白芥子提取物抑制前列腺增生的实验研究[Ⅱ]

目的:研究白芥子提取物抑制前列腺增生的活性成分和作用机理。方法:采用丙酸睾酮诱导的去势小鼠前列腺增生;组胺诱导的小鼠皮肤毛细血管通透性增加;滤纸片埋藏诱发的大鼠皮下肉芽肿为动物模型。从白芥子提取物中分离得到的白芥子苷和白芥子β-谷甾醇为药效研究对象。结果:白芥子苷(16.0,8.0mg·kg^-1·d^-1)和β-谷甾醇(16.0,8.0 mg·kg^-1·d^-1)均能明显降低由丙酸睾酮诱发的去势小鼠前列腺增生,降低小鼠血清酸性磷酸酶活力(P<0.01或P<0.05);白芥子苷(16.0 mg·kg^-1·d^-1)能明显降低滤纸片埋藏引起的大鼠肉芽肿增殖(P<0.05);β-谷甾醇(8.0,16.0 mg·kg^-1·d^-1)能明显降低组胺诱发的小鼠毛细血管通透性增加(P<0.05)。结论:白芥子苷、β-谷甾醇具有抗雄激素和抗炎活性。     

葛根素对雌激素剥夺小鼠学习记忆行为的影响

 目的研究葛根素对雌激素剥夺小鼠学习记忆功能的影响。方法卵巢摘除(Ovx)或假手术(sham)后一周,雌性小鼠给予4周的葛根素(Pur,50,100 mg·kg^-1,ip)或苯甲酸雌二醇(EB,1,5 μg·d^-1,ip)治疗。分别用Y-迷宫和水迷宫检测小鼠的分辨学习记忆和空间记忆行为:高效液相色谱分析大脑前皮层和海马组织的谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量。结果Ovx小鼠经50或100 mg·kg^-1Pur治疗后,在Y-迷宫达到学会标准所需训练次数分别下降11.8%和17.8%(P>0.05和P<0.05),记忆保持率分别提高23.3%和28.3%(P<0.05)。因Ovx而延长的水迷宫平台搜寻潜伏期缩短15.5%和23.8% (P<0.05)。同时,100 mg·kg^-1Pur使Ovx小鼠海马组织的Glu和GABA水平恢复正常,Glu从Ovx小鼠的(24.1±4.5)mg·g (pro)^-1回升到(27.9±3.5)mg·g(pro)^-1(P<0.05),而GABA则从(5.64±1.06)mg·g(pro)^-1回调到(4.73±0.85)mg·g(pro)^-1 (P<0.05)。结论长期Pur治疗可通过影响海马谷氨酸能和GABA能递质系统改善雌激素剥夺引起的记忆损伤,该作用可能与Pur的植物雌激素样活性有关。     

决明子蛋白质和蒽醌苷对高脂血症大鼠血脂的影响

目的 :考察决明子蛋白质和蒽醌苷对高脂血症大鼠血脂的影响。方法 :采用灌胃脂肪乳剂建立大鼠的高脂血症模型。用酶比色法测定决明子蛋白质和蒽醌苷的不同剂量、以及两者小剂量合用后 ,对高脂血症大鼠的血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL-C)和高密度脂蛋白 (HDL-C)的影响。结果 :决明子蛋白质大剂量 (1mg·kg^-1·d^-1)、蒽醌苷大剂量 (20mg·kg^-1·d^-1)以及两者的小剂量 (蛋白质 0.25mg·kg^-1·d^-1,蒽醌苷 5mg·kg^-1·d^-1)合用 ,均可使高脂血症大鼠的TC ,TG和LDL C显著降低 (P<0.05 ,P<0.01)。结论 :试验结果表明 ,决明子蛋白质、蒽醌苷皆可降低高脂血症大鼠的TC ,TG和LDL-C。     

何首乌总苷抗氧化与实验性小鼠主动脉粥样硬化病变的形成

目的：研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)的抗氧化性及对载脂蛋白E基因缺陷(apoprotein E gene deficiency,ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变形成的影响。方法：将ApoE-/-小鼠随机分为4组：何首乌总苷高剂量组(150 mg·kg^-1·d^-1)、低剂量组(25 mg·kg^-1·d^-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg·kg^-1·d^-1)及模型组,给药第10周后全部处死,酶法检测4组血清脂质含量；化学法测氧化指标一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAC)及丙二醛(MDA)；电镜观察主动脉壁内皮细胞形态变化以及免疫组织化学染色方法测定ApoE-/-小鼠主动脉壁NFκB的表达。结果：实验10周后,何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型组比较,显示：①可以显著降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平(P<0.01)；②明显增加血浆NO及TAC(P<0.05及P<0.01),减少MDA的生成(P<0.01)；③电镜观察发现何首乌总苷可以维持主动脉壁内皮细胞正常形态；④抑制ApoE-/-小鼠主动脉壁核因子-κB（NF-κB）的表达(P<0.01)。结论：何首乌总苷可能通过抗氧化保护主动脉内皮细胞形态,降低ApoE-/-小鼠氧化型LDL(ox-LDL)、减少主动脉壁NF-κB的表达,从而下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达等环节延缓主动脉斑块的形成,起到防止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的作用。     

茶氨酸和厚朴提取物对7日龄小鸡分离应激过程的影响

目的：研究茶氨酸对7日龄小鸡应激反应的影响,与厚朴提取物(25 mg·kg^-1)合用是否具有协同作用。方法：茶氨酸(12.5,25,50 mg·kg^-1腹腔注射30 min后,记录分离小鸡和未分离小鸡自主活动、分离发声和福尔马林诱导的疼痛反应的影响。结果：茶氨酸3个剂量和厚朴提取物(25 mg·kg^-1)能显著减轻分离小鸡的悲鸣(P<0.05,P<0.01)；茶氨酸25,50 mg·kg^-1对分离应激引起的痛觉钝抑(analgesia)有对抗作用。各组对自主活动均无明显影响。结论：茶氨酸与厚朴单独应用可以缓解小鸡分离应激反应,提示对紧张、焦虑和抑郁症有潜在的治疗作用。不同剂量茶氨酸与厚朴提取物25 mg·kg^-1合用协同作用不明显。     

麻黄碱对脑缺氧缺血后新生大鼠神经可塑性影响的研究

目的：研究麻黄碱对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经可塑性的影响。方法：7日龄SD大鼠60只,制成HIBD模型,随机分为麻黄碱组(1.5 mg·kg^-1)、D-苯丙胺(D-AMPH,1.0 mg·kg^-1)组、三磷酸胞苷二钠(CTP,70 mg·kg^-1)组、神经节苷脂(GM1,20 mg·kg^-1)组和自然康复组。用免疫组织化学方法检测海马CA₃区生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触素(SYP)表达的变化,术后4周进行5 d的Morris水迷宫学习和记忆的测试。结果：①麻黄碱组海马CA₃区GAP-43和SYP表达水平高于自然康复组(P＜0.05),与D-AMPH,CTP组的表达无显著性差异；②各组平均逃避潜伏期明显短于自然康复组(P＜0.05),原平台穿过次数各组明显多于自然康复组(P＜0.01)。麻黄碱组逃避潜伏期长于GM1组,原平台穿过次数麻黄碱组少于GM1组,但与CTP和D-AMPH组比无差异。结论：麻黄碱能提高新生HIBD大鼠年长后的空间定向能力和学习记忆能力。这种保护作用和麻黄碱减少HIBD后神经元的丢失、促进参与神经元重塑的蛋白分子GAP-43和SYP的表达有关。麻黄碱对HIBD的保护作用和D-AMPH及CTP起同样的效果,而改善新生HIBD大鼠年长后的空间定向能力和学习记忆能力的效果稍差于GM1,这可能和麻黄碱的剂量有关。     

参乌胶囊对糖尿病复合脑缺血模型大鼠学习记忆功能和海马突触功能的影响

 目的研究糖尿病性脑病病变机制以及参乌胶囊对糖尿病复合脑缺血模型大鼠学习记忆功能干预作用。方法采用在大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(60mg·kg^-1)引起糖尿病的基础上,再行双侧颈动脉缺血再灌手术建立糖尿病脑病变动物模型。经参乌胶囊小剂量(0.45g·kg^-1·d^-1)、中剂量(0.9g·kg^-1·d^-1)和大剂量(1.8g·kg^-1·d^-1)灌胃治疗30d后,用Morris水迷宫实验对动物行为学进行评价以及用玻璃微电极记录诱发的锥体细胞群峰电位测定大鼠海马脑片长时程增强效应(longtermpotentiation,LTP)。结果糖尿病复合脑缺血模型大鼠到达站台游动时间比正常对照组增长115.3%(P<0.01);而参乌胶囊小、中、大剂量组较模型组动物分别缩短59.0%(P<0.01),75.2%(P<0.01)和38.9%(P<0.05);复合模型大鼠在高频刺激后,不论波幅还是斜率的增强都不如正常对照组明显,表明了突触增强能力减退(P<0.05)。参乌胶囊治疗组在高频刺激后PS波幅、斜率较糖尿病复合脑缺血模型组有明显增强(P<0.05)。结论糖尿病复合脑缺血模型大鼠存在认知功能障碍和海马突触可塑性功能减弱;参乌胶囊有改善糖尿病复合脑缺血模型大鼠的学习记忆功能和突触可塑性功能。单纯糖尿病模型和单纯脑缺血模型在造摸4周后不足以引起大鼠认知功能和突触可塑性功能的改变。     

炒紫苏子提取物的抗氧化作用研究

 目的　研究炒紫苏子提取物的抗氧化作用。方法　15月龄昆明种小鼠,随机分组,每日1次灌胃炒紫苏子醇提药物和水提药物,给药21次后,杀鼠取脑和血。采用MDA试剂盒、SOD试剂盒,测定血浆中MDA,SOD值,采用紫外分光光度法测小鼠脑匀浆中MAO。结果 炒紫苏子醇提物269,134 mg·kg^-1剂量组均能显著降低MDA水平(P<0.001),提高SOD酶活性(P<0.05),而134 mg·kg^-1剂量组能显著降低MAO水平(P<0.05);炒紫苏子水提物213 mg·kg^-1剂量组均能显著降低MDA,MAO水平(P<0.001,P<0.01),提高SOD酶活性(P<0.05),而106 mg·kg^-1剂量组能显著降低MDA水平(P<0.001),MAO水平(P(0.05)。结论 炒紫苏子醇提取物和水提取物具有较强的抗氧化作用。     

蜜环菌多糖对环磷酰胺损伤小鼠骨髓细胞的保护作用

目的:观察蜜环菌多糖对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞损伤的保护作用。方法:纯系昆明小鼠 50 只,随机分为5组,正常对照组;阳性对照组(rhG-CSF 20μg·kg^-1·d^-1);环磷酰胺(150 mg·kg^-1·d^-1)损伤组;蜜环菌多糖(25 0 mg·kg^-1·d^-1)低剂量保护组;蜜环菌多糖(50.0 mg·kg^-1·d^-1)高剂量保护组。阳性对照组sc rhG CSF 6 d,ip环磷酰胺3 d。保护组 ip蜜环菌多糖8 d,ip环磷酰胺3 d。记数外周血WBC,RBC,PLT和骨髓细胞悬液WBC,BM NC,骨髓象分析。结果: 保护组、阳性对照组外周血中的WBC,RBC,PLT,骨髓细胞悬液中WBC,BMNC明显高于损伤组,P<0.01;保护组中骨髓早幼粒、分叶核细胞数,高剂量组比低剂量组明显增多。结论: 蜜环菌多糖对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞损伤有较好的保护作用。     

紫草萘醌(阿卡宁)衍生物SYUNZ-4的抗瘤作用研究

 目的探讨半合成的一种新的阿卡宁衍生物-3,11-双(2-羟乙巯基)-6-异己萘茜(代号为SYUNZ-4)体外对各种人癌细胞的细胞毒作用和体内的抗瘤作用。方法体外细胞毒作用是应用四氮唑蓝(MTT)法测定,以半数抑制浓度(IC₅₀)进行评价。体内抗瘤作用是应用小鼠移植瘤模型和人癌细胞裸鼠移植瘤模型。结果体外细胞毒试验表明,SYUNZ-4对7种人癌细胞有强的细胞毒作用,它们的IC50为0.32～7.75mg·L^-1,对耐药细胞株MCF-7/Adr和KBV200的IC50分别为1.96和7.87mg·L^-1。体内抗瘤试验,SYUNZ-4在2.0,6.0和10.0mg·kg^-1,ip,q2d×10d,对小鼠肉瘤S-180和小鼠肝癌HepS的抑瘤率分别为31.5%～69.7%和45.9%～67.5%(P<0.05～0.01)。SYUNZ-4在2.0,6.0,10.0和14.0mg·kg^-1,对小鼠肿瘤艾氏腹水癌实体型ESC的抑瘤率为30.2%～58.1%(P<0.05～0.01)。在6.0和10.0mg·kg^-1,ip,q3d×18d条件下,SYUNZ-4对人肺腺癌(GLC-82)裸鼠移植瘤的抑瘤率为48.4%和61.7%(P<0.001);在2,6和10mg·kg^-1剂量下对人鼻咽癌细胞(CNE2)裸鼠移植瘤的抑瘤率分别为35.5%、41.9%和48.3%,P<0.01～0.001。结论新合成的紫草醌衍生物SYUNZ-4具有强的细胞毒作用和抗小鼠肿瘤作用。     

甘珀酸钠苦参素包合物镇痛作用及部位研究

目的:研究甘珀酸钠苦参素包合物(oxymatrine-carbenoxolone sodium complex,OCSC)的镇痛作用及部位。方法:采用小鼠福尔马林法、小鼠温浴法试验模型以及侧脑室注射(icv)观察药物对疼痛反应的影响。结果:腹腔注射OCSC(75,150mg.kg^-1)可明显抑制小鼠福尔马林实验Ⅰ,Ⅱ相反应,腹腔注射OCSC(75,150mg.kg^-1)可延长小鼠热水缩尾时间,icv OCSC(1.875,3.75,7.5mg.kg^-1)可延长小鼠热水缩尾时间,并呈量效关系。结论:OCSC具有明显的镇痛作用,而且其镇痛机制至少部分有中枢参与。     

速溶芦笋粉改善小鼠睡眠的研究

目的:观察速溶芦笋粉对小鼠睡眠的改善作用。方法:18～22 g健康雄性昆明种小鼠,随机分为5组,每组10只,皂苷含量为15%速溶芦笋粉低、中、高剂量组(85,170,510 mg·kg-1)、空白对照组、阳性对照组(酸枣仁皂苷360 mg·kg-1),连续ig 30 d后,进行戊巴比妥钠阈下剂量催眠试验、戊巴比妥钠睡眠潜伏期试验、延长戊巴比妥钠睡眠时间试验,观察对小鼠睡眠的影响。结果:速溶芦笋粉具有协同戊巴比妥钠阈下剂量催眠作用、可显著缩短戊巴比妥钠睡眠潜伏期、显著延长戊巴比妥钠睡眠时间。结论:速溶芦笋粉具有改善睡眠的作用。     

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆能力的影响

目的:研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆能力及组织内铅水平的改善作用,并探讨其可能的作用机制.方法:采用连续8 dip7 mg?kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,采用跳台实验,观察ip大黄酚(10.0,1.0,0.1 mg? kg-1)对铅中毒模型小鼠记忆能力的改善作用,并于大黄酚治疗14 d后测定小鼠心、肝、脾、肾内铅水平,同时测定小鼠肝、肾组织内丙二醛(MDA)含量及超氧化酶歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果:连续8 dip7 mg?kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型学习记忆障碍,使小鼠心、肝、脾、肾内铅水平显著升高,小鼠肝、肾内SOD和GSH-Px活性显著降低,使MDA含量增加;而连续ip大黄酚14 d治疗后,可不同程度提高小鼠铅中毒后学习记忆能力,与模型组相比大黄酚治疗组均可显著降低心、肝、脾、肾铅含量(P＜0.01);与模型组相比大黄酚10.0,1.0 mg?kg-1治疗组可显著升高肝、肾内SOD和GSH -Px的活性,降低MDA含量(P＜0.01),而大黄酚0.1 mg?kg-1治疗组可显著升高肾内SOD和GSH-Px的活性,降低MDA含量(P＜0.01),对肝内SOD,GSH-Px的活性及MDA含量无显著影响.结论:大黄酚可显著改善铅中毒小鼠学习记忆能力,降低铅中毒小鼠各组织的铅水平,提高小鼠肝、肾组织内抗氧化酶的活性,改善铅中毒造成的脂质过氧化.     

藏药旺拉提取物对胆碱能损伤大鼠的神经保护作用

目的:研究藏药旺拉提取物(CE)对胆碱能损伤大鼠的神经保护作用。方法:采用基底前脑注射鹅蒿蕈氨酸的方法建立胆碱能损伤大鼠模型。实验动物分为假手术组,模型组,阳性药吡拉西坦(400 mg.kg-1),CE(0.31,1.25,5 mg.kg-1)组,连续灌胃给药28 d。跳台法检测大鼠学习记忆能力,尼氏染色法观察大鼠基底前脑尼氏小体的变化,免疫组化法观察海马CA1区神经生长因子的表达水平。结果:与假手术组大鼠相比,模型组大鼠跳下平台的潜伏期明显缩短,基底前脑尼氏小体数量减少,海马CA1区神经生长因子表达水平明显下降。与模型组大鼠相比,CE 5 mg.kg-1可改善记忆损伤大鼠在跳台试验中的表现(P<0.05),使基底前脑病理改变部分恢复正常,上调海马CA1区神经生长因子表达水平(P<0.05)。结论:CE具有神经保护作用,可改善胆碱能损伤大鼠学习记忆能力。     

原钒酸钠对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响

 目的 观察原钒酸钠(sodium orthovanadate)对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA表达的影响。方法 用高脂饲料灌胃正常大鼠10 d,引起肥胖,再用四氧嘧啶(120mg·kg^-1)腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。筛选空腹血糖值大于16.7 mmol·L^-1的大鼠,随机分成5组:原钒酸钠大剂量组(9 mg·kg^-1·d^-1)、原钒酸钠中剂量组(3 mg·kg^-1·d^-1)、原钒酸钠小剂量组(1 mg·kg^-1·d^-1)、糖尿病模型组、苯乙双胍组(75 mg·kg^-1·d^-1)。连续用药7d,用快速血糖仪测空腹血糖值。用胰岛素放免试剂盒测血清胰岛素值。用骨骼肌GLUT4原位杂交试剂盒检测骨骼肌GLUT4 mRNA的表达。结果①2型糖尿病大鼠经原钒酸钠灌胃给药后,空腹血糖值与模型组相比有明显的降低(P<0.05);②用药组大鼠血清胰岛素值与模型组相比无显著差异;③用药组大鼠的骨骼肌GLUT4 mRNA表达量与模型组相比均有明显增多。结论 原钒酸钠对2型糖尿病大鼠有明显的降糖作用,对血清胰岛素的分泌无明显影响,对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA的表达有促进作用。     

灯盏花素对缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护作用

 目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护机制。方法双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型。小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物对照组(银杏叶提取物,35mg·kg^-1,ip)和灯盏花素治疗组(80,20,5mg·kg^-1,ip)。小鼠适应3d后,灯盏花素治疗组和阳性药物对照组分别腹腔注射灯盏花素和银杏叶提取物,连续给药7d。模型组和对照组在相同时间点注射等量生理盐水。第7天给药30min后,用1.275g·kg^-1乌拉坦腹腔注射麻醉小鼠,重复缺血再灌注手术。术后第2天用开场行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为;第3天用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;同时检测灯盏花素对H₂O₂引起红细胞溶血的影响。结果前脑重复缺血再灌注并没有明显影响小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,但使小鼠的学习记忆能力显著下降,同时伴随脑内SOD活性降低和MDA含量升高。5,20和80mg.kg^-1灯盏花素及银杏提取物能显著提高缺血小鼠学习记忆能力(P<0.05,P<0.01),并提高脑组织SOD活性(P<0.01),使MDA含量明显下降(P<0.05,P<0.01);体外实验表明,0.015g.L^-1以上剂量的灯盏花素能明显降低H₂O₂引起的红细胞溶血率(P<0.05,P<0.01),且呈剂量依赖关系。结论灯盏花素能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠学习记忆能力,该作用可能与其提高脑组织抗氧化能力有关。     

咖啡因对大鼠工作记忆促进作用及其机制的研究

 目的研究咖啡因对大鼠工作记忆促进作用及其作用机制。方法大鼠经咖啡因及腺苷酸环化酶A1受体激动剂(CPA)、腺苷酸环化酶A2受体激动剂(CPCA)不同剂量给药后,采用三门行走迷路和水迷路实验对大鼠行为学进行评价。结果咖啡因能使大鼠在三门行走迷路和水迷路中的错误次数明显降低,在水迷路中潜伏期明显缩短,其中8,16 mg·kg^-1的给药量组与空白对照组比较有显著性差异。腺苷酸环化酶A1受体激动剂0.30 mg·kg^-1腹腔注射与咖啡因8 mg·kg^-1灌胃同时给药时,咖啡因对大鼠工作记忆的促进作用被A1受体激动剂所拮抗;腺苷酸环化酶A2受体激动剂与咖啡因并用时,咖啡因对大鼠工作记忆的促进作用没有改变。结论咖啡因促进大鼠工作记忆的作用机制主要是阻断中枢腺苷酸环化酶A1受体,从而促进了中枢乙酰胆碱递质的释放。     

茶多酚对阿霉素心脏毒性的保护作用及其机制的研究

 目的：探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)减轻阿霉素心脏毒性的作用及其机制。方法：以病理记分法记录心肌损害程度;用TBA法测定大鼠心肌组织的脂质过氧化水平;用邻苯三酚自氧化法测定心肌组织、红细胞的SOD活力;用DTNB法测定心肌GSH-Px活力。结果：阿霉素两周累积用量16mg·kg^-1（第2天,第4天1mg·kg^-1;第6天,第8天2mg·kg^-1;第10天,第12天3mg·kg^-1;第14天4mg·kg^-1;ip可致大鼠心肌损害,心肌MDA水平升高,GSH-Px活性下降,心肌和红细胞SOD活性降低,TP28,56和84mg·kg^-1具有减轻阿霉素所致的大鼠心肌毒性作用。结论：茶多酚减轻阿霉素心肌毒性机制可能与其清除自由基作用、保护心肌SOD及GSH-Px活性有关,从而有效地对抗阿霉素引起的大鼠心肌脂质过氧化有关。     

天麻钩藤降压胶囊降压及镇静作用研究

目的:观察天麻钩藤降压胶囊降压及镇静安神的作用.方法:SHR大鼠以天麻钩藤降压胶囊(5.4,10.8,21.6 g·kg-1) ig,1次/d,连续给药4周,观察对大鼠收缩压的影响;小鼠以天麻钩藤降压胶囊(7.8,15.6,31.2g·kg-1 )ig,1次/d,连续5d,末次给药1h后,ip戊巴比妥钠55 mg· kg-1,记录睡眠时间;ip硫代氨基脲16 mg·kg-1,记录惊厥时间(惊厥潜伏期),惊厥次数;末次给药1h后,将动物放入YLS-1A多功能小鼠自主活动记录仪,记录10 min内小鼠自主活动次数.结果:天麻钩藤降压胶囊低、中、高剂量给药均可明显降低SHR大鼠收缩压(P＜0.01);天麻钩藤降压胶囊高剂量组能明显延长戊巴比妥钠致小鼠睡眠时间,模型组和高剂量组分别为(42.70±12.23),(91.40±64.79) min,(P＜0.05),高剂量组延长硫代氨基脲所致小鼠惊厥潜伏期,模型组与高剂量组分别为(56.20±7.69),(68.70±19.34) min,(P＜0.05),对惊厥次数无显著影响;天麻钩藤降压胶囊对小鼠自主活动无明显影响.结论:天麻钩藤降压胶囊有一定的降压和镇静催眠作用.