之间血液和卵巢的甲基化率均无差异(P0.05)。结论:INSR在子宫内膜的高表达与PCOS模型子宫内膜增生有相关性;暂未发现INSR在卵巢表达与卵泡发育障碍及卵巢间质增生具有相关性;两组卵巢组织insr基因甲基化程度不同,证明PCOS大鼠可能在表观遗传学方面发生了一定改变。     

高迁移率族蛋白-1和晚期糖基化终末产物受体在多囊卵巢综合征大鼠模型中的表达

目的研究高迁移率族蛋白-1(high-mobility group box-1,HMGB 1)和晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠模型卵巢组织中的表达。方法采用脱氢表雄酮联合高脂饮食造模法建立PCOS大鼠模型,造模成功后用Real-time PCR和Western-Blot检测HMGB 1和RAGE的表达,用免疫组织化学染色检测HMGB 1的表达。结果 HMGB 1 mRNA、RAGE mRNA、HMGB 1蛋白、RAGE蛋白在研究组的表达量均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论研究组大鼠卵巢组织中的HMGB1和RAGE的表达量均明显高于对照组,提示HMGB 1和RAGE可能在PCOS的发生发展中有一定作用。     

神经肽Y与发育的启动

青春期发育启动受促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲式释放的调控，但机制不十分清楚。幼年期下丘脑基底部中间区(MBH)神经肽Y(NPY)抑制GnRH释放；在幼年期——发育期转变过程中，MBH，尤其是视前区和弓状核NPY基因表达降低，GnRH基因表达增加。介导NPY控制GnRH释放作用的是Y1受体。性腺激素对GnRH释放的反馈作用不是对GnRH细胞直接作用，而是通过下丘脑诸多神经肽和神经递质介导。综述在动物模型上研究NPY及其受体调控发育过程GnRH脉冲式释放的作用。     

神经肽Y与发育的启动

青春期发育启动受促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲式释放的调控,但机制不十分清楚。幼年期下丘脑基底部中间区(MBH)神经肽Y(NPY)仰制GnRH释放;在幼年期——发育期转变过程中,MBH,尤其是视前区和弓状核NPY基因表达降低,GnRH基因表达增加。介导NPY控制GnRH释放作用的是Y_1受体。性腺激素对GnRH释放的反馈作用不是对GnRH细胞直接作用,而是通过下丘脑诸多神经肽和神经递质介导。综述在动物模型上研究NPY及其受体调控发育过程GnRH脉冲式释放的作用。     

神经肽Y与发育的启动

青春期发育启动受促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲式释放的调控,但机制不十分清楚.幼年期下丘脑基底部中间区(MBH)神经肽Y(NPY)抑制GnRH释放;在幼年期--发育期转变过程中,MBH,尤其是视前区和弓状核NPY基因表达降低,GnRH基因表达增加.介导NPY控制GnRH释放作用的是Y1受体.性腺激素对GnRH释放的反馈作用不是对GnRH细胞直接作用,而是通过下丘脑诸多神经肽和神经递质介导.综述在动物模型上研究NPY及其受体调控发育过程GnRH脉冲式释放的作用.     

慢性炎症因子在多囊卵巢综合征发病中的作用

目的:探讨慢性炎症因子白细胞介素18(IL-18)在多囊卵巢综合征(PCOS)发病过程中的作用。方法:采用不同浓度的IL-18(0、100、200、500、1 000 pg/ml)对体外培养的大鼠颗粒细胞甾体激素分泌、雄激素活性及芳香化酶活性的影响。结果:与对照组(0 pg/ml)相比,IL-18能够抑制颗粒细胞孕酮的分泌(P<0.05),增加Western blot中雄激素受体蛋白的表达,并降低芳香化酶CYP19蛋白的表达;通过qPCR实验发现,在IL-18作用下,颗粒细胞的ARmRNA表达明显增加(P<0.05);CYP19mRNA在500、1 000 pg/ml的IL-18作用下表达呈下降趋势(P<0.05)。结论:IL-18能够抑制颗粒细胞孕酮的分泌,抑制CYP19蛋白及mRNA的表达,抑制芳香化酶活性;并促进AR蛋白及mRNA的表达,间接增加雄激素的活性,可能与慢性炎症参与PCOS的发病有关。     

肥胖型与非肥胖型多囊卵巢综合征患者超声参数与内分泌指标特征比较

目的探讨肥胖型与非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者超声参数及内分泌指标方面的差异性。方法选取2015年1月-2016年12月十堰市妇幼保健院收治的120例PCOS患者为研究对象,根据WHO标准,将BMI≥25 kg/m2者归为肥胖组,将BMI25 kg/m2者归为非肥胖组,对两组患者二维、三维超声参数、内分泌指标及血脂血糖代谢指标进行比较。结果肥胖组PCOS患者卵巢平均直径、最大切面卵泡个数均大于非肥胖组PCOS患者,促卵泡生成激素(FSH)低于非肥胖组(P0.05)。肥胖组PCOS患者卵巢体积、间质体积及卵泡体积均高于非肥胖组,血流指数及血管化-血流指数均高于非肥胖组(P0.05),肥胖组PCOS患者TC、空腹血胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于非肥胖组(P0.05),肥胖组PCOS患者性激素结合球蛋白(SHBG)、游离雄激素指数(FAI)均高于非肥胖组(P0.05)。肥胖组PCOS患者最大切面卵泡个数与FSH呈正相关(r=0.862,P0.05),卵巢体积、间质体积、血流指数及血管化-血流指数均与胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.721、0.682、0.712、0.673,P0.05)。结论肥胖型与非肥胖型PCOS患者其超声参数及内分泌指标特征存在一定的差异性,肥胖型PCOS患者其体内胰岛素抵抗水平高于非肥胖组,肥胖型PCOS患者其超声参数与内分泌指标有一定的相关性。     

女性生殖内分泌与全身内分泌疾病

现代内分泌系统的概念已涉及几乎全身组织或细胞。下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)-促性腺激素(Gn)脉冲分泌激活是启动卵巢轴功能的关键。其与4个下丘脑内分泌系统存在复杂的联系。神经内分泌免疫网络、神经内分泌营养调节网络也影响GnRH-Gn脉冲分泌或卵巢配子生成及性激素合成。介绍全身主要内分泌疾病对女性生殖的影响,并通过介绍一个心理神经内分泌失调疾病——功能性下丘脑性无排卵(functional hypothalamic anovulation,FHA),阐述应激对全身及女性生殖的影响。     

孟鲁司特对哮喘大鼠肺组织嗜铬蛋白A表达的影响

目的研究嗜铬蛋白A在哮喘发病中的表达及孟鲁司特的调控作用。方法将SD大鼠随机分为哮喘组、对照组和孟鲁司特组,采用卵白蛋白复制哮喘模型,分别采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测大鼠肺组织嗜铬蛋白A及其mRNA表达情况,测定嗜铬蛋白A表达的光密度(OD)值强度,分析嗜铬蛋白A与其mRNA表达的相关性。结果哮喘组大鼠嗜铬蛋白A的表达水平(OD值0.34±0.05)高于对照组(OD值0.21±0.06)(P0.01),嗜铬蛋白A mRNA表达水平(RQ值4.02±0.95)高于对照组(P0.01);孟鲁司特组嗜铬蛋白A的表达水平(OD值0.28±0.04)低于哮喘组(P0.05),嗜铬蛋白A mRNA表达水平(RQ值3.67±0.78)与哮喘组,差异无统计学意义(P0.05)。大鼠肺组织嗜铬蛋白A与其mRNA的表达水平呈直线正相关(r=0.635,P0.01)。结论嗜铬蛋白A可能参与哮喘的炎症机制,孟鲁司特能下调嗜铬蛋白A的表达。     

多囊卵巢综合征并胰岛素抵抗大鼠高分子脂联素表达及二甲双胍的影响

目的探讨高分子脂联素(HMW APN)在多囊卵巢综合征(PCOS)并胰岛素抵抗大鼠中的变化及二甲双胍对其影响。方法 40只SD大鼠随机平均分成正常组(NC组)、胰岛素抵抗组(IR组)、PCOS组、PCOS-IR组,后两组采用来曲唑灌胃法造模,通过连续阴道涂片判断造模成功与否。建模成功后,PCOS-IR组给予二甲双胍(0. 5mg/g),NC组、IR组、PCOS组均给予等体积的生理盐水。干预末口服葡萄糖耐量试验测定血糖及胰岛素;阴道涂片、吉姆萨染色观察动情周期;放射免疫法检测促卵泡生成素、促黄体生成素、睾酮;酶联免疫吸附测定法检测HMW APN、胰岛素水平;卵巢组织HE染色,观察卵巢形态变化; RT-PCR检测卵巢组织中Adiponectin、AdipoR1、AdipoR2表达水平。结果 PCOS组和PCOS-IR组无明显的动情周期,呈无排卵状态;血清睾酮、黄体生成素水平分泌增加,呈高雄激素、高黄体生成素状态,卵巢多囊样变;两组均出现的糖耐量异常,空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于NC组;二甲双胍干预后,IR组、PCOS组血清HMW APN水平均较NC组减低(P 0. 05),PCOS-IR组血清HMW APN水平与NC组比较未见差异(P 0. 05),而较PCOS组和IR组增加(P 0. 05); PCOS-IR组HMW APN mRNA表达较PCOS组减低(P 0. 05)。结论血清HMW APN在PCOS-IR、PCOS大鼠中表达减低;二甲双胍可以调节糖代谢水平,减轻PCOS大鼠卵巢多囊性改变,提高HMW APN水平,从而达到改善PCOS-IR大鼠代谢状态的目的。