重组BJ46a 蛋白抑制B16 细胞的体外侵袭及转移

目的 探讨蛇毒金属蛋白酶抑制剂BJ46a的抗肿瘤侵袭及转移作用. 方法 以蛇毒金属蛋白酶抑制剂BJ46a为目的基因,选择杆状病毒表达系统生产重组BJ46a蛋白,纯化并测定其生物学活性;利用Alamar blue法及Transwell小室分析法评价重组蛋白对小鼠黑色素瘤细胞B16体外生长、黏附、运动和侵袭能力的影响(n＝3). 结果 经ProBond亲和层析纯化出的重组BJ46a蛋白具有抑制基质金属蛋白酶(MMPs)的活性;经重组BJ46a蛋白处理的B16 细胞穿过 Matrigel的细胞数明显低于对照组(P<0.01),抑制率为84.8%. 结论重组BJ46a蛋白能抑制B16细胞的侵袭转移.     

mPer2在小鼠黑色素瘤细胞B16细胞凋亡中的作用研究

目的:研究mPer2在小鼠黑色素瘤细胞B16细胞凋亡中的作用机制。方法:将构pcDNA3.1-mper2和pcDNA3.1空质粒分别转染入小鼠黑色素瘤细胞B16中。提取两组细胞的总RNA和总蛋白,利用特异引物和抗体,分别检测两组细胞中p53和c-Myc基因在RNA和蛋白水平表达的变化。结果:RT-PCR和蛋白印迹检测均显示与转染pcDNA3.1( )空质粒相比,转染pcDNA3.1-mPer2入B16细胞后,p53的表达增高,而c-Myc表达降低。结论:mPer2可能通过抑制细胞癌基因c-Myc的表达,促进抑癌基因p53的表达,从而抑制B16细胞生长,诱导细胞凋亡。     

mPer2对小鼠B16黑色素瘤细胞增殖作用的影响

目的:研究mPer2对小鼠黑色素瘤细胞B16增殖作用的影响。方法:将构建好的mPer2全长表达质粒(pcDNA3.1-mPer2)转染入小鼠黑色素瘤细胞B16中,并以pcDNA3.1空质粒转染为对照,通过平板克隆形成实验和MTT法检测两组细胞的增殖情况。结果:平板克隆形成实验和MTT法检测结果均显示Period2转染组小鼠黑色素瘤细胞B16较空质粒对照组明显降低。结论:mPer2的高表达能显著性的抑制小鼠黑色素瘤细胞B16的生长。     

稳定表达hTERT/Luc的小鼠黑色毒瘤肺转移模型的建立

目的 建立稳定共表达荧光素酶基因和人端粒酶逆转录酶(hTERT)的小鼠黑色素瘤B16细胞系,并通过尾静脉注射的方式建立小鼠肿瘤肺转移模型.方法 利用DNA重组技术将hTERT基因和荧光素酶基因Luc定向插入到真核表达载体,构建真核表达质粒pIRES-neo-hTERT和pIRES-hyg3-Luc,利用阳离子脂质体LipofectamineTM 2000共转染小鼠黑色素瘤B16细胞,经G418及潮霉素B加压筛选出稳定转染的细胞株.应用Western blot法及免疫荧光法检测hTERT和Luc基因在B16细胞中的表达;将稳定共表达hTERT和Luc的B16-hTERT/Luc细胞株通过尾静脉注射的方式接种雄性C57BL/6小鼠建立肿瘤肺转移模型,并通过活体成像技术检测小鼠肺部肿瘤的生长.结果 建立了稳定共表达hTERT和Luc的小鼠黑色素瘤B16单克隆细胞株B16-hTERT/Luc,经检测hTERT基因和荧光素酶基因Luc在单克隆细胞株中的表达分别为84％和98％.通过尾静脉注射的方式成功建立了小鼠肿瘤肺转移模型,应用活体成像技术能方便地检测到B16-hTERT/Luc肿瘤在小鼠体内的生长情况.结论 成功建立了可用于活体成像技术检测的稳定表达hTERT的小鼠黑色素瘤肺转移模型.     

人PSCA真核表达质粒的构建及稳定转染B16细胞系的建立

目的:构建真核表达质粒pcDNA3.1-PSCA,通过稳定转染建立高效表达人前列腺干细胞抗原(PSCA)的小鼠黑色素瘤B16细胞系。方法:利用PCR扩增出人PSCA全长基因的cDNA编码区序列,使用基因重组技术将其克隆到真核表达载体pcDNA3.1中,得到重组表达质粒pcDNA3.1-PSCA。双酶切及测序鉴定后,利用脂质体法将其转染入小鼠黑色素瘤B16细胞,G418加压筛选后得到阳性克隆。通过流式细胞术、免疫荧光及Western blot检测PSCA在细胞系中的表达情况。结果:经测序及双酶切鉴定,pcDNA3.1-PSCA重组质粒构建正确;稳定转染人PSCA的B16细胞系表达率接近100%。结论:建立的稳定转染人PSCA的B16细胞系能够高效表达PSCA基因,为抗前列腺癌疫苗的功能研究奠定了基础。     

RNAi沉默VEGF的表达及其治疗肺癌的初步研究

目的:以RNAi干涉的方法沉默VEGF在肺癌细胞中的表达,为肺癌的RNAi基因治疗提供实验依据.方法:以VEGF为靶点,利用siRNA设计原则,设计VEGF-siRNA,构建pSilencerTM-3.1-VEGF的干涉载体,稳定转染入肺癌细胞株A549中,检测VEGF在细胞中的表达及稳定转染pSilencerTM-3.1-VEGF肺癌细胞系A549对内皮细胞血管形成的影响,体内观察pSilencerTM-3.1-VEGF肺癌细胞荷瘤小鼠的肿瘤生长情况.结果:pSilencerTM-3.1-VEGF-2明显抑制了肺癌细胞系A549中VEGF的表达,稳定转染pSilencerTM-3.1-VEGF-2的肺癌细胞株A549体外生长没有发生变化,但是其对内皮细胞的血管生成有明显的抑制作用,体内荷瘤小鼠结果显示,与肺癌细胞株A549荷瘤小鼠比较,pSilencerTM-3.1-VEGF-2-A549荷瘤小鼠中肿瘤的生长明显缓慢(P＜0.05),生存期明显延长(P＜0.05).结论:我们成功构建了pSilencerTM-3.1-VEGF的干涉载体,稳定转染pSilencerTM-3.1-VEGF的肺癌细胞株A549中能够明显抑制VEGF的表达,抑制内皮细胞小管形成,延长了荷瘤小鼠的生存期.     

蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂的表达对黑色素瘤B16细胞侵袭与转移的作用

目的探讨蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂cystatin（sv-cystatin）在黑色素瘤细胞侵袭与转移中的作用。方法构建真核表达质粒pcDNA3．1／sv-cystatin,采用脂质体法将重组质粒导人小鼠黑色素瘤B16FI细胞。G418筛选抗性克隆,Western blotting法和RT-PCR鉴定sv—cystatin在黑色素瘤细胞中的表达,四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测肿瘤细胞体外生长和黏附能力的变化,体外侵袭、运动实验和小鼠实验性肺转移模型分析sv-cystatin表达对黑色素瘤细胞体内、外侵袭力的影响。结果sv-cystatin基因稳定转染后B16F1细胞体外侵袭与运动能力明显降低,其穿膜的细胞数显著低于B16F1／pcDNA3．1空载体组和未转染细胞组（P〈0．01）;sv—cystatin的表达可抑制C57BL／6小鼠肺转移瘤灶的形成;其体外增殖及黏附能力未见明显改变。结论sv—cystatin基因转染可抑制黑色素瘤B16细胞的体内、外侵袭与转移能力。     

转染小鼠CXCR3基因的B16-mCXCR3细胞在体内外迁移和致瘤作用研究

目的:建立稳定表达小鼠CXCR3基因的B16细胞株,研究CXCR3分子在肿瘤形成及转移过程中的作用。方法:采用PCR方法从pMD19-T/mCXCR3质粒中扩增CXCR3基因,插入到真核表达载体pIRES2-EGFP中,脂质体法转染小鼠黑色素瘤细胞B16;G418加压筛选阳性克隆,分别用RT-PCR方法与免疫荧光技术分析阳性克隆中CXCR3在mRNA和蛋白水平的表达。采用Transwell系统检测B16-mCXCR3细胞在其配体IP-10介导下的迁移能力。将B16-mCXCR3细胞分别通过皮下和眼静脉注射接种于BALB/c小鼠,观察在小鼠体内的成瘤率及肿瘤转移情况。结果:构建了表达小鼠CXCR3基因的真核表达载体pIRES2-EGFP/mCXCR3,转染该载体后获得了稳定表达CXCR3的B16-mCXCR3细胞。B16-mCXCR3细胞(1×105个),在20μg/L IP-10作用下迁移的细胞数为3 208个,与B16组和B16-mock组相比均具有统计学意义(P<0.01)。于小鼠皮下接种B16-mCXCR3细胞、B16细胞和B16-mock细胞,第20天成瘤率均为100%。于小鼠眼静脉注射B16-mCXCR3细胞,第21天时50%的小鼠在肺部出现肉眼可见的黑色肿瘤转移灶,B16细胞组和B16-mock细胞组肺部未见肿瘤转移灶,B16-mCXCR3组与B16组和B16-mock组相比均具有统计学意义(P<0.01)。结论:转染CXCR3基因的B16-mCXCR3细胞,在IP-10介导下可定向迁移,并可增加在小鼠体内的转移率。     

探讨高表达肿瘤抗原基因OVA66对WISH细胞生物学特征的影响

目的 分析转染OVA66基因WISH细胞的生物学特征变化,探讨该基因的功能.方法 采用脂质体方法将重组真核表达载体pcDNA3.1-OVA66转染正常人羊膜细胞系WISH,经G418稳定筛选、克隆和扩增.采用RT-PCR、Western blotting和免疫荧光等方法检测目的基因及其蛋白的表达,通过电镜分析细胞超微结构,体外侵袭实验检测细胞生长特性和侵袭能力, 软琼脂克隆形成实验检测细胞的克隆性生长能力,并应用基因芯片技术检测相关基因差异表达.结果 RT-PCR检测显示,转染pcDNA3.1-OVA66细胞OVA66基因呈高表达;Western bloting显示OVA66蛋白处出现明显的条带;电镜检测表明该基因可明显增强WISH细胞增殖能力;体外侵袭实验显示,该基因可增强WISH细胞的侵袭转移能力;软琼脂克隆形成实验表明OVA66基因可以促进单克隆性生长能力;基因芯片提示,该基因高表达影响某些基因的异常表达.结论 提示OVA66基因高表达可促进细胞的增殖,利于肿瘤的侵袭和转移.     

反义核酸抑制B16黑色素瘤细胞tyr基因的表达

目的：用反义核酸技术抑制小鼠B16黑色素瘤细胞酪氨酸酶基因（tyr）的表达。 方法： 构建tyr反义重组体pcDNA3.1(-)-tyr，用脂质体法导入B16细胞，用酪氨酸酶活性及黑色素含量测定，多巴染色及透射电镜等检测由反义重组体pcDNA3.1(-)-tyr转录产生的tyr反义核酸对B16细胞tyr表达的抑制情况。 结果： 成功构建了反义重组体pcDNA3.1(-)-tyr，转染了反义重组体的B16细胞其酪氨酸酶活性为0.0498±0.0036，显著低于对未转染组B16细胞的0.0916±0.0132(P<0.01);转染空质粒pcDNA3.1(-)及真核表达重组体pcDNA3.1(+)-tyr组B16细胞的氨酸酶活性分别为0.1015±0.0166和0.0948±0.0096,两者同对照组相比均无显著差异(P>0.05)。多巴染色及电镜观察结果表明转染了反义重组体的B16细胞其黑色素颗粒的含量明显低于对照组。 结论： 反义核酸可以显著抑制B16黑色素瘤细胞tyr的表达。     

miR-16促进Neuro2a细胞的凋亡

目的 检测过表达miR-16对小鼠Neuro2a细胞周期和凋亡的影响,探讨miR-16在肿瘤发病过程中的可能机制.方法 构建能够在细胞中过表达miR-16的真核表达载体pcDNA3.1-miR-16,利用Real-time PCR验证了表达载体的过表达效应.应用pcDNA3.1-miR-16载体转染Neuro2a细胞,...     

野生型PTEN基因对卵巢癌细胞株的影响

目的： 观察转入野生型PTEN基因的卵巢癌细胞生物学行为变化，探索该基因对卵巢癌细胞周期的影响和抑制肿瘤侵袭的机制。 方法： 将野生型PTEN基因的pcDNA3.1Hygro(-)真核质粒载体转染SKOV3细胞系，潮霉素筛选稳定表达细胞株并扩增培养；采用流式细胞术检测肿瘤细胞周期变化；用MTT法检测细胞抑制率。分别用RT-PCR检测转染前后PTEN mRNA表达水平变化；采用重组基底膜侵袭模型，观察转染前后细胞侵袭力的变化。 结果： 成功转染SKOV3并稳定表达PTEN，转染PTEN可以明显改变SKOV3细胞周期，使其阻滞于S期；明显抑制肿瘤细胞的侵袭力。 结论： 提示转染外源野生型PTEN基因可使SKOV3细胞周期阻滞于S期，并且通过抑制肿瘤细胞侵袭与生长，而具有明显的抑癌作用。     

IL-27基因转染对小鼠结肠腺癌细胞生物学特性的影响

目的:获得稳定表达小鼠IL-27(mIL-27)基因的小鼠结肠腺癌细胞株(Colon26),研究IL-27基因对小鼠结肠腺癌细胞体内外生物学特性的影响。方法:通过脂质体法将pcDNA3.1( )-His(B)/mIL-27质粒转染结肠腺癌细胞,筛选建立高表达细胞株。采用Western blot、ELISA、RT-PCR法证实IL-27基因成功转染Colon26。用MTT比色法检测IL-27质粒转染后对Colon26细胞生长的影响;流式细胞术检测IL-27质粒转染后对Colon26细胞凋亡的影响;将Colon26-IL-27细胞接种于BALB/c小鼠的右侧背部皮下,观察其致瘤性。结果:Colon26-IL-27细胞可表达IL-27mRNA并分泌IL-27,IL-27的表达在体外对Colon26细胞的增殖、凋亡均无影响,而在体内则具有明显的抗瘤活性。结论:成功制备Colon26-IL-27细胞株,证明IL-27能在体内明显抑制肿瘤的生长,延长荷瘤小鼠的生存期,具有一定的抗肿瘤作用。     

阳离子脂质体介导IL-15基因治疗小鼠肺转移模型的实验研究

目的:用阳离子脂质体(CL)包裹pcDNA3.1-IL15制备阳离子脂质体质粒DNA复合物CL-IL15,观察其抗小鼠B16-F10肺转移瘤的治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法:构建hIL-15真核表达载体,测定脂质体-质粒DNA复合物的最佳包封率;将该复合物转染CHO-K1细胞株,West-ern blott检测体外转染条件下IL-15蛋白的表达情况,MTT法检测细胞转染上清对CTLL-2细胞株的增殖刺激作用;建立B16-F10小鼠黑色素瘤肺转移模型,尾静脉给药,每隔1 d给药1次,共6次,治疗结束24 h后观察各组肿瘤肺转移情况;LDH释放法(乳酸脱氢酶释放法)检测脾淋巴细胞的杀伤作用,冰冻切片免疫荧光法观察NK细胞对肿瘤组织的浸润。结果:成功构建hIL-15表达载体,并验证其与阳离子脂质体的质量比为1∶5时,包裹后形成的复合物具有较好的包封率;可以在体外有效转染并表达具生物活性的分泌型IL-15蛋白;CL-IL15复合物治疗小鼠肿瘤肺转移模型,可以显著减少肿瘤肺转移结节数目,提高脾细胞对肿瘤细胞杀伤活性(P<0.05),增加NK细胞在肿瘤组织中的浸润比例。结论:阳离子脂质体质粒DNA复合物CL-IL15可有效地抑制小鼠B16-F10肺转移瘤,其作用机制可能与IL-15诱导脾细胞对肿瘤细胞的杀伤、激活NK(natural killer)细胞对肿瘤组织的浸润等机制有关。     

人附睾蛋白4过表达对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭能力及肿瘤形成的影响

目的 探讨人附睾蛋白4（HE4）过表达对子宫内膜癌（EC）细胞增殖、侵袭能力及肿瘤形成的影响。 方法 构建HE4过表达质粒载体（pcDNA 3.1/Myc-His-HE4）和HE4特异性小干扰RNA（siRNA）表达质粒载体（siRNA-HE4）,分别转染HEC-1B（HE4过表达组）和Ark2（HE4低表达组）两个EC细胞系;以空载体pcDNA 3.1/Myc-His转染的HEC-1B细胞为HE4过表达组的阴性对照,以非特异性序列siRNA转染的Ark2细胞为HE4低表达组的阴性对照;不进行转染处理、正常培养的EC细胞系为正常对照组。转染后,采用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）法检测HE4 mRNA表达水平,MTT比色法测定细胞增殖活性,体外迁移和侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。构建移植性肿瘤小鼠模型,比较各组动物的形成瘤体积。 结果 与正常对照组和阴性对照组的HEC-1B细胞比,转染pcDNA 3.1/Myc-His-HE4后HEC-1B细胞中HE4 mRNA表达水平显著升高（P＜0.05）,细胞增殖活性、穿膜细胞数明显升高（P＜0.05）;与正常对照组和阴性对照组的Ark2细胞比,转染siRNA-HE4后Ark2细胞中HE4 mRNA表达水平显著降低（P＜0.05）,细胞增殖活性、穿膜细胞数明显降低（P＜0.05）;而阴性对照组与正常对照组之间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;HE4过表达组的移植性肿瘤体积和重量明显大于其对照组（P＜0.05）,而HE4低表达组的移植性肿瘤体积和重量明显小于其对照组（P＜0.05）。 结论 HE4过表达可导致EC细胞的增殖、迁移及侵袭能力增强,促进肿瘤形成;下调HE4基因表达可明显抑制EC细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制肿瘤生长。     

小鼠肿瘤/睾丸抗原Biot2对NIH3T3细胞增殖的影响

目的:研究新发现的小鼠肿瘤/睾丸抗原Biot2对小鼠NIH3T3细胞生物学行为的影响,探讨基因的生物学功能。方法:构建真核表达质粒pcDNA3.1( )-Biot2,由脂质体包裹稳定转染NIH3T3细胞,用Realtime RT-PCR、Western blot等方法筛选和鉴定Biot2表达阳性细胞克隆,研究其与细胞增殖相关的生物学特征的变化。结果:成功构建真核表达重组质粒pcDNA3.1( )-Biot2,并稳定转染于NIH3T3细胞。与对照组相比,转染了Biot2cDNA的NIH3T3细胞生长速率明显增快。结论:成功地建立稳定转染小鼠新基因Biot2的NIH3T3细胞克隆;Biot2基因能影响细胞增殖的调节,促进NIH3T3细胞的增殖,为进一步研究基因生物学功能奠定了基础。     

鞘糖脂微结构域1相关磷酸化蛋白基因的筛选及其对转移性前列腺癌细胞生物学行为的影响

目的 筛选肿瘤转移相关新基因,探讨鞘精脂微结构域1相关磷酸化蛋白基因(PAG1)转染对人前列腺癌细胞系PC-3M的高转移亚系PC-3M-1E8体外生物学行为的影响.方法 利用PC-3M高转移亚系PC-3M-1E8、低转移亚系PC-3M-284,人肺巨细胞痛细胞系(PG)高转移亚系PG-BE1和低转移亚系PG-LH7 cDNA制作4张基因芯片,筛选出PC-3M和PG高、低转移亚系共同差异表达基因.对在两个转移亚系共同表达下调的PAG1基因做进一步研究,采用即时定量PCR及Western blot验证PAG1在PC-3M细胞系中的表达.构建pcDNA3.0-PAG1真核表达载体,稳定转染PC-3M-1E8细胞.MTT比色实验及软琼脂集落形成实验检测肿瘤细胞体外增殖能力;流式细胞术检测肿瘤细胞周期及凋亡;Matrigel穿膜实验检测肿瘤细胞体外侵袭能力.结果 基因芯片初步筛选出PC-3M高、低转移亚系差异表达基因共327个,上调基因123个,下调基因204个.PG高、低转移亚系差异表达基因共281个,上调基因167个,下调基因114个.PC-3M与PG高转移亚系共同表达下调基因9个、上调基因8个.即时定量PCR及Western blot证实PAG1在PC-3M高转移亚系中表达低于低转移亚系.MTT比色及软琼脂集落形成实验显示转染pcDNA3.0-PAG1组细胞增殖速度明显低于转染空载体组和未转染组(均P<0.05).细胞周期检测转染pcDNA3.0-PAG1组比转染空载体组和未转染组处于G_0～G_1期的细胞百分数明显增加(P<0.05).转染pcDNA3.0-PAG1组与转染空载体组和未转染组相比凋亡细胞百分率无显著差异(P>0.05).体外穿膜侵袭实验结果表明转染pcDNA3.0-PAG1组比转染空载体组和未转染组穿膜细胞数目明显减少,分别为(35.1±4.9)、(127.6±6.6)和(135.0±5.0)个(P<0.05).结论 利用同一母系来源的高、低转移亚系制作基因芯片可以摒除转移无关基因的干扰,筛选出差异表达的肿瘤转移相关基因.PAG1基因稳定转染能抑制人前列腺癌高转移亚系PC-3M-1E8细胞的体外增殖能力和侵袭能力,PAG1基因可能是一个潜在的肿瘤增殖、侵袭和转移的抑制基因.     

小鼠白细胞介素12基因转染及其在黑色素瘤细胞B16F10中的表达

目的:探索小鼠白细胞介素12(mIL-12)基因在小鼠黑色素瘤B16F10细胞中的表达。方法:应用DNA重组技术将mIL-12基因插入pcDNA3.1真核表达载体中, 通过电穿孔转染B16F10细胞, 筛选出阳性细胞克隆后, 应用PCR、RT-PCR及Westernblot技术检测mIL-12基因在B16F10细胞中的整合及表达。结果:在DNA、mRNA及蛋白质3个水平均证实mIL-12基因已转染到B16F10细胞中并表达。结论:mIL-12基因可成功地转染体外培养的B16F10细胞并表达, 为进一步研究IL-12基因修饰的肿瘤细胞的基因瘤苗奠定了基础。     

人类基因XAPC7真核表达载体的构建及其在SMMC-7721细胞中的表达

目的:构建pcDNA3.1(-)/XAPC7真核表达载体并检测其在人肝癌细胞系SMMC-7721中的表达.方法:采用PCR法从pET28b/XAPC7重组质粒中克隆得到XAPC7 cDNA全长序列,将之与pMD18-T载体连接、测序后将该片段亚克隆到真核表达载体pcDNA3.1(-)中.构建好的pcDNA3.1(-)/XAPC7真核表达质粒经酶切鉴定后,采用脂质体法将该重组质粒转染人肝癌细胞系SMMC-7721,经G418筛选,得到阳性克隆细胞株,再应用半定量RT-PCR技术检测转染前后该细胞株XAPC7基因的mRNA表达水平.结果:pcDNA3.1(-)/XAPC7经酶切鉴定及DNA测序证实,目的基因XAPC7的序列完全正确,真核表达载体构建成功;经RT-PCR检测,重组质粒转染株的XAPC7基因mRNA表达水平高于对照组,证实XAPC7基因已经稳定转染到SMMC-7721细胞中并得到表达.结论:成功地建立了人基因XAPC7的稳定转染细胞株,为进一步研究XAPC7的功能奠定了实验基础.     

肿瘤抗原基因OVA66对肿瘤细胞生物学特征的影响

目的:探讨肿瘤抗原基因OVA66对肿瘤细胞生物学特征的影响。方法:采用脂质体法,以重组真核表达载体pcDNA3.1-OVA66转染肝癌细胞系SMMC-7721,经G418稳定筛选、克隆及扩增,采用RT-PCR、Westernblot和免疫细胞化学(ICC)染色法,检测目的基因及其蛋白的表达。用FACS检测细胞周期的变化;电镜技术观察细胞的超微结构;体外运动、侵袭实验检测细胞运动及侵袭能力;并应用基因芯片技术检测相关基因的差异表达。结果:RT-PCR检测显示,转染pcDNA3.1-OVA66的细胞中OVA66基因呈高表达。Westernblot显示,在OVA66蛋白处出现明显的条带。电镜和FACS检测表明,该基因可增强肿瘤细胞的增殖能力。体外运动、侵袭实验证实,该基因可促进肿瘤细胞的迁移、侵袭。基因芯片显示,该基因的高表达可促进Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)等基因的表达,影响肿瘤的侵袭和转移。结论:OVA66基因及其蛋白可促进肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移等一系列生物学功能。