血管紧张素和Apelin系统的神经内分泌研究

大脑的肾素-血管紧张素系统过度兴奋在多种实验性高血压和动物遗传性高血压的发生发展中发挥了作用，在大脑肾素-血管紧张素系统主要生物活性肽中，血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ对血管紧张素受体1和受体2表现出同样的亲和力，将这两种肽注射入脑室内，它们都可以促进精氨酸加压素的释放和升高血压，然而，由于血管紧张素Ⅱ在活体内会转化成血管紧张素Ⅲ，     

血浆血管紧张素Ⅱ、钠、钾浓度及血容量与肾性高血压发生发展的关系

本研究采用Goldblatt氏高血压动物模型方法,对六只犬的右肾动脉施行了不完全性狭窄并应用放射免疫测定法,测定了实验动物手术前后血浆血管紧张素Ⅱ的变化。研究结果表明,术后犬血浆中血管紧张素Ⅱ增加并伴有动脉血压升高。因此,血管紧张素Ⅱ可被认为是肾性高血压发生的始动因素。由于左肾的代偿作用所有动物均无血浆钠、钾和血容量改变。     

80例犬血浆血管紧张素Ⅱ放免疫测定值(摘要)

近年来已有不少资料报告过肾素—血管紧张素系统与高血压发生发展的关系。该系统中具有主要生理活性的血管紧张素Ⅱ(简称AT—Ⅱ)与高血压的关系尤为密切。为了采用动物高血压模型,进一步探讨肾素一血管紧张素系统与高血压发生发展的关系。本实验应用上海高血压研究所研制的“人血浆中血管紧张素Ⅱ放射免疫直接测定法”,在80例犬中测定了血浆AT—Ⅱ值,其测定值为23.08±14.08pg/ml((?)±SD),此值同上海高研所报告的人体正常值26±10pg/ml,((?)±SD)相近。同时对动物清醒安静和全身     

妊娠期高血压患者肾素血管紧张素活性与胰岛功能的研究

目的研究妊娠期高血压患者循环血液中肾素血管紧张素系统活性与糖脂代谢及胰岛β细胞功能的相关性。方法 90例妊娠期高血压患者按口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为糖耐量正常组,糖耐量异常组。稳态模型评估法评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能。结果糖耐量异常患者血浆血管紧张素Ⅱ,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胆固醇LDLC显著高于糖耐量正常组,血浆血管紧张素Ⅱ活性与OGTT 0min血糖、120min血糖及HOMA-IR呈明显正相关(0.495≤r≤0.671)。结论妊娠期高血压患者伴有糖代谢紊乱时循环中血管紧张素Ⅱ水平较单纯高血压患者明显增高,血管紧张素Ⅱ值与空腹及负荷后120 min血糖呈明显正相关,且独立于高血压的存在,表明了肾素血管紧张素系统活性与胰岛素抵抗状态下的糖代谢紊乱之间的密切关联。     

卡托普利对主动脉缩窄性高血压大鼠主动脉PTEN表达的影响

为探讨肿瘤抑制因子PTEN在血管紧张素II(AngII)介导的高血压动脉重建中的作用 ,观察了PTEN在高血压主动脉中的表达及血管紧张素转换酶抑制剂卡普托利对其表达的影响。缩窄SD大鼠主动脉复制高血压模型 ,将动物分为对照组 ,高血压组和高血压 卡托普利组。术后 2 8d ,取主动脉以RT PCR法测定PTENmRNA的表达。免疫组化法检测PTEN蛋白在主动脉的表达及定位。结果显示 ,对照组主动脉PTENmRNA表达显著高于高血压组 ,给予卡托普利的高血压大鼠主动脉PTENmRNA表达显著高于高血压组 ,与对照组相似。高血压大鼠主动脉PTEN免疫染色强度低于卡托普利组和对照组。结果表明 ,PTEN在高血压主动脉的表达减少 ,卡普托利逆转了高血压诱导的PTEN表达减少。提示血管紧张素II和压力可能参与PTEN表达的调控 ,PTEN在高血压诱导的动脉重建过程中发挥作用。     

肾素血管紧张素系统3个关键基因多态性与原发性高血压关系研究进展

目的 综述肾素血管紧张素系统3个关键基因即血管紧张素原、血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因多态性与原发性高血压关系的研究进展.方法 从血管紧张素原,血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因的生物学特征及与原发性高血压关系的实验研究结果两方面进行分析.结果 血管紧张素原、血管紧张素转换酶及血管紧张(Ⅱ)-1型受体是原发性高血压发病的热点基因.结论 血管紧张素素原、血管紧张素转换酶及血管紧张素(Ⅱ)-1型受体基因多态性与原发性高血压关系的研究结果有助于揭示原发性高血压的发病机制,指导临床用药和基因治疗.     

免疫与高血压

高血压动物中存在免疫功能障碍，并且和高血压发生、发展存在密切联系。     

自发性高血压大鼠新生期摘除胸腺后的降血压作用

<正> 自发性高血压大鼠(SHR)存在细胞免疫异常已引起一些学者的重视。采用抗胸腺免疫血清及免疫抑制剂环磷酰胺治疗能明显抑制血压升高,提示可能存在免疫系统参与调节血压的新途径。本研究室已发现大鼠胸腺、脾、淋巴结淋巴细胞可分泌血管紧张素Ⅱ样物质(irAⅡ),且SHR的产量明显高于正常血压动物。本研究观察了     

H型高血压患者血管紧张素转化酶基因多态性对其活性及血脂水平影响的探究

目的 探究H型高血压患者和普通高血压患者中不同基因型的血管紧张素转化酶的活性差异以及其对血脂水平的影响.方法 实验采用了聚合酶链式反应的方法,分别鉴定68例H型高血压患者和64例普通型高血压患者血管紧张素转化酶的基因型,并且对不同基因型的血管紧张素转化酶的活性和对应的血脂水平进行了检测.结果 利用SPSS19.0对数据进行分析,H型高血压和普通高血压患者的不同基因型的血管紧张素转化酶活性的差异均具有统计学意义(P＜0.01),但血管紧张素水平的差异无统计学意义.血管紧张素转化酶基因多态性对血脂水平影响的研究表明,H型高血压组中缺失型纯合子(DD型)与插入型杂合子(ID型)和插入型纯合子(Ⅱ型)相比较,DD型血脂水平明显偏高,其中胆固醇(TC)(P＜0.01),高密度脂蛋白(HDLD),低密度脂蛋白(LDLC)和载脂B的水平的差异均具有统计学意义(P＜0.05).普通高血压组仅HDLC,LDLC和载脂B的差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 在H型高血压和普通型高血压患者中,血管紧张素转化酶的基因多态性与血管紧张素转化酶的活性及血脂含量有关.H型高血压患者的DD型的血管紧张素转化酶的活性最高,并且血脂水平偏高,其中胆固醇含量增高最为明显,更加容易患高血脂症.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床研究进展

血管紧张素受体拮抗剂能特异性地与血管紧张素Ⅱ受体结合 ,从而可以阻断所有已知与高血压和心血管并发症有关的血管紧张素Ⅱ作用 ,其治疗高血压的疗效与目前一线降压药物相同 ,但不良反应低。     

冠心病人血浆AT-Ⅰ、AT-Ⅱ、ALD RIA联检结果分析

本文就148例冠心病病人血浆血管紧张素Ⅰ（AT-Ⅰ）、血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）及醛固酮（ALD）射免疫分析（RLA）测定结果进行分析,发现冠心病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）功能状态有关。     

尿酸在心肾代谢综合征的作用

血清尿酸水平已被证实与肥胖,高血压,心血管疾病和肾脏疾病,以及心肾代谢综合征(CRS)密切相关。升高的血清尿酸水平可引起血管内皮功能障碍,血管硬化,肾素-血管紧张素-醛固酮系统的异常激活,增强氧化应激和非特异性免疫和炎症反应。这些异常,进而促进血管,心脏和肾脏的纤维化以及相关的功能异常。小规模的临床试验表明,降尿酸疗法可以有利于患者,然而,对无症状的高尿酸血症的治疗仍缺乏共识。     

高血压发病中内分泌及免疫障碍机理的新进展

进入80年代以来,随着生物化学,分子生物学和免疫学的发展,新的研究手段不断产生。在高血压病因学研究中,对高血压发病的神经内分泌机理的研究更加广泛、深入。除对肾素—血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)外,又对内源性洋地黄物质,心房钠尿多肽及加压素等在高血压形成中的作用进行了研究。就RAS的研究而言,也更加深化,即从循环中RAS的研究进入局部组织(血管、脑等等)的RAS的研究。使该系统在高血压形成中的意义更加明了。由于神经内分泌系统对免疫调节研究的深入,发现某些激素(如胸腺素)可以通过对高血压动物的免疫调节而降压。血管紧张素(ANG),去甲肾上腺素(NE),这些影响血压的激素也可以影响免     

RAS及其基因多态性与原发性高血压

肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节盐代谢和血压的调控以及高血压的发病中起着重要的作用,RAS是迄今为止研究最广泛的高血压相关基因。现对RAS中的3个重要成员血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的特性、分布、基因定位、基因结构、基因多态性及其与高血压的关系进行了系统的综述。     

肾素-血管紧张素系统及其基因多态性研究进展

肾素-血管紧张素系统在调节水盐代谢和血压的调控以及高血压的发病中起着重要的作用,该系统的基因是迄今为止研究最广泛的高血压相关基因.本文对其中的两个重要成员:血管紧张素转换酶和血管紧张素原的特性、分布、基因定位、基因多态性及其与高血压的关系进行了系统的综述.     

80例犬血浆血管紧张素Ⅱ放射免疫测定值

为了在犬身上复制高血压动物模型,进一步探讨肾素—血管紧张素系统与高血压发生发展的关系,我们应用放射免疫测定法,测定了80只犬血浆中的血管紧张素Ⅱ浓度,为了解正常情况下肾素—血管紧张素系统的活性提供了参考数据。     

血管紧张素II受体拮抗剂与肾脏病

血管紧张素II对慢性肾脏疾病进展具有重要作用 ,血管紧张素II的I型受体拮抗剂可阻断血管紧张素II的作用 ,有可能性成为一类新的肾脏保护药物。本文从动物实验和临床研究方面总结血管紧张素II受体拮抗剂对肾脏病的作用。     

肾素-血管紧张素系统新成员：血管紧张素转换酶2

血管紧张素转换酶 2 (ACE2 )是血管紧张素转换酶 (ACE)的同系物 ,是肾素 血管紧张素系统的新成员。ACE2在肾素 血管紧张素系统中有着重要生理作用 ,其对高血压、心功能以及心电生理等有重要影响。     

中枢神经系统内的TRPC6离子通道

<正>TRPC6是TRP(transient receptor potential,TRP)基因超家族C亚家族(canonical)的成员之一,编码钙可通透的非选择性阳离子通道[1,2]。十余年来的研究证明TRPC6分子参与动物体内许多重要的生理和病理调节过程,如血管与气道平滑肌收缩、肾小球滤过膜滤过功能、免疫和血液细胞调节等[3];该分子功能异常会导致高血压和局灶性节段性肾小球硬化[4,5]。     

高血压遗传学研究进展

本汇总了近期国内外高血压遗传学研究进展，着重介绍了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，上皮细胞钠通道，儿茶酚胺/肾上腺素功能，肾血管舒缓素-激肽酶系统，α-内收蛋白以及脂蛋白代谢，激素受体，生长因子等高血压候选基因。并对单基因遗传性血压异常病进行了阐述。