缬草波春对大鼠非炎症性结肠致敏模型的影响

目的:探讨中药提取物缬草波春对大鼠非炎症性结肠致敏模型的影响.方法:将32只雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=8):空白对照组、模型对照组、吗啡对照组及缬草波春药物实验组.正丁酸钠灌注直肠法制造大鼠非炎症性结肠致敏模型,缬草波春药物实验组给予缬草波春2.5 mg/(kg·d),吗啡对照组吗啡0.4 mg/(kg·d),生理盐水对照组和模型对照组等量生理盐水灌胃.共2 wk.直肠扩张法检验大鼠直肠的敏感性,水囊通过压力感受器记录结肠用药前后直肠压力改变.分析各组直肠初始压力感觉与最大压力,结肠平均压力与最大耐受压力.结果:缬草波春组与模型对照组比较,在压力为0、1.33、2.66 kPa时,直肠扩张积分差异无统计学意义,在压力为3.99、5.32、6.65、7.98kPa时,则有统计学意义(t=-2.50,-4.58,-3.00,-2.38,P<0.05或P<0.01),而与吗啡对照组比较,在上述压力下差异均无统计学意义;缬草波春组与模型对照组初始感觉压力比较明显升高.差异有显著意义(t=5.892,P<0.01),而与吗啡对照组比较,差异无显著意义;缬草波春组与模型对照组初始感觉压力和最大压力耐受值比较明显升高,差异有显著意义(t=5.892,5.075,均P<0.01),而与吗啡对照组上述两项指标差异无显著意义;缬草波春组与模型对照组和与吗啡组比较结肠运动平均压力与其运动最大压力明显降低,差异有显著意义(t=-6.583,-3.85,-3.698,-2.440,P<0.01或0.05).结论:缬草波春可降低大鼠非炎症性结肠致敏模型结、直肠的敏感性,抑制模型大鼠的结肠运动.     

肠易激综合征模型大鼠血清胰高糖素样肽-1及结肠组织中其受体的变化

目的 观察肠易激综合征( IBS)不同亚型模型大鼠血清胰高糖素样肽(GLP)-1及结肠组织中GLP-1受体的变化,初步探讨GLP-1及其受体在IBS发病中的作用.方法 40只雄性SD大鼠均分为腹泻型IBS(D-IBS)模型组、灌肠对照组、便秘型IBS(C-IBS)模型组、灌胃对照组及空白对照组.乙酸加束缚应激法制备D-IBS模型,冰水灌胃法制备C-IBS模型.观察大鼠粪便变化,检测粪便重量、粪便含水量及大鼠小肠推进率,给予结直肠扩张(CRD)刺激,记录腹外斜肌放电活动(EMG),评价模型大鼠的内脏敏感性.酶联免疫法测定各组大鼠血清中活性GLP-1的含量.免疫组织化学法、实时定量PCR法及Western印迹法检测各组大鼠近端结肠及远端结肠组织中GLP-1 受体的分布和表达.结果 与各自的对照组及空白对照组相比,D-IBS模型组大鼠粪便湿重、粪便含水量及小肠推进率均上升(P＜0.05);C-IBS模型组粪便湿重、粪便含水量及小肠推进率均降低(P＜0.05).在压力为20、40及60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)的结直肠扩张刺激下各模型组大鼠腹外斜肌放电幅值均较各对照组明显增加,且D-IBS模型组高于C-IBS模型组(P＜0.05).C-IBS模型组血清中活性GLP-1的水平高于D-IBS模型组(P＜0.05),IBS模型组和对照组之间差异无统计学意义.GLP-1受体主要分布在结肠黏膜组织、环肌层及肌间神经丛中.C-IBS模型组结肠组织中GLP-1受体mRNA及蛋白表达量显著高于灌胃对照组,D-IBS模型组结肠组织中表达量低于灌肠对照组(P＜0.05).结论 不同亚型IBS结肠组织中GLP-1受体的表达水平不同,血清GLP-1水平也不同,提示GLP-1及其受体的改变可能与IBS不同亚型的发生有关.     

缬草波春诱导MKN-45胃癌细胞凋亡

目的:研究缬草波春诱导胃癌细胞凋亡,探讨其诱导凋亡与半胱氨酸酶(Caspase)及生存素(Survivin)mRNA、P53蛋白、Survivin蛋白表达的关系.方法:以100 mg/L的缬草波春作用于加Caspase-3抑制剂、Caspase-8抑制剂、Caspase-9抑制剂和未加Caspases抑制剂培养的MKN-45细胞24,48和72 h,用流式细胞仪分别检测细胞凋亡率;不同浓度的缬草波春(5,10,25,50,100 mg/L)作用MKN-45细胞不同时间(24,48,72 h)后,用tripure提取液提取细胞RNA,用RT-PCR法,检测Survivin mRNA的表达.不同浓度缬草波春(50和100 mg/L)作用MKN-45胃癌细胞株24 h后,用免疫组化的方法,检测P53蛋白和Survivin蛋白的表达.结果:单用Caspase抑制剂组,作用24,48和72 h对MKN-45细胞凋亡率无明显影响,与对照组比较差异无显著意义.Caspase-3抑制剂、Caspase-9抑制剂与缬草波春联合应用后24,48和72 h使MKN-45细胞凋亡率高于对照组(24 h:5.73%,5.41% vs 4.38%,P＜0.01;48 h:6.88%,6.32% vs 4.35%,P＜0.01;72 h:7.72%,8.62% vs 4.54%,P＜0.01),低于缬草波春组(24 h:5.73%,5.41% vs 8.14%,P＜0.01;48 h:6.88%,6.32% vs 12.31%,P＜0.01;72 h:7.72%,8.62% vs 26.41%,P＜0.01),与对照组及缬草波春组比较差异均有显著意义(P＜0.01).Caspase-8抑制剂与缬草波春联合应用后24,48和72 h MKN-45细胞凋亡率明显增加,与对照组比较差异有显著意义(8.02% vs 4.38%,P＜0.01;11.05% vs 4.35%,P＜0.01;24.86% vs 4.54%,P＜0.01),与单用缬草波春组比较差异无显著意义.缬草波春降低MKN-45胃癌细胞株Survivin mRNA的表达,并有浓度依赖性和时间依赖性,而且使MKN-45胃癌细胞株P53蛋白表达增加,Survivin蛋白表达降低,均有浓度依赖性.结论:缬草波春可诱导MKN-45细胞凋亡,其作用可部分被Caspase-3,Caspase-9抑制剂所抑制,但不能被Caspase-8抑制剂所抑制.缬草波春诱导MKN-45胃癌细胞株凋亡与P53蛋白表达提高及Survivin mRNA和Survivin蛋白低表达降低有关.     

大鼠胃电节律失常模型中NO/cGMP信号转导系统的作用

目的研究NO/cGMP信号转导系统在致大鼠胃电节律失常中的作用.方法建立大鼠胃电节律失常模型,计算机采集并分析正常和模型组大鼠胃电信号;肌间神经丛铺片,还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组化法显示正常及模型组肌间神经丛氮能神经,并经图象分析定量;放免法测定正常及模型组胃平滑肌组织cGMP含量结果模型组肌间神经丛氮能神经分布面密度(15.0±4.5)%,cGMP含量(17.6±4.6)pmol.L-1.g-1及胃慢波异常节律指数(ARI,20.2%±8.7%)、频率变异系数(CV,34.7%±6.3%)均明显高于正常组,分别为(9.1±2.5)%,(11.8±2.1)pmol.L-1.g-1,(5.1±1.8)%,(21.0±4.2)%,P＜0.01,且模型组氮能神经面密度与该组ARI和CV呈显著正相关,相关系数r分别为0.73和0.69,P＜0.05,模型组cGMP含量与该组ARI和CV亦呈显著正相关,相关系数r分别为0.78和0.79,P＜0.01.结论模型组大鼠胃电节律失常与NO,cGMP升高有关,NO通过NO/cGMP信号转导系统调控胃电节律.     

温针灸对慢传输型便秘大鼠结肠P物质、血管活性肠肽表达的影响

目的 探讨温针灸对慢传输型便秘(STC)大鼠肠道传输功能及结肠P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)阳性表达的影响.方法 选用SD大鼠100只,随机取10只为正常组,其余90只造成STC大鼠模型,并随机分为模型组、针刺组和温针组.分别测定大鼠肠道传输功能及结肠SP、VIP阳性表达面积.结果 针刺组、温针组可明显缩短大鼠首粒黑便排出时间(P＜0.01),且温针灸效果优于针刺组(P＜0.05).STC大鼠结肠SP、VIP阳性表达较正常组明显降低(P＜0.01);针刺和温针灸均能明显提高结肠SP、VIP阳性表达面积(P＜0.01);且温针灸在提高结肠SP阳性表达面积上效果优于单纯针刺(P＜0.01).结论 针灸治疗STC有效,其机制与提高结肠SP、VIP阳性表达有关;温针灸效果更好.     

眼针与体针对腹泻型肠易激综合征大鼠下丘脑及结肠组织P物质及神经激肽Ⅰ型受体表达的影响

目的观察比较眼针及体针对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠下丘脑及结肠组织P物质(SP)及神经激肽Ⅰ型受体(NK-1)表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、眼针组、体针组4组,每组10只。采用慢性应激结合束缚方法建立IBS大鼠模型。眼针组取下焦区、大肠区、肝区、脾区进行针刺,治疗7 d。用免疫组化方法检测大鼠下丘脑及结肠组织中SP和NK-1蛋白的表达;用RT-PCR方法检测大鼠下丘脑及结肠组织中SP m RNA的表达。结果与模型组比较,眼针组大鼠下丘脑和结肠组织SP和NK-1蛋白的表达以及SP m RNA的表达均明显减少(P0.01)。结论眼针疗法优于体针,对D-IBS有治疗作用。     

阿米替林对肠易激综合征大鼠结肠和下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子表达的影响

目的探讨阿米替林对肠易激综合征(IBS)大鼠结肠和下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)表达的影响。方法将30只成年Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、IBS模型组、阿米替林组。采用体重、排便粒数、敞箱实验评分和糖水偏嗜度,评价阿米替林对IBS的作用,采用RT-PCR和Western印迹检测大鼠结肠和下丘脑中CRF表达水平的变化。结果 IBS模型大鼠体重下降、排便增加、运动减少和兴趣缺失,同时下丘脑和结肠CRF的表达均显著高于正常对照组(P<0.05),阿米替林预防应用可改善IBS模型大鼠的症状,同时可减少IBS模型大鼠下丘脑和结肠CRF的表达(P<0.05)。结论预防应用阿米替林可改善IBS大鼠的症状,其机制可能与结肠和下丘脑CRF的表达下降有关。     

腹舒胶囊对大鼠慢传输型便秘的治疗作用

目的观察腹舒胶囊对便秘模型大鼠结肠肌间神经丛血管活性肠肽及P物质变化的影响,了解腹舒胶囊治疗慢传输型便秘的作用机制。方法随机分为正常对照组、大黄模型组、腹舒胶囊低剂量组、腹舒胶囊高剂量组、通便灵胶囊组、自然恢复组6组。观察腹舒胶囊对肠道传输功能、大鼠结肠壁病理组织学及结肠肌间神经丛血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)的影响。结果大黄模型组可见,黏膜慢性炎症;全层大量嗜酸性粒细胞浸润;肌间神经丛神经细胞空泡变性,减少。腹舒胶囊组肌间神经丛神经细胞空泡变性,减少;通便灵组、自然恢复组改善不明显。腹舒胶囊组VIP、SP免疫组化大黄模型组、通便灵组及自然恢复组均明显增高。结论腹舒胶囊可促进结肠肌间神经丛神经递质数量及功能恢复,可促进结肠肌间神经丛病理变化的恢复。     

应激对大鼠结肠神经系统nNOS表达的影响

目的:探讨应激对大鼠结肠神经系统nNOS表达的影响. 方法:SD大鼠30只随机分为对照组,应激组和L-NAME 组,采用水浸-束缚应激(WRS)动物模型,用免疫组织化学ABC法检测nNOS在大鼠结肠黏膜下神经丛和肌间神经丛的表达,应用计算机图像分析系统对其表达进行定量分析．结果:与对照组比较,应激组黏膜下神经丛和肌间神经丛的nNOS阳性神经元的灰度值明显减少(P=0．02或P =0．005),阳性神经元细胞数的平均密度增加(P=0．04 或P=0．01),表达增强,且在黏膜上皮细胞、固有层淋巴细胞也有nNOS表达．L-NAME组黏膜下神经丛和肌间神经丛的nNOS阳性神经元的灰度值较应激组增加 (P=0．04),平均密度下降(P=0．04或P=0．03),表达减弱,而与对照组比较均无明显差异(P>0．05)．结论:应激可引起大鼠结肠神经系统nNOS表达增强, 提示一氧化氮(NO)在应激所致的结肠功能失调中可能起重要作用．     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织黏附分子-44的影响

[目的]探讨乌梅丸对大鼠溃疡性结肠炎(UC)结肠组织黏附分子-44(CD44)表达的影响.[方法]采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)加醋酸复合法制备大鼠UC模型.84只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和乌梅丸大、中、小剂量组6组.采用免疫组织化学染色法检测结肠组织CD44的表达.[结果]与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中CD44的表达显著增高(P＜0.01),而乌梅丸各剂量组、SASP组则较模型组明显降低(P＜0.01).[结论]CD44参与了UC的发生、发展.乌梅丸可能是通过抑制CD44的表达,达到治疗UC的作用.     

肠道嗜铬细胞数量和5-羟色胺受体3表达在大鼠衰老过程中的变化及意义

目的 检测不同鼠龄SD大鼠肠道推进率、肠道黏膜嗜铬细胞数量和肠肌间神经丛5-羟色胺受体3(5-HT3R)的表达,探讨生理性衰老过程中肠道运动功能变化的规律及其机制. 方法 80只健康SD大鼠分为3月龄、9月龄、18月龄、24月龄及30月龄5组,每组各16只.以印度墨汁为标记物,检测大鼠的肠道推进率;采用免疫组化链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法染色,检测大鼠空肠、回肠和结肠黏膜及黏膜下嗜铬细胞的数量以及肠肌间神经丛5-HT3R的表达.结果肠道推进率30月龄组大鼠为(52.1±9.8)%,明显低于3月龄组(67.2±13.5)%(t=7.013,P=0.001);30月龄组大鼠空肠、回肠及结肠黏膜和黏膜下嗜铬细胞数量分别为(11.1±3.0)个、(10.6±1.9)个和(10.2±4.3)个,较3月龄组(22.9±6.2)个、(25.8±7.1)个和(23.0±5.7)个减少(t=3.640,t=3.384,t=4.154,均为P<0.01);大鼠空肠和结肠的5-HT3R表达30月龄组分别为4.8±1.4和9.3±4.2,较9月龄组的8.9±1.5和14.5±5.3减少(t=3.464,t=3.003,均为P<0.01),回肠5-HT3R 30月龄组和3月龄组分别为5.0±1.3和9.0±1.7(t=4.549,P<0.001). 结论 老年大鼠肠道推进率、肠道嗜铬细胞数量及肠肌间神经丛5-HT3R表达均显著降低,并随年龄增长而逐渐明显;老年大鼠肠道运动功能的明显下降与肠嗜铬细胞数量以及肌间神经丛5-HT3R的表达显著降低有一定的相关性.     

大鼠泻剂结肠肠壁神经生长因子受体p75的表达及其意义

背景：神经生长因子（NGF）及其受体与肠神经系统关系密切，演剂结肠有肠壁神经丛损害，但NGF受体p75在泻剂结肠中的表达和作用尚不明确。目的：研究NGF受体p75在正常大鼠和泻剂结肠大鼠中的表达及其在泻剂结肠形成中的意义。方法：采用大黄和酚酞建立泻剂结肠大鼠模型，以墨汁推进试验测定其传输功能：采用免疫组化法对正常大鼠和泻剂结肠大鼠的结肠肠壁进行p75检测。观察其在肠壁中的分布和表达情况。结果：与对照组相比，模型组肠道传输功能明显减慢，大黄组和酚酞组黑染肠管长度和百分比（黑染肠管长度／肠管总长度）均较对照组显著减低（P〈0．01，P〈0．05）。p75存正常大鼠结肠黏膜下神经丛中呈阳性表达，在肌间神经丛中多呈弱阳性表达。大黄组中p75表达明显增强，黏膜下神经丛亦呈强阳性表达，与对照组相比有显著差异（P〈0．01）；肌间神经从中多呈阳性表达（P〈0．05）。酚酞组黏膜下神经丛呈阳性表达，肌间神绎丛3只呈阳性表达，余表现为弱阳性或阴性，与对照组相比无明显差异。结论：p75在泻剂结肠中的异常表达可能参与肠神经丛冲经元细胞的退化变性或凋亡．从而引起泻剂结肠的肠神经系统病理变化，进一步导致结肠动力异常。这种损害与长期应用刺激性泻剂有关。     

肠易激综合征模型大鼠5-羟色胺7受体的表达及作用

目的 观察5-羟色胺7受体在肠易激综合征(IBS)不同亚型模型大鼠大脑和消化道组织中表达和分布的差异,探讨其在IBS发病中的作用.方法 45只成年SD大鼠分均为对照组、腹泻型IBS(IBS-D)组和便秘型IBS(IB-C)组.乙酸加束缚应激法制备IBS-D模型,冰水灌胃法制备IBS-C模型.免疫组化法和实时定量PCR法检测各组大鼠大脑、空肠、回肠、近端结肠、远端结肠中5-HT7受体的分布及表达差异.放射免疫法测定以上各组织中环磷酸腺苷(cAMP)含量.结果 免疫组化结果 显示,IBS-C组和IBS-D组海马及下丘脑、IBS-C组回肠、近端结肠、远端结肠5-HT7受体表达强于对照组(P＜0.05).实时定量PCR结果 显示,IBS-C和IBS-D组海马和下丘脑、IBS-C组回肠、近端结肠及远端结肠5-HT7受体mRNA明显高于对照组(P＜0.05).IBS-C和IBS-D组海马和下丘脑、IBS-C组近端结肠和远端结肠cAMP含量显著高于对照组(P＜0.05).结论 两组大鼠脑组织及IBS-C大鼠结肠5-HT7受体表达及cAMP水平明显增高,可能与IBS-C胃肠动力障碍和内脏感觉异常有关.     

肠易激综合征脑-肠交互作用模型结肠组织蛋白指纹图谱初探

目的 建立肠易激综合征(IBS)动物模型,利用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)技术分析结肠组织差异蛋白质表达谱,为探索IBS发病机制提供线索.方法 雄性成年Wistar大鼠14只,随机分为模型组和正常组,每组7只.对模型组大鼠采用慢性轻度不可预见性应激联合急性束缚应激制作IBS慢急性联合应激大鼠模型,以行为学方法 评估模型.以MALDI-TOF-MS技术观察大鼠结肠蛋白质伞景,从整体上探索IBS这一功能性肠病有无差异表达蛋白.结果 (1)一般情况:模型组体重低于正常组[(298.88±18.61)g比(348.00±12.44)g,P<0.01];肠道动力:模型组大鼠制模后1 h的排便颗粒数明显多于正常组[(6.00±1.69)粒/1h比(1.14±0.69)粒1 h,P<0.01];行为检测:模型组与正常组相比,糖水消耗量显著减少[(13.63±1.69)ml/1 h比(19.00±3.06)ml/1 h,P<0.05];内脏敏感性:模型组在各个气囊容量下腹肌收缩次数均明显高于正常组(P<0.05).(2)MALDI-TOF-MS 鉴定结果 :模型组与正常组大鼠结肠组织有12个标志蛋白表达有明显差异,分为4类,分别与肠上皮细胞离子分泌、蛋白质合成、G蛋白系统、免疫有关;12种差异表达蛋白在模型组均高于正常组(P<0.05).结论 慢急性联合应激大鼠可部分模拟人类IBS脑-肠交互作用.差异蛋白质的检测为IBS发病机制及治疗靶点的选择提供了参考依据.     

眼针疗法对D-IBS模型大鼠结肠VIPR1表达的影响

目的 观测眼针对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠血清、结肠组织中血管活性肠肽(VIP)含量及结肠组织VIP受体1(VIP-Rl)表达的变化,探讨眼针治疗D-IBS的作用机制.方法 30只雄性SPF级大鼠,分为对照组、IBS模型组和眼针组,采用慢性应激与束缚相结合的方法复制D-IBS模型后,进行眼针治疗7d.应用ELISA方法检测VIP含量；采用免疫组化、RT-PCR方法检测VIP-R1表达.结果 与对照组比较,模型组血清、结肠组织中VIP含量及VIP-R1表达明显增高和上调(P ＜0.01,P＜0.05)；与模型组比较,眼针组血清、结肠组织中VIP含量及VIP-R1表达明显下降和下调.结论 眼针治疗D-IBS的机制之一可能与抑制血清、结肠组织VIP释放、下调VIP-R1表达有关.     

糖尿病30周大鼠胃肌间丛神经元尼氏体的变化

目的 检测糖尿病大鼠胃肌间丛神经元尼氏体的变化.方法 应用链脲佐菌素建立SD大鼠糖尿病模型,成模30周后,采用甲苯胺蓝染色法检测糖尿病30周大鼠、中药治疗组及正常对照组的胃肌间丛神经元尼氏体.结果 糖尿病30周大鼠胃肌间丛神经元尼氏体数量少于正常对照组(P＜0.01);而中药治疗组数量较多,与正常对照组无统计学差异.结论 糖尿病30周大鼠胃肌间丛神经元尼氏体数量减少,显示神经损害;中药治疗组尼氏体数量较多,显示中药的保护作用.     

糖尿病大鼠回肠肌间神经丛mGluR1及mGluR5的表达

目的:了解糖尿病大鼠胃肠动力障碍时,回肠肌间神经丛有无形态学异常,以及第Ⅰ组代谢型谷氨酸受体mGluR1、mGluR5的表达变化,探讨谷氨酸能神经在糖尿病胃肠病变发生中的作用.方法:40只大鼠随机分为糖尿病组和对照组,给与高脂饮食结合腹腔注射STZ 30mg/kg造糖尿病模型.运用肌间神经丛铺片观察谷氨酸能神经的分布及形态特征,并对其神经节和神经元进行定量研究.以及运用免疫荧光染色和RT-PCR方法观察大鼠回肠肠神经系统肌间神经丛的代谢型谷氨酸受体mGluR1、mGluR5的表达变化.结果:糖尿病大鼠肠神经系统肌间神经丛的谷氨酸能神经节和神经元的数目较对照组明显减少(mGluR1:4.5±3.1 vs 7.3±2.4;142.25±28.24 vs 175.34±34.83,均P＜0.05;mGluR5:4.3±2.1 vs 7.9±2.8.133.37±35.73 vs 168.34±32.66,均P＜0.05),荧光强度较对照组减弱(mGluR1:145.23±28.78 vs 167.72±30.56.均P＜0.05;mGluR5:141.54±18.46 vs 172.53±29.74.均P＜0.05),mGluR1、mGluR5受体mRNA表达减少(1.05±0.27 vs 1.43±0.47,0.95±0.30 vs 1.60±0.39.均P＜0.01).结论:糖尿病大鼠回肠肠壁的肌间神经丛的神经节和神经元数目减少,以及兴奋性递质受体mGluR1、mGluR5的表达减少是导致胃肠道肌层兴奋性降低,肌层收缩减弱,引起糖尿病胃肠病变的一个重要机制.     

交感神经和肌间神经丛在胃电刺激调控胃慢波中的作用

目的研究胃交感神经及肌间神经丛在电刺激调控胃慢波活动中的作用,确定胃电起博的神经机制和作用环节,为今后起搏器的深入研究打下基础。方法10只雄性wistar大鼠随机分为对照组和电刺激组,各5只。全部大鼠植入浆膜电极,电刺激组大鼠行胃电刺激至胃慢波被完全控制。植入电极组不行电刺激。采用免疫组化S P法检测并比较两组大鼠胃窦肌间神经丛和脊髓后角C fos蛋白表达。结果电刺激组大鼠胃慢波全部被完全控制,所需能量为2 70±80 .6ms ,2mA。2组大鼠脊髓中间内侧核,中间外侧核均未见C fos阳性神经元,而后角浅层均见散在C fos表达,比较无显著性差异(P >0 .0 5 )。植入电极组胃窦肌间神经丛未见C fos阳性神经元,电刺激组胃窦肌间神经丛可见C fos阳性神经元。结论适宜参数的胃电刺激可完全控制大鼠胃慢波。肌间神经丛参与胃电刺激调控胃慢波,而交感神经则无明显作用。     

STAT6 mRNA与NF-kB在实验性结肠炎大鼠中的表达

目的 研究信号转导和转录激活因子6 (STAT6 )与核因子(NF)-κB在实验性结肠炎大鼠中的表达.方法 18只SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组.每组6只.模型组和美沙拉嗪组大鼠均采用三稍基苯磺酸(TNBS)造模.模型组不设干预.正常饮食;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃;治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6 rnRNA的表达,并用Western Blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κB p65的表达.结果 STAT6 mRNA在溃疡性结肠炎组织中的表达明显高于正常结肠组织(P<0.01);大鼠脾淋巴细胞NF-κB p65蛋白在模型组的表达也明显高于正常组(P<0.01);与模型组相比.美沙拉嗪组STAT6 mRNA和NF-κB p65的表达明显下降(P<0.01).结论 STAT6 rnRNA和NF-κB p65在实验性结肠炎大鼠中呈现高表达.美沙拉嗪可能是通过STAT6和NF-κB双信号途径下调炎症,从而发挥治疗作用.     

STAT6 mRNA与NF-κB在实验性结肠炎大鼠中的表达

目的研究信号转导和转录激活因子6(STAT6)与核因子(NF)-κB在实验性结肠炎大鼠中的表达。方法 18只SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组,每组6只。模型组和美沙拉嗪组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。模型组不设干预,正常饮食;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃;治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6mRNA的表达,并用Western Blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65的表达。结果 STAT6 mRNA在溃疡性结肠炎组织中的表达明显高于正常结肠组织(P0.01);大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65蛋白在模型组的表达也明显高于正常组(P0.01);与模型组相比,美沙拉嗪组STAT6 mRNA和NF-κBp65的表达明显下降(P0.01)。结论 STAT6 mRNA和NF-κB p65在实验性结肠炎大鼠中呈现高表达。美沙拉嗪可能是通过STAT6和NF-κB双信号途径下调炎症,从而发挥治疗作用。