BPI-1095对大鼠局灶性脑缺血后caspase-3蛋白表达的影响

目的观察BPI-1095对大鼠脑缺血后神经元caspase-3蛋白表达的影响。方法大鼠大脑中动脉闭塞缺血模型(n=90),随机分成6组:BPI-1095大剂量组(240mg/kg)、BPI-1095中剂量组(80mg/kg)、BPI-1095小剂量组(27mg/kg)、阿司匹林组(80mg/kg)、安慰剂组、假手术组。分析梗死面积百分数并观察各组Caspas-3蛋白表达。结果BPI-1095大、中剂量组梗死面积百分数小于安慰剂组(P<0.05);各组脑组织缺血周边和皮层caspase-3表达阳性细胞较安慰剂组减少,大剂量组caspase-3阳性细胞减少最多(P<0.05)。结论BPI-1095对大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型的局灶脑缺血有神经保护作用,其作用机制与下调凋亡相关蛋白caspase-3的表达有关。     

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶及bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶及bcl-2蛋白表达的影响。方法:选取健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、缺血对照组及HBO组。采用大脑中动脉(MCA)阻断3h制成局灶性脑缺血模型。用1%四氮唑染色分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小,应用免疫组化方法检测再灌注6h、24h、48h、72h、120h时间点大鼠脑组织bcl-2蛋白的表达。结果:假手术组未发现脑梗死灶及bcl-2蛋白表达阴性。HBO组120h大鼠梗死灶体积(15.9±4.2)%明显小于缺血对照组(26.8±4.9)%(P<0.05);再灌注各时相点缺血对照组和HBO组bcl-2蛋白的表达均显著高于假手术组(P<0.01);HBO组大鼠再灌注各时相点bcl-2表达均显著高于缺血对照组(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注后bcl-2蛋白表达增强,高压氧治疗可以进一步上调bcl-2蛋白的表达,抑制脑神经细胞凋亡,具有脑神经保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后caspase-3表达及神经生长因子的保护作用

目的采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，观察再灌注不同时间点大鼠神经功能缺损情况及caspase-3表达情况，并探讨caspase-3表达的变化规律及神经生长因子（NGF）的脑保护作用，为临床应用神经生长因子（NGF）治疗缺血性脑血管疾病及防治提供理论依据。方法采用线栓法制备大鼠局灶缺血再灌注模型，肌肉注射NGF，应用免疫组化方法和HE染色检测脑部神经元caspase-3表达，并观察大鼠脑部变化。结果缺血再灌注组大鼠脑内caspase-3的表达量增多，于再灌注后6h即有所增加，并于24h达高峰，之后下降。与缺血再灌注组相比，缺血早期给予神经生长因子（NGF）（干预），可使脑内caspase-3的表达减少（P〈0．05）。结论NGF对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，可减轻脑组织的损伤程度，抑制caspase-3的表达，减少细胞凋亡。     

即时高压氧对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积的影响

目的探讨即时高压氧对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积的影响。方法 Sprague-Dawly大鼠随机分成对照组(n=9)、高压空气组(n=9)、高压氧组(n=9)、假手术组(n=5),前三组应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,高压空气组、高压氧组在高压氧舱内造模,高压氧组于造模后立即行高压氧治疗。各组大鼠均于术后6 h断头取脑,计算各组大鼠脑梗死占脑总体积百分比。结果与对照组相比,高压氧组及高压空气组梗死百分比均显著减少(P0.001),高压氧组减少得更显著(P0.001)。结论即时高压氧治疗能够降低大鼠脑局灶性缺血后梗死体积。     

高压氧局灶性脑缺血损伤大鼠脑神经功能的影响

目的 广泛应用高压氧（HBO）治疗脑卒中的疗效结果不完全一致。为证实HBO对脑缺血后的神经行为学产生影响的假设，观察HBO治疗前后实验大鼠的肌力及运动功能的变化。方法 线栓法建立大鼠的大脑中动脉缺血模型（MCAO）；观察脑神经功能的变化。结果 HBO治疗后缺血大鼠的神经功能殿堂恢复较快，缺血HBO组（OH组）缺血6h神经症状评分在（1.22&;#177;0.40），较单纯缺血组（O组）（3.00&;#177;0.71）明显好转；OH组在缺血后72h网屏测验评分（4.68&;#177;0.48)与O组（3.58&;#177;0.69）差别有显著性意义（t=5.71，P&;lt;0.01）；OH组在缺血后3周触觉刺激试验（32.49&;#177;7.54）与O组（63.52&;#177;14.29）差异有显著性意义（t=8.37,P&;lt;0.01）；OH组在缺血后2周平衡木行走实验（5.00&;#177;0.67）与O组（3.95&;#177;0.52）差异有显著性意义（t=5.40,P&;lt;0.01）。结论 HBO能促进脑缺血损伤后神经功能缺损的恢复。其机制考虑与增加缺血组织的氧供应、减轻脑水肿和减少组织病变有关。     

一氧化氮对大鼠局灶性脑缺血再灌注所致神经细胞损伤的影响

目的：观察应用硝普钠和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME对大鼠局灶性脑缺血再灌注所致神经细胞损伤的影响。方法：取SD大鼠44只，按随机数字表法分为4组：假手术组，脑缺血再灌注组，脑缺血再灌注加侧脑室微量注射L-NAME组，脑缺血再灌注加侧脑室微量注射硝普钠组。用栓线法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型，自颈内、外动脉分叉处起始，假手术组的尼龙栓子插入13mm，其余3组插入(18．0&;#177;0．5)mm造成大脑中动脉完全缺血30mm，缓慢拔出尼龙栓子形成再灌注状态，L-NAME组和硝普钠组侧脑室微量注射L-NAME和硝普钠进行干预，假手术组和脑缺血再灌注组侧脑室注射等量生理盐水。于再灌注术后12，24h，2，4d分别处死动物取材，紫外分光光度计检测各脑组织一氧化氮含量，免疫组化法测脑组织NOS活性，TUNEL法检测调亡细胞。结果：脑缺血再灌注急性期(术后12h)，脑组织一氧化氮含量迅速增高[(10．14&;#177;1．97)mol／g]，L-NAME明显降低脑组织一氧化氮的含量[(3．86&;#177;1．35)mol／g]，硝普钠能明显增加脑组织一氧化氮的含量[(12．46&;#177;1．57)mol／g]，SPSS10．0统计分析软件LSD法统计结果，各组间比较，F=24．07，P&;lt;0．05，有明显显著性意义。术后12h L-NAME抑制NOS的活性[(16．0&;#177;1．2)个／视野]，硝普钠组NOS的表达增强[(62．0&;#177;42)个／视野]，组间比较，F=21．3，P=0．003，有显著的统计学意义，术后24h，L-NAME进一步抑制NOS的活性，硝普钠组NOS的表达仍高，组间比较差异有显著性意义(F=16．18，P=0．023)，再灌注2d，各组间NOS的活性表达无统计学意义。再灌注2d TUNEL法显示L-NAME组调亡细胞增多，硝普钠组调亡细胞减少，组间比较差异有显著性意义(F=123，P=0．019)。结论：一氧化氮能明显抑制神经细胞的调亡。     

不同压力高压氧预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注自由基损伤的保护作用

目的:观察不同压力高压氧预处理(HBO-PC)对大鼠脑缺血-再灌注缺血半暗带氧化应激平衡的调节及对自由基损伤的脑保护作用,选择恰当的预处理压力窗。方法:将46只SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=6);左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)组(n=8);HBO-PC+MCAO组(n=32)。HBO-PC+MCAO组按不同的HBO-PC压力分为1.5ATA(0.15MPa)组、2.0ATA(0.20MPa)组、2.5ATA(0.25MPa)组和3.0ATA(0.30MPa)组4个亚组,每组8只。按不同治疗压力,每次吸氧1h、隔日1次,共5次,10d完成。最后一次HBO-PC后24h根据Zea-Longa线栓法制作MCAO再灌注损伤模型,缺血2h再灌注24h后检测缺血半暗带神经元凋亡水平、丙二醛(MDA)含量、同时检测总超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-px)的抗氧化酶活力。假手术组和对照组不进行HBO/常压氧治疗,10天后处理同实验组。结果:实验组中各亚组缺血半暗带凋亡细胞数和MDA含量均不同程度下降,总SOD和CAT活动水平均不同程度的增高,与MCAO组比较差异有显著性意义(P<0.05);各预处理亚组GSH-px表达无明显变化,与MCAO组比较差异无显著性意义(P>0.05)。预处理组内比较,上述指标(除GSH-px)在2.0ATA和2.5ATA组间,1.5ATA和3.0ATA组间差异均无显著性意义(P>0.05);但是,2.0ATA和2.5ATA组比较1.5ATA和3.0ATA组差异有显著性意义(P<0.05)。结论:HBO-PC可能通过上调抗氧化酶活性减轻局灶性脑缺血-再灌注缺血半暗带的自由基损伤和神经元凋亡,1.5ATA-3.0ATA间为HBO-PC的安全有效压力,发现2.0ATA和2.5ATA压力下HBO-PC抗自由基损伤能力优于1.5ATA和3.0ATA。     

高压氧干预后局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠c-fos的表达

背景：高压氧可增加氧弥散能力,从而改善脑水肿和脑组织缺氧,促进病灶区脑细胞的生理功能恢复、侧支循环的建立和脑细胞再生修复。 目的：观察高压氧对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点c-fos癌基因表达的影响。 设计：随机分组动物实验。单位：解放军第四军医大学唐都医院急诊科、西安高新医院检验中心、解放军空军总医院、解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心。 材料：实验于2002-04在解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心完成,选用65只生后2个月健康雄性SD大鼠。 方法：随机摸球法将大鼠分为4组,模型组（n=20）：参照Koizumi等设计的方法,制备大鼠大脑中动脉缺血模型;正常对照组（n=5）：手术方式同模型组,但不阻断动脉血流;纯氧治疗组（n=20）：手术过程同模型组,动物缺血1h后抽出栓子,分别在插入栓子后2,9,21,45,69h将动物置于高压舱内,常压下吸100%纯氧。高压氧治疗组（n=20）：手术过程同模型组,动物缺血1h后抽出栓子,分别在插入栓子后2,9,21,45,69h将动物置于高压氧舱内,0.25MPa吸纯氧1h。主要观察指标：利用免疫组织化学和病理组织学法观察各组大鼠脑缺血再灌注5,12,24,72h脑皮质、视前区与纹状体中性白细胞浸润及c-fos癌基因蛋白及阳性细胞表达的变化;计算脑缺血再灌注72h皮质、纹状体内侧区与视前区神经元坏死程度、大鼠左侧半球脑血管渗漏面积。 结果：纳入大鼠65只均进入结果分析。①视前区c-fos阳性产物主要集中于中部。对侧皮质少见c-fos阳性反应,视前区有轻度表达,纹状体呈中等强度的反应。缺血12h,c-fos阳性产物在上述区域开始减弱,24h强度明显减弱!高压氧治疗组皮质和视前区较单纯缺血组c-fos阳性产物强度明显减弱!缺血再灌注12h,高压氧治疗组视前区、纹状体中性白细胞数明显低于模型组（P〈0.05）;缺血再灌注24h,脑皮质、视前区、纹状体中性白细胞低于模型组（P〈0.05）。②高压氧治疗组血管渗漏面积与单纯模型组相比明显缩小（P〈0.05）;缺血再灌注72h,高压氧治疗组视交叉平面皮质、纹状体内侧区与视前区神经细胞损伤数目较模型组明显减轻（P〈0.05）,假手术组未见神经元损伤。 结论：高压氧可明显缩小大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的血管渗漏面积,减轻神经系统症状,抑制中性白细胞浸润,抑制梗塞区c-fos癌基因表达,减少“半影区”神经元坏死。     

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠Caspase-3活化程度的影响

目的研究山茱萸有效成分莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马caspase-3活化程度的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌注72 h。以维生素E(VE)为阳性对照药,采用分光光度法检测脑海马组织caspase-3活性变化。结果与假手术组相比,模型组caspase-3活性明显增加(P<0.001);与模型组相比,莫诺苷30 mg/kg、90 mg/kg、270 mg/kg均能够降低caspase-3活性,并呈剂量依赖性(P<0.05); VE(35 mg/kg)能显著降低caspase-3活性（P<0.001)。结论莫诺苷能够抑制大鼠脑组织caspase-3活性,通过抗凋亡发挥神经保护作用。     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响

【目的】探讨高压氧对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响。【方法】选取60只Wistar大鼠,随机分成3组,假手术组、模型组和实验组,每组20只。假手术组大鼠仅进行手术过程而不造成缺血,模型组大鼠直接行大脑中动脉缺血再灌注,实验组大鼠采用高压氧预处理再行大脑中动脉缺血再灌注,对比三组大鼠再灌注24 h后神经功能缺损评分、脑梗死体积、缺血病灶脑组织神经细胞凋亡指数(AI),脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量变化。【结果】假手术组的脑组织没有受损,其神经功能缺损评分和脑梗死体积占比均为0。模型组和实验组脑组织均受到损伤,神经功能缺损评分和脑梗死体积及AI这3种指标均升高,但实验组损伤较轻,其数据低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);三组大鼠再灌注24 h后脑组织SOD、LDH活力及MDA、NO含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠脑组织SOD、LDH活力均低于假手术组(P<0.05),但实验组大鼠脑组织SOD.LDH活力均高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠脑组织MDA、NO均高于假手术组(P<0.05),但实验组大鼠脑组织MDA、NO活力均低于模型组(P<0.05)。【结论】高压氧可通过改善脑组织氧化应激损伤抑制大鼠脑缺血再灌注损伤。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠脑内Bax、Fas、caspase-3的影响

目的：观察头针对脑缺血再灌注后大鼠脑神经元损伤的保护作用,探讨头针治疗脑缺血的可能机制。方法：90只健康SD雌性大鼠随机分为假手术组10只,模型组和头针组各40只。采用大脑中动脉线栓法将模型组和头针组大鼠制备大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型,头针组大鼠给予头针治疗。观察治疗6、24、48及72h各时相点各组大鼠神经功能缺损（NSS）评分,脑组织Bax、Fas及caspase-3的表达。结果：①NSS评分：造模后各时相上点组间比较,头针组与模型组NSS评分显著高于假手术组（P〈0.01）;在第72h时相点头针组NSS评分显著低于模型组（P〈0.01）。②Western bloting检测：造模后6、24、48和72h时相点头针组及模型组Bax蛋白在梗死侧脑组织中均有表达,且在24h达高峰,随着时间推移,模型组的Bax蛋白相对光密度比值较头针组减少缓慢（P〈0.01）。③RT-PCR检测：头针组与模型组Fas、caspase-3mRNA在梗死边缘区的内侧诱导表达,头针组明显少于模型组。结论：脑缺血损伤诱导Bax、caspase-3、Fas基因表达增强,Bax、caspase-3、Fas在介导神经细胞凋亡和缺血性脑损害中起关键作用。使用头针治疗对脑缺血再灌注后大鼠脑组织有保护作用。     

一氧化氮对大鼠局灶性脑缺血再灌注所致神经细胞损伤的影响

目的:观察应用硝普钠和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME对大鼠局灶性脑缺血再灌注所致神经细胞损伤的影响。方法:取SD大鼠44只,按随机数字表法分为4组:假手术组,脑缺血再灌注组,脑缺血再灌注加侧脑室微量注射L-NAME组,脑缺血再灌注加侧脑室微量注射硝普钠组。用栓线法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,自颈内、外动脉分叉处起始,假手术组的尼龙栓子插入13mm,其余3组插入(18.0±0.5)mm造成大脑中动脉完全缺血30min,缓慢拔出尼龙栓子形成再灌注状态,L-NAME组和硝普钠组侧脑室微量注射L-NAME和硝普钠进行干预,假手术组和脑缺血再灌注组侧脑室注射等量生理盐水。于再灌注术后12,24h,2,4d分别处死动物取材,紫外分光光度计检测各脑组织一氧化氮含量,免疫组化法测脑组织NOS活性,TUNEL法检测调亡细胞。结果:脑缺血再灌注急性期(术后12h),脑组织一氧化氮含量迅速增高犤(10.14±1.97)mol/g犦,L-NAME明显降低脑组织一氧化氮的含量犤(3.86±1.35)mol/g犦,硝普钠能明显增加脑组织一氧化氮的含量犤(12.46±1.57)mol/g犦,SPSS10.0统计分析软件LSD法统计结果,各组间比较,F=24.07,P<0.05,有明显显著性意义。术后12hL-NAME抑制NOS的活性犤(16.0±1.2)个/视野犦,硝普钠组NOS的表达增强犤(62.0±4.2)个/视野犦,组间比较,F=     

脑缺血后立即高压氧治疗对脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积的影响

目的观察脑缺血后立即给予单次高压氧（HBO）治疗对脑缺血再灌注大鼠梗死体积的影响。 方法选取45只SD雌性大鼠采用Longa线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将制模成功的42只大鼠按随机数字表法分为HBO治疗组、高压空气组和缺血对照组,每组14只大鼠。HBO治疗组立即单次给予HBO治疗（2.0ATA,110min）干预;高压空气组则给予与HBO治疗组同样处理,但不供氧;缺血对照组不做任何特殊处理,大鼠在脑缺血后常温常压下呼吸空气。3组大鼠分别于脑梗死后8h断头取脑组织,冷冻、切片、染色、固定后,测量各切片梗死灶面积和全脑面积,根据脑梗死体积/全脑体积计算梗死灶体积所占百分比的方法检测梗死灶体积的变化。 结果HBO治疗组、高压空气组及缺血对照组大鼠的脑梗死体积百分比分别为（5.90±2.92）%、（16.27±4.83）%和（15.00±7.71）%,HBO治疗组较缺血对照组及高压空气组大鼠脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）,高压空气组与缺血对照组大鼠梗死体积百分比相比,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论脑缺血后立即给予单次110min HBO治疗能明显减小局灶性脑缺血再灌注大鼠的梗死灶体积。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase-3活性的影响

目的：探讨亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase—3活性的影响。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，大脑中动脉阻塞2h，再灌注损伤12h，用TUNEL法和荧光四肽底物(AC—DEVD-AMC)法分别检测假手术组、对照组和亚低温组的凋亡细胞百分率和Caspase—3活性水平。结果：与对照组比较，亚低温组和假手术组的凋亡细胞百分率和Caspase活性水平显著降低。结论：Caspase—3活性明显降低可能是亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡细胞百分率显著下降的分子机制之一。     

白细胞介素1受体拮抗剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响

目的 探讨白细胞介素1受体拮抗剂（IL-1ra）对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响。方法 取成年雄性SD大鼠24只，随机分为三组，每组8只：假手术组(Sham组)、局灶性脑缺血组(MCAO组)和脑缺血+ IL-1ra干预组。术后24 h断头取脑, 应用TUNEL染色法，检测梗死灶周围神经细胞凋亡情况，进行计数并进行统计学处理。结果 与假手术组相比，局灶性脑缺血组神经细胞凋亡显著增多(P<0.01); 与局灶性脑缺血组相比，IL-1ra干预组神经细胞凋亡显著减少(P<0.01)。结论 IL-1ra可抑制大鼠脑缺血梗死灶周围神经细胞凋亡.     

氯氮平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察氯氮平对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用，并与尼莫地平进行阳性对照。 方法：实验于1999年在郑州大学医学院药理教研室实验室进行，取Wistar大鼠240只，单纯随机分成缺血再灌注组，氯氮平24，12，6mg／kg组，尼莫地平组和假手术组6组，每组40只。氯氮平24，12，6mg／kg组腹腔注射相应剂量的氯氮平，尼莫地平组腹腔注射0．2mg／kg尼莫地平，缺血再灌注组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水，均为1次／d，连续7d。给药7d后除假手术组外其他5组大鼠栓塞法建立大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型。测定再灌注2h缺血侧脑组织含水量、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性；流式细胞仪定量分析细胞凋亡率；Fura-2负载，以荧光分光光度计测定细胞内游离钙的变化。 结果：经补充后240只大鼠进入结果分析。①脑组织含水量：缺血再灌注组高于假手术组[（81．62&;#177;0．15）％，（75．81&;#177;0．23）％，P〈0．01]．其他4组均低于缺血再灌注组（P〈0．01）。②丙二醛含量：缺血再灌注组高于假手术组[（10．85&;#177;0．38），（4．07&;#177;0．63）μmol／g，P〈0．01]，其他4组均低于缺血再灌注组（P〈0．01）。③超氧化物歧化酶活性：缺血再灌注组低于假手术组[（82．47&;#177;10．73），（280．15&;#177;10．32）Nu／mg，P〈0．01]，其他4组均高于缺血再灌注组（P〈0．01）。④细胞内游离钙浓度：缺血再灌注组高于假手术组[（574．87&;#177;14．56），（215．76&;#177;10．84）nmol／L，P〈0．01]，其他4组均低于缺血再灌注组（P〈0．01）。⑤细胞凋亡率：假手术组为0，缺血再灌注组为28％，氯氮平6，12，24mg／kg组及尼莫地平组分别为19％，12％，5％，13％。 结论：①6-24mg／kg氯氮平可显著降低细胞内游离钙含量，抑制缺血再灌注诱导的神经细胞凋亡，提示氯氮平对缺血再灌注所致神经细胞损伤的保护作用可能与其钙拮抗以及抗脂质过氧化有关。②氯氮平的神经保护作用与尼莫地平相似。     

高压氧对持续局灶性脑缺血细胞凋亡的影响及其作用机制

目的 探讨高压氧(HBO)对持续性局灶性脑缺血细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 选择4～5个月龄SD大鼠65只,随机分为缺血组、HBO组和假手术组。观察脑梗死灶体积、凋亡细胞数量及凋亡调控基因蛋白表达的变化。结果 HBO组与缺血组相比,6 h～10 d各相应时间点梗死灶体积均明显缩小,差异均有极显著性意义(P均<0.01);HBO 组缺血48 h后,TUNEL 阳性凋亡细胞数较缺血组明显减少(P<0.01);HBO 组与缺血组相比,在缺血6 h～10 d各时间点 Bcl-2阳性细胞增加;差异有显著性意义;Bax阳性细胞在缺血6 h～10 d各时间点均减少,差异有显著性意义。结论 脑缺血早期暴露于高压氧可以减少局灶性脑缺血梗死灶体积;高压氧能抑制脑缺血细胞凋亡,其作用与上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达有关。     

pHGF对脑缺血再灌注大鼠Caspase-3表达的影响

目的:研究促肝细胞生长因子(pHGF)对脑缺血再灌注损伤神经元的抗凋亡作用及Caspase-3表达的影响。方法:48只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组和pHGF治疗组。采用血管内线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,应用TTC染色检测脑梗死体积、TUNEL法和免疫组化法检测神经元凋亡、Caspase-3蛋白表达。结果:与模型组相比,pHGF治疗组脑组织脑梗死体积、凋亡细胞数和Caspase-3表达减少(P<0.05)。结论:pHGF可减少脑梗死体积,减少脑缺血再灌注神经元Caspase-3表达,抑制神经元凋亡的作用。     

局灶性脑缺血再灌注损伤后c-fos表达及高压氧的治疗作用

目的　探讨高压氧 (HBO)对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤 (IR)的影响。方法　应用鼠脑中动脉 (MCA)栓塞方法 ,造成局灶性脑缺血模型 ,利用免疫组织化学和病理组织学方法 ,观察了MCA阻塞 1h ,再灌注 4、11、2 3、71h脑血管渗漏面积、神经元坏死程度、中性白细胞浸润及c -fos癌基因表达的变化 ,应用HBO分别治疗 1、2、3、5次后观察各时间点上述指标的变化。结果　①常压纯氧组和IR组相比血管渗漏面积范围、神经元损伤程度无明显差异 ;而HBO组和IR组相比血管渗漏面积和神经元损伤数目在再灌注 71h(治疗 5次后 )分别减少了 12 2 8% (视交叉平面 )和每 5个高倍 (× 4 0 0 )视野 11 36个 (视前区 )、8 94个 (纹状体内侧区 )、14 2 5个 (皮层区 ) ,两组间存在显著性差异 (P <0 0 5 )。②中性白细胞在MCA阻塞后 5h出现 ,2 4h达高峰 ,以后逐渐减少。HBO治疗后 5h即开始降低 (P <0 0 5 )。 12～ 2 4h明显降低 ,峰值减少幅度最大 (P <0 0 1)。吸 10 0 %纯氧组与IR组相比无显著差异。③缺血后c-fos原癌基因在梗死区皮层、纹状体、视前区均有明显表达 ,持续 12～ 2 4h后开始减弱 ,72h基本消失。HBO治疗后 ,各时间点c -fos癌基因在上述区域的表达均明显减弱。结论　HBO可明确缩小大鼠急性局灶性IR损伤的血管渗     

高压氧对脑缺血大鼠凝血因素的影响

目的：观察缺血性脑血管病的凝血、抗凝及纤溶变化及高压氧（HBO）对其的影响,探讨HBO治疗缺血性脑血管病的作用和机理。方法：72只W istar大鼠被随机分成正常对照组、缺血组、高压氧组。制作缺血再灌注模型,高压氧组每日行HBO处理。分别于缺血再灌注后1、3、7、14d采血用酶免法测血浆蛋白C（PC）、蛋白S（PS）、D-二聚体（D-dimer）,血清抗心磷脂抗体（ACA）。观察HBO治疗前后以上指标变化。结果：缺血再灌注后,血浆PC、PS活性下降,D-dimer含量迅速升高,血清ACA变化不明显。高压氧组各数值较缺血组更快恢复正常。结论：HBO对缺血性脑血管病有治疗作用,可减少因缺血、血管损伤引起的凝血、抗凝及纤溶系统异常,减轻神经系统损伤,预防复发。