体外循环肺肿瘤坏死因子表达与细胞凋亡的研究

目的：探讨肺组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）在体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法：选取健康新西兰大白兔20只,随机分为CPB组和Sham组（单纯开胸）。测定各组围CPB期左心房、右心房血液中中性粒细胞计数、TNF-α含量;取肺组织样本,动态观察肺组织TNF-αmRNA表达、细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax、Fasl的表达和Bcl-2/Bax及凋亡指数变化情况。结果：CPB后,中性粒细胞在肺内明显聚集,肺源性TNF-α的表达及释放显著增加。同时,肺组织细胞凋亡指数明显提高,肺泡上皮细胞Fasl、Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达下降。结论：CPB可引起肺源性TNF-α表达增高并诱发细胞凋亡,从而导致肺损伤。     

肿瘤坏死因子对体外循环肺损伤与保护机制的研究进展

正体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)是将人体静脉血经人工管道引流体外至人工心肺机内,进行氧合和二氧化碳排出,再由血泵输回体内动脉系统,从而在实施心脏直视手术时,维持全身组织器官血液供应,是心脏外科手术必不可少的生命支持技术。CPB是一种非生理性循环,对机体组织及器官有不同程度的损伤,肺脏是受到危害最大的靶器     

肿瘤坏死因子-α在脑缺血再灌注炎症损伤中的作用

<正>脑卒中发病中缺血性脑卒中占大多数,深入研究脑缺血再灌注(CIR)损伤的机制并寻求新的神经保护策略迫在眉睫,而抑制炎性细胞的浸润及炎性细胞因子、黏附分子等的表达有望成为防治脑缺血性疾病的新途径[1]。肿瘤坏死因子(TNF)-α具有显著的促炎症反应作用,可被作为CIR损伤的治疗靶点。但是,TNF-α在CIR损伤中具有损伤与保护双重作用,现综述如下。1脑缺血炎症反应脑缺血损伤的机制极为复杂,主要包括细胞内Ca2+失衡、     

肿瘤坏死因子-α在缺血性卒中中的损伤作用

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种多效的细胞因子，脑缺血后TNF-α水平增高。TNF-α能作用于多种细胞，通过多种途径加重缺血后脑损伤。中和TNF-α治疗能缩小脑梗死面积、减轻临床症状和体征。TNF-α与缺血性卒中的研究具有重要的临床意义。     

肿瘤坏死因子-α在缺血性卒中中的损伤作用

肿瘤坏死因子 α(TNF α)是一种多效的细胞因子 ,脑缺血后TNF α水平增高。TNF α能作用于多种细胞 ,通过多种途径加重缺血后脑损伤。中和TNF α治疗能缩小脑梗死面积、减轻临床症状和体征。TNF α与缺血性卒中的研究具有重要的临床意义。     

白介素-6与肿瘤坏死因子-α在心房颤动中的作用研究进展

心房颤动的发病率逐年升高,明显影响患者的生存质量,当前主流的治疗方法仍存在较多缺陷,新的治疗靶点亟待突破。近年研究发现,炎症反应在心房颤动病理生理过程中广泛存在,炎症因子中白介素-6和肿瘤坏死因子-α可使心房颤动进一步发展,具有重要地位。现就近年关于白介素-6及肿瘤坏死因子-α在心房颤动中的作用研究进展做一综述。     

抗肿瘤坏死因子-α治疗的研究进展

肿瘤坏死因子(TNF)-α的过量表达与很多疾病密切相关,研究表明:适量的TNF-α在宿主抵抗微生物入侵和抑制肿瘤产生的防御系统中起着关键作用,但过量的TNF-α与其它炎性因子一起产生多种病理性损伤.以TNF-α为靶点开发的药物包括:抑制TNF-α生成的药物和直接作用于TNF-α中和其活性的药物,这些药物从不同层次不同水平抑制TNF-α的产生和发生作用从而达到抗TNF-α治疗的目的.本文就这些抗TNF-α治疗的研究进展作一综述.     

兔心肌梗死后肿瘤坏死因子-α的变化及卡托普利的影响

目的　研究兔心肌梗死 (MI)心力衰竭后血清肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)的变化以及卡托普利对其的影响。方法　采用家兔在体大面积心肌梗死心力衰竭模型 ,测定 30只心肌梗死兔 (梗死组 )和 7只仅行开胸手术兔 (非梗死组 )血清中 TNF- α的浓度 ,30只心肌梗死兔随机分为静推卡托普利者 (干预组 )和对照者 (对照组 )各 15只 ,干预前及干预后 6周测定血清 TNF- α的浓度 ,并描记左心室收缩峰压 (L VSP)。结果　梗死组血清 TNF- α水平明显高于非梗死组 (P<0 .0 0 1)。梗死组 TNF-α与 L VSP呈显著负相关 (γ=- 0 .6 4 6 )。卡托普利干预 6周后 ,TNF-α水平显著下降 ,L VSP显著提高 (P<0 .0 1)。结论　心肌梗死心力衰竭兔血清 TNF- α水平明显升高 ,与 L VSP负相关 ,卡托普利具有对抗 TNF-α的作用 ,并改善心肌收缩功能     

肿瘤坏死因子-α与原发性高血压关系研究进展

肿瘤坏死因子-α是人体内最重要的炎症细胞因子之一,具有抗肿瘤、抗病毒、抗细菌等作用,同时对各类细胞包括内皮细胞、平滑肌细胞及心肌细胞的增殖也有调控作用。近年研究表明肿瘤坏死因子-α参与多种心脏疾病的病理生理过程。现对肿瘤坏死因子-α与高血压及其心血管重构的研究进展做一综述。     

肿瘤坏死因子-α与酒精性肝病

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)的发生、发展过程与体内多种细胞因子,特别是肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的过渡表达密切相关。TNF-α引起肝细胞凋亡与炎症反应等,并且可能与ALD发病的性别差异有关,抗TNF-α治疗明显减轻酒精引起的肝损害。     

肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗

近年发现肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα） 参与了与肥胖相关的胰岛素抵抗（ＩＲ） 。肥胖者机体过度表达了ＴＮＦα,并与ＩＲ 程度呈正相关。ＴＮＦα可能通过作用于胰岛素生物效应中几个重要位点而介导了ＩＲ。     

肿瘤坏死因子-α与糖尿病肾病

肿瘤坏死因子(TNF)-α是重要的炎性反应因子,越来越多的证据显示其参与糖尿病肾病(DN)的发生.TNF-α通过多种机制引起DN肾脏损伤,包括损伤肾小球通透屏障,改变肾脏局部血流动力学,促进系膜细胞增殖及系膜外基质沉积,正调节免疫炎性反应,诱导细胞凋亡等.目前针对其活性的调节已成为临床治疗DN的一个新策略,研究较广泛的...     

肿瘤坏死因子-α与缺血性脑损伤

肿瘤坏死因子α在缺血性脑损伤各阶段由多种细胞成分表达，并作用于不同靶器官，触发一系列复杂的间接反应，对脑缺血各阶段的发展和演变产生重要影响。通过内皮细胞、胶质细胞和神经元等激活和促进炎性反应、细胞毒性、凝血状态及凋亡机制等，加剧急性期缺血损伤；后期则通过胶质细胞、巨噬细胞等介导和调节多种限制损伤发展，促进组织吸收及重塑等保护性过程。这种双重作用的不断阐明，将进一步完善对缺血性脑损伤机制的认识并为其治疗提供依据     

厚朴酚对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β的影响

目的观察厚朴酚对急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(10只)、ALI组(10只)、厚朴酚低剂量组(4μg/kg,10只)和厚朴酚高剂量组(8μg/kg,10只)。腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg 2 ml建立ALI大鼠模型;对照组给予等量生理盐水。治疗组于制模前30 min腹腔注射厚朴酚;每组于6、12、24 h 3个时间点取血,采用ELISA检测血清中TNF-α、IL-1β含量;于制模后24 h用水合氯醛腹腔注射麻醉并处死大鼠。取肺组织行HE染色并观察组织病理学改变。结果与对照组比较,ALI组TNF-α、IL-1β含量6、12、24 h明显升高(P<0.01);与ALI组比较,厚朴酚组TNF-α、IL-1β含量6、12、24 h即明显下降(P<0.01),两治疗组间炎症介质比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色提示,厚朴酚干预组的肺组织病理改变明显好转。结论厚朴酚可下调大鼠血清中TNF-α、IL-1β含量,对脓毒症ALI大鼠的肺组织有抗炎作用。     

肿瘤坏死因子α抑制剂的免疫原性

近年来肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）抑制剂广泛应用于风湿免疫性疾病的治疗,但临床医生对其免疫原性尚认识不足。越来越多的证据表明,TNF-α抑制剂的免疫原性对TNF-α抑制剂的药代动力学和临床疗效等均有影响。本文对TNF-α抑制剂免疫原性的产生机制、形成特点和监测方法等进行综述,相信加强监测和减少TNFα抑制剂的免疫原性具有重要的临床意义。     

肿瘤坏死因子-α与酒精性肝病

酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）的发生、发展过程与体内多种细胞因子，特别是肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）的过渡表达密切相关。TNF-α引起肝细胞凋亡与炎症反应等，并且可能与ALD发病的性别差异有关，抗TNF-α治疗明显减轻酒精引起的肝损害。     

肿瘤坏死因子-α与非酒精性脂肪肝的关系

进行FBG、空腹血胰岛素(FINS)、TG、ALT、AST、GGT测定。采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子水平。结果显示血清肿瘤坏死因子与性别、年龄、AST无显著相关。血清肿瘤坏死因子与ALT、GGT、TG、FBG呈正相关(P<0.05)。     

核因子-κB、肿瘤坏死因子-α与脑梗死

核因子-κ(B(NF-κB)是广泛存在于神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞的一种转录因子,主要参与机体的炎症反应、细胞凋亡、免疫反应与其他应激反应,被认为是血管内皮细胞损害的始动因子.脑梗死时,肿瘤坏死因子-α等细胞因子能促进炎症级联反应,在缺血性脑损伤中同样起重要作用.     

肿瘤坏死因子-α在脓毒症大鼠心肌损害中的表达及作用机制

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α在脓毒症大鼠心肌损害中的表达及其作用机制。方法将40只1月龄的健康清洁级雄性Wistar大鼠随机分为脓毒症组20只(盲肠结扎穿刺术脓毒症造模)、对照组20只(假手术仅开腹翻动盲肠),应用免疫组织化学法检测两组心肌中TNF-α的表达强度。电镜观察心肌损伤的病理变化,进行病理学分级和白细胞浸润分级。分析损伤心肌中TNF-α表达强度与病理分级、白细胞浸润分级的关系。结果 TNF-α在脓毒症组心肌中的表达强度明显大于对照组(P<0.01);脓毒症组心肌病理分级及白细胞浸润分级明显高于对照组(P<0.01);脓毒症组心肌中TNF-α表达的强弱与病理分级和白细胞浸润分级呈正相关。结论 TNF-α与脓毒症心肌损害密切相关,其介导的炎症在心肌损害的发生发展过程中起着重要的作用。     

肿瘤坏死因子-α和充血性心力衰竭

肿瘤坏死因子 α(TNF α)是一种具有多种生物学效应的细胞因子 ,它抑制心肌收缩性 ,诱导心肌细胞凋亡 ,促进心肌重构 ,在左室功能紊乱和充血性心力衰竭 (CHF)发病机制中起重要作用。虽然最近完成的两个大规模的临床实验 (RENEWAL和ATTACH)发现TNF α拮抗剂治疗CHF不能令人满意 ,但它只是抑制TNF α作用的一个环节 ,针对CHF的抗TNF α治疗有待于进一步评价。