MicroRNA-204 在非小细胞肺癌患者组织中的表达及对癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察microRNA-204（miR-204）在非小细胞肺癌（NSCLC）患者体内的表达水平及对癌细胞增殖的影响,探讨miR-204 在非小细胞肺癌中的临床意义及可能分子机制。方法 实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-204 在肺癌及癌旁组织中的表达情况;用化学合成的miR-204 模拟物和抑制物转染人非小细胞肺癌A-549 肺癌细胞,CCK-8 法检测细胞增殖的情况,流式检测细胞凋亡情况,qRT-PCR、Western blot 法分别检测Bcl-2 的mRNA 和蛋白表达。结果 miR-204 在肺癌组织中表达水平与对应癌旁组织比较,差异有统计学意义（P <0.05）,肺癌组织低于癌旁组织;肺癌组织中miR-204 低表达与分期、肿瘤大小、肿瘤淋巴结转移相关（P <0.05）;miR-204 可抑制A-549 细胞的增殖,促进细胞凋亡,并下调Bcl-2 的mRNA 与蛋白表达水平。结论 miR-204 在非小细胞肺癌组织中表达下调并与肺癌恶性临床病理特征有关,miR-204 可能通过调节Bcl-2 的表达从而影响非小细胞肺癌细胞的增殖及凋亡。     

存活素、细胞S相激酶相关蛋白2在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的探讨存活素（Survivin）基因和细胞S相激酶相关蛋白2（Skp2）在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义。方法收集60例非小细胞肺癌患者的肺癌组织标本和40例癌旁正常肺组织标本,采用免疫组化技术检测标本中Survivin和Skp2的表达,并分析其与患者的临床病理之间的关系。结果 Survivin、Skp2在非小细胞肺癌组织中的表达率高于癌旁正常肺组织（P〈0.05）。肺癌患者Skp2阳性率与肺癌组织学病理类型、分化程度高低、TNM分期、是否伴随淋巴结转移、吸烟与否及Survivin表达有关（P〈0.05）。非小细胞肺癌组织Survivin与Skp2的表达呈正相关关系（P〈0.05）。结论 Survivin、Skp2过度表达可能参与非小细胞肺癌的发生发展,检测肺癌组织Survivin与Skp2的表达有助于临床诊治肺癌患者和判断预后。     

非小细胞肺癌中microRNA-21和EGFR的表达及意义

  目的  研究microRNA-21及其调控基因EGFR在非小细胞肺癌-肺腺癌和鳞癌中的表达及意义。  方法  以 2020年 10月至 2020 年 12 月于昆明医科大学第一附属医院就诊的30例经病理确诊的非小细胞肺癌患者的肺组织标本作为研究对象，包括肺腺癌24例和肺鳞癌6例，同时以癌旁肺组织作为对照。实时定量PCR检测microRNA-21的表达，免疫组织化学方法检测microRNA-21调控基因EGFR的蛋白表达和定位。  结果  癌旁肺组织中microRNA-21和EGFR表达水平较低，与癌旁组织比较，肺腺癌和肺鳞癌组织中microRNA-21和EGFR表达均明显上调，差异有统计学意义（P < 0.01）；与肺腺癌组织比较，肺鳞癌组织中的microRNA-21和EGFR表达明显升高，差异有统计学意义（P < 0.05）。  结论  microRNA-21及其调控基因EGFR在非小细胞肺癌-肺腺癌和鳞癌中呈高表达，且表达趋势一致，可预测非小细胞肺癌的进展与预后。     

吸烟、赖氨酰氧化酶与非小细胞肺癌发生发展的相关性

目的：研究赖氨酰氧化酶（LOX）在吸烟与非吸烟患者非小细胞肺癌组织、癌旁组织、正常肺组织中的表达,探讨 LOX 与非小细胞肺癌发生发展的关系,吸烟与 LOX 的关系,吸烟与非小细胞肺癌的关系。方法实时荧光逆转录聚合酶链式反应（RT － PCR）检测44例非小细胞肺癌组织,癌旁组织,正常肺组织中 LOX mRNA 含量;Western Blot 检测44非小细胞肺癌组织,癌旁组织,正常肺组织中 LOX 蛋白表达水平。并进行统计学分析。结果所检测组织标本中 LOX mRNA 及 LOX 蛋白的表达率均呈阶梯式表现,即非小细胞肺癌组织＞癌旁组织＞正常肺组织,表达差异有统计学意义（P＜0．05）。吸烟组 LOX mRNA和 LOX 蛋白的表达率低于非吸烟组,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论44例非小细胞肺癌组织中LOX 均呈过度表达状态,LOX 可能与非小细胞肺癌的发生发展有关。而吸烟的非小细胞肺癌组织中LOX 表达低于非吸烟非小细胞肺癌组织。吸烟可能通过抑制 LOX 的表达从而影响非小细胞肺癌的发生与发展。     

miR-187在肺癌组织中的表达及其效应

目的：探讨微小RNA（microRNA,miR）-187在肺癌组织中的表达及其效应。方法：以U6为内参,采用茎环实时荧光定量PCR（RT-qPCR）方法检测32例肺癌及其癌旁正常组织标本miR-187的表达量,并分析其表达与肺癌临床病理特征间的关系。采用miR-187模拟物（mimics）上调A549肺癌细胞内miR-187表达水平,通过噻唑蓝（MTT）法检测细胞活性,通过流式细胞术检测细胞周期。结果：与癌旁正常组织比较,miR-187在肺癌组织中表达显著下调（t=5.236,P＜0.001）。临床病理特征相关性分析结果显示,肿瘤组织miR-187的表达与肺癌病理分级及临床分期相关（P＜0.05）,与年龄、性别、吸烟史、肿块大小、病理类型及淋巴结转移情况未见明显相关性（P＞0.05）。采用miR-187 mimics上调A549肺癌细胞内miR-187表达后,细胞增殖明显受到抑制,G0/G1期细胞比例增高,G2/M期细胞比例明显降低。结论：miR-187在肺癌组织中的下调表达可能参与了肺癌的发生发展过程。     

Survivin和PTEN在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的：探讨survivin和PTEN在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及其与NSCLC临床生物学行为的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测survivin和PTEN在78例NSCLC组织、46例癌旁组织和12例非癌肺良性病变组织中的表达情况,并将结果进行相关性分析。结果：Survivin在非癌良性病变组织、癌旁组织、非小细胞肺癌中的阳性表达率分别是0、10．9％、67．9％．其蛋白表达逐渐增强（P〈0．05）;非小细胞肺癌中的survivin表达显著高于癌旁肺组织及非癌良性病变组织中的表达（P〈0．05）。PTEN在非癌良性病变组织、癌旁组织、非小细胞肺癌中的阳性表达率分别是100％、91．3％、47．4％,其表达逐渐减弱（P〈0．05）：非小细胞肺癌中的PTEN表达低于癌旁肺组织及非癌良性病变组织中的表达（P〈0．05）。survivin蛋白的表达与NSCLC的病理学分级、淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．05）。PTEN蛋白的表达与NSCLC的病理学分级、淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．05）。Survivin与PTEN表达呈负相关（P〈0．05）。结论：Survivin和PTEN在NSCLC中的异常表达与其生物学行为密切相关,survivin在非小细胞肺癌中过度表达,PTEN在非小细胞肺癌中表达降低,并且二者的表达呈负相关,二者可作为NSCLC判断病情和评价预后的参考指标。     

miR-101调控非小细胞肺癌的发病机制

目的探讨miR-101在非小细胞肺癌发生、发展中的作用以及新的分子调控机制。方法将miR-101转染到非小细胞肺癌A549细胞株,比较测量人类非小细胞肺癌组织及癌旁组织的miR-101表达水平。采用生物信息学技术预测miR-101在c-Fos的3′UTR潜在结合靶点,然后采用Western blot法和基因敲除方法检测c-Fos的表达和功能。结果分析miR-101在非小细胞肺癌组织及癌旁组织表达,miR-101在非小细胞肺癌组织中低表达(0.00010±0.00002 vs 0.00021±0.00003,P=0.036),过表达miR-101抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖并诱导细胞凋亡。并且在非小细胞肺癌细胞中敲除c-Fos和过表达miR-101有相似的效果。结论 miR-101通过c-Fos靶点调节非小细胞肺癌细胞的生长,因此调控miR-101和c-Fos可以应用于非小细胞肺癌潜在的分子治疗。     

miRNA、CEA及Monototal在非小细胞肺癌诊断中的价值

目的探讨微RNA(miRNA)、癌胚抗原(CEA)和Monototal在非小细胞肺癌中的表达及意义。方法选取2017年10月至2018年10月于首都医科大学附属北京友谊医院检查确诊并进行手术治疗的50例非小细胞肺癌患者,取所有患者手术切除癌组织及距离癌组织5 cm以上的癌旁正常组织制作标本,采用酶联免疫吸附法检测miR-21、miR-146a、CEA和Monototal的表达,并对四项指标与临床病理资料的关系、四项指标之间的相关性、四项指标单独检测和联合检测的诊断效能进行分析。结果癌组织中miR-21、CEA和Monototal水平显著高于癌旁组织[2.37±0.29比1.31±0.64,(6.33±3. 64)μg/L比(2. 34±0. 87)μg/L,(54. 68±11. 59) U/L比(5. 62±1. 25) U/L],miR-146a水平显著低于癌旁组织(0. 45±0. 27比1. 24±0. 31)(P <0. 05)。Ⅰ+Ⅱ期、未及浆膜非小细胞肺癌患者的miR-21、CEA和Monototal表达水平低于Ⅲ+Ⅳ期、侵及浆膜非小细胞肺癌患者,miR-146a表达水平高于Ⅲ+Ⅳ期、侵及浆膜非小细胞肺癌患者(P <0. 05);有淋巴结转移、肿瘤体积≥5 cm3、低分化、中分化非小细胞肺癌患者的miR-21、CEA和Monototal表达水平高于无淋巴结转移、肿瘤体积<5 cm3、高分化非小细胞肺癌患者,miR-146a表达水平低于无淋巴结转移、肿瘤体积<5 cm3、高分化非小细胞肺癌患者(P <0. 05)。miR-21与CEA和Monototal在非小细胞肺癌中的表达呈正相关(r=0. 703,P=0. 030; r=0. 706,P=0. 026),而与miR-146a的表达呈负相关(r=-0. 710,P=0. 029)。CEA单独检测的灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值显著高于miR-21、miR-146a与Monototal单独检测;四项指标联合检测的灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值显著高于四项指标单独检测。结论 miR-21、miR-146a、CEA和Monototal在非小细胞肺癌中表达异常,且四项指标联合诊断效能较高,对非小细胞肺癌的临床诊断具有重要意义。     

microRNA-34a与非小细胞肺癌的关系及其可能调节机制

目的探讨miRNA-34a在非小细胞肺癌发生中的作用及其可能机制。方法选取56例经病理诊断确诊为非小细胞肺癌患者的癌组织及癌旁组织,RT-PCR法测定miRNA-34a及c-myc mRNA的表达水平,免疫组织化学法检测癌组织及癌旁组织的P53蛋白及c-myc蛋白的表达水平。结果癌组织的miRNA-34a的表达水平低于癌旁组织,c-myc mRNA表达及c-myc、P53蛋白表达阳性率高于癌旁组织（P〈0.05）。miRNA-34a与c-myc mRNA表达水平呈负相关关系（P〈0.05）。结论 miRNA-34a对非小细胞肺癌的发生具有一定的调节作用,可能是非小细胞肺癌发生的重要环节,miRNA-34a主要是通过与c-myc的结合而发挥其调节作用。     

p34cdc2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：研究非小细胞肺癌组织中p34^cdc2的表达，探讨其表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系。方法：随机收集非小细胞肺癌（含癌旁组织和正常肺组织）标本100例，采用免疫组织化学S－P法显示p34^cdc2的表达并结合肺病的临床病理特征进行分析。结果：p34^cdc2的表达在非小细胞肺癌组织与癌旁细小支气管上皮增生组织细胞中定位于细胞质中，在癌组织中有过表达，在癌旁组织中有增强表达，与正常组织间p34^cdc2表达差异有显著性（P＜0．01）。组织类型，分化程度和淋巴结转移与p34^cdc2的表达均无统计学意义。不同临床分期的非小细胞肺癌，其p34^cdc2的阳性表达差异有显著性（P＜0．05）；结论：p34^cdc2在非小细胞肺癌中有过表达现象，过表达的p34^cdc2可作为反映非小细胞肺癌细胞分裂增殖能力和临床分期的参考指标之一。     

非小细胞肺癌中Survivin和Sp1的表达及意义

目的探讨Survivin和Sp1在非小细胞肺癌（Non-Small Cell Lung Cancer,NSCLC）组织中的表达与组织分化程度、淋巴结转移和临床分期的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测NSCLC患者120例手术标本和良性肺疾病患者40例手术标本中Survivin和Sp1的表达。结果NSCLC组织中Survivin和Sp1的阳性表达率分别为81．6％（98／120）和62．5％（75／120）;良性肺疾病组织中阳性表达率分别为无表达和7．5％（3／40）,Survivin和Sp1在组织分化程度差、有淋巴结转移和临床分期为三期的NSCLC中表达显著升高;且二者表达呈正相关（rs=0．355,P=0．005）。结论Survivin和Sp1在NSCLC组织中均有高表达,且与组织分化程度、淋巴结转移和临床分期密切相关。     

Livin、CD44v6、E-钙黏蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的 检测非小细胞肺癌（NSCLC）癌组织和癌旁组织中Livin、CD44v6、E-钙黏蛋白（E-cad）的表达,探讨NSCLC组织Livin、CD44v6、E-cad表达的临床意义.方法 运用免疫组织化学染色法检测71例NSCLC组织、癌旁组织及20例良性肺组织标本中Livin、CD44v6、E-cad的表达情况,分析其与肺癌分期、分化、病理类型及淋巴结转移之间的关系及相关性.结果 （1）肺癌组织中Livin阳性表达率明显增高,与癌旁组织及良性肺组织比较差异有统计学意义（P＜0.01）,癌旁组织中Livin阳性表达率较良性肺组织中增高,但差异无统计学意义（P ＞0.05）; Livin在Ⅲ期肺癌中表达较Ⅰ、Ⅱ期明显增高,其表达与肺癌TNM分期呈正相关;淋巴结转移组Livin阳性率86.2%（25/29）,高于无淋巴结转移组23.8%（10/42）,两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）.（2）CD44v6在肺癌组织中表达增高,与癌旁组织及良性肺组织比较差异有统计学意义（P＜0.01）; CD44v6表达与临床病理分期（TNM）呈正相关（P＜0.01）.淋巴结转移组CD44v6阳性率96.6%（28/29）,高于无淋巴结转移组[33.3%（14/42）],两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;CD44v6的表达与肺癌的分化程度呈负相关（P＜0.05）.（3）E-cad在肺癌组织中表达降低,与癌旁组织及良性肺组织相比差异有统计学意义（P＜0.01）.E-cad的表达与临床病理分期、淋巴结转移、分化程度无关（均P ＞0.05）.（4）Livin与CD44v6在肺癌组织均有较高表达,Livin阳性表达组中CD44v6的表达强度较阴性组明显增高,Livin与CD44v6表达呈正相关（P＜0.01）.Livin与E-cad在肺癌组织中的表达无相关性.结论 Livin、CD44v6在NSCLC组织中高表达、E-cad在NSCLC组织中表达降低,Livin、CD44v6与NSCLC临床病理分期、淋巴结转移的相关,提示三者在NSCLC的发病过程中可能起重要作用.CD44v6 与Livin在肺癌组织中的表达呈正相关,推测两者可能共同参与了NSCLC的疾病过程,其确切机制有待于进一步研究.     

AKT和PTEN基因在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨AKT／mTOR信号转导途径中AKT和PTEN基因在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达和临床意义。方法外科手术中获取72例NSCLC组织及30例癌旁组织．逆转录聚合酶链反应C（RT—PCR）技术检测NSCLC组织及癌旁组织中AKT和PTEN基因的表达水平。结果AKT在NSCLC组织的表达量（0．24±0．15）显著高于癌旁组（0．11±0．08）,PTEN在NSCLC组织中表达量（0．18±0．27）显著低于癌旁组（0．54±0．27）,P均〈0．05。AKT和PTEN与患者的性别、年龄、病理类型、淋巴结转移情况无关,与肿瘤直径有关。结论AKT通路的激活和PTEN表达缺失在NSCLC发生、发展中起到一定作用。     

非小细胞肺癌中FHIT蛋白的表达及其与Survivin和Ezrin蛋白表达的关系

目的：研究FHIT蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与Survivin和Ezrin蛋白表达的关系,探讨其在NSCLC病变中的作用及其临床意义。方法：应用组织芯片技术结合免疫组化法检测60例NSCLC组织、54例肺良性病变组织中FHIT、Survivin和Ezrin蛋白的表达。结果：FHIT蛋白在NSCLC中的阳性表达率为51.7%（31/60）,显著低于肺良性病变的87.0%（47/54）（P〈0.01）;FHIT的表达与性别、淋巴结转移及组织学类型相关（P〈0.05）,与患者的年龄、肿瘤大小、临床分期、肿瘤细胞的分化程度无关（P〉0.05）;NSCLC组织中FHIT表达与Survivin和Ezrin表达呈显著负相关（r=-0.636,P〈0.01;r=-0.714,P〈0.01）,而Survivin和Ezrin表达无相关关系（r=0.157,P〉0.05）。结论：NSCLC中FHIT失表达,Survivin和Ezrin高表达,FHIT、Survivin和Ezrin在NSCLC的发生、发展中相互作用,联合检测FHIT、Survivin和Ezrin的表达有助于判断肺癌的预后。     

miRNA-155表达对人肺癌细胞A549增殖的影响

【目的】探讨miRNA-155在正常肺组织和非小细胞肺癌组织中的表达及miRNA-155对人肺癌细胞A549增殖的影响。【方法】采用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）技术检测15例非小细胞肺癌组织及其癌旁组织中miRNA-155的表达;A549细胞分别转染miR-NC和miRNA-155 mimic ,采用Real-time PCR技术检测转染后A549细胞中的miRNA-155表达水平,同时采用MTT 技术和流式细胞技术检测转染后A549细胞增殖情况,Western印迹法检测转染后A549细胞中Akt、p-Akt（Ser473）、p27、bcl-2、bax的表达。【结果】miRNA-155在非小细胞肺癌组织中的表达情况明显高于癌旁组织（ P ＜0．05）;与转染 miR-NC 组相比, A549细胞转染miRNA-155 mimic后miRNA-155表达水平明显增高（ P ＜0．001）,MTT实验和流式细胞技术显示miRNA-155促进A549细胞的增殖;Western印迹法结果显示：转染miRNA-155的A549细胞p-Akt （Ser473）,bcl-2的表达水平增高,p27、bax的表达水平降低。【结论】miRNA-155可能通过促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,上调p-Akt（Ser473）、bcl-2表达,同时抑制p27、bax的表达来促进非小细胞肺癌的发生发展。     

Bmi-1蛋白在肺癌组织中的表达及临床意义

目的研究原癌基因鼠类淋巴瘤滤过性病毒致癌基因（Bmi-1）在人非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,探讨Bmi-1作为新的肿瘤标志物在NSCLC临床诊断、分期及预后评估中的意义。方法应用免疫组化方法检测48例肺癌组织、29例癌旁肺组织及13例肺良性病变组织中Bmi-1蛋白的表达情况,并分析与NSCLC临床病理特征之间的关系。结果Bmi-1水平的表达在NSCLC组织中明显高于肺良性病变（P〈0．05）,而在肺良性病变组织及癌旁组织之间无明显差异（P〉0．05）。Bmi-1在鳞癌和腺癌组织中的表达并无明显差异（P〉0．05）;在低分化肺癌中的表达明显高于中分化和高分化肺癌（均P〈0．05）,但中分化和高分化肺癌间无明显差异（P〉0.05）;Ⅲ、Ⅳ期肺癌标本中Bmi-1阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期肺癌,差异有统计学意义（均P〈0．05）,但Ⅰ、Ⅱ期肺癌间无明显差异（P〉0.05）;Bmi-1在有淋巴结转移的肺癌患者中阳性表达率明显高于无淋巴结转移患者（P〈0．05）。结论Bmi-1在肺癌组织中表达增高,并与肺癌的分期、淋巴结转移相关;Bmi-1可作为评估肺癌患者病变范围和预后的标志物。     

PTEN与非小细胞肺癌临床病理特征及预后的相关性

目的探讨磷酸酶基因（PTEN）与非小细胞肺癌（NSCLC）临床病理特征及预后的相关性。方法选择2007年3月～2008年6月65例NSCLC患者及23例正常肺组织石蜡标本,采用免疫组化检测各标本中PTEN蛋白表达,比较NSCLC组及正常肺组织组PTEN蛋白表达水平,分析PTEN蛋白表达与NSCLC患者性别、年龄、肿瘤大小、病理类型、淋巴结转移,病理分期及分化程度等临床病理特征的关系,并比较PTEN蛋白表达阳性及PTEN蛋白表达阴性NSCLC患者的平均生存时间和5年生存率。结果 NSCLC组PTEN蛋白阳性表达率（53.85%）显著低于正常肺组织组（91.30%）,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;NSCLC组织中PTEN蛋白阳性表达与肿瘤分化程度、病理分期及有无淋巴结转移有关,差异有统计学意义（P〈0.05）,而与患者性别、年龄、肿瘤大小及病理类型无关,差异无统计学意义（P〉0.05）;PTEN蛋白表达阳性的NSCLC患者平均生存时间[（54.80±10.07）个月]较PTEN蛋白表达阴性患者[（27.56±7.33）个月]显著延长,差异有高度统计学意义（P〈0.01）,其5年生存率（49.32%）亦显著高于PTEN蛋白表达阴性患者（17.40%）,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。结论 PTEN蛋白在NSCLC组织中出现表达缺失,恶性程度越高、病理晚期（Ⅲ＋Ⅳ期）及发生淋巴结转移的NSCLC组织PTEN蛋白表达越少,其预后越差。     

乳腺浸润性导管癌中miR-125b的表达及其临床意义

目的：探讨miR-125b在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法：应用Realtime RT—PCR方法检测42例乳腺浸润性导管癌及癌旁非肿瘤乳腺组织中miR-125b的表达,分析miR-125b表达与乳腺癌常用的临床病理指标的关系。结果：miR-125b在癌组织中的表达低于非肿瘤组织,差异有显著性（P〈0．01）;miR-125b的表达与乳腺癌的淋巴结转移状态及Her-2的表达相关（P=0．019和P=0．033）,miR-125b的表达与年龄、肿块大小、临床病理分期及雌、孕激素状态未见显著相关性。结论：miR-125b在乳腺浸润性导管癌中的表达异常,可能和乳腺癌的侵袭转移等恶性生物学行为有关,有望成为判断乳腺癌预后的指标及治疗靶点。     

miR-21及PDCD4在乳腺癌的表达及预后的关系

目的：探讨miRNA-21（miR-21）和其靶基因程序性细胞死亡4（progranlmed cell death 4,PDCD4）在乳腺癌的表达及与预后的关系。方法：运用实时定量PCR检测87例乳腺浸润性导管癌组织miR-21和PDCD4的表达,并对生存时间进行分析。结果：miR-21与PDCIM的表达呈负相关．相关系数r=-0．631（P〈0．01）;在远处转移组中miR-2l的表达高于非远处转移组（P〈0．001）．PDcD4则低于非远处转移组（P〈0．001）;两者表达均与肿瘤组织学分级、肿瘤大小、淋巴结及远处转移情况相关（P〈0．05）。miR-2l高表达组和PDcD4低表达组患者有较长的无病生存期（DFS）和总生存期（OS）（P〈0．05）。结论：乳腺癌组织中miR-21高表达与PDCD4低表达与乳腺癌预后相关．可作为乳腺癌恶性程度的预测指标。     

广西壮族人群NSCLC中PTEN基因表达的研究

目的探讨广西壮族人群NSCLC中PTEN表达情况及其与临床病理因素的相关性。方法采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测34例壮族人群肺癌组织和14例正常肺组织中PTEN基因表达。结果肺癌组织中PTEN基因表达率35.0%（12/32）,正常肺组织表达92.8%（13/14）,两组中PTEN基因表达率差异有统计学意义（P〈0.001）。PTEN基因缺失与肺癌的病理类型、分化程度有关。结论NSCLC中存在较高PTEN基因表达缺失,表明PTEN基因在肺癌的发生发展过程中起重要作用。