氟对骨转换影响的研究进展

氟是一种已知可影响骨形成的非激素因子,对骨具有双向调节作用.小剂量氟可促进骨形成,摄入过量氟对骨细胞有毒性作用,长期大剂量氟可引起骨质疏松、骨硬化,进而导致氟骨症的发生[1].     

氟对成骨细胞的影响

氟是一种已知可影响骨形成的非激素因子,对骨形成具有双相调节作用;长期小剂量氟可促进骨形成,大剂量可引起骨质疏松或骨硬化。成骨细胞是骨发生和骨形成的重要细胞,具有合成、分泌组成骨基质的胶原和糖蛋白的作用,并通过钙化基质形成骨组织,另外成骨细胞在维持机体内环境的稳定、生理机制调节和骨代谢性疾病中发挥重要作用。     

氟对骨细胞凋亡的影响

地方性氟中毒是一种全身性疾病,可损害各组织器官。由于氟对骨组织具有特殊的亲和力,吸收后主要蓄积于骨组织中,长期过量摄入可导致慢性氟中毒,使骨代谢紊乱,引起全身性骨骼病变,形成氟骨症。大量研究表明,过量氟可导致多种细胞凋亡。近年来,在分子水平上广泛研究了氟与细胞凋亡的关系,尤其是氟对骨细胞凋亡的影响,这对于揭示氟骨症的发病机制具有十分重要的意义。     

氟化物对骨形成中成骨细胞的影响及机制

氟化物作为促骨形成药物之一 ,最早被推荐应用于骨质疏松症的临床治疗 ,目前仍是唯一可供临床使用的有效的促骨形成的药物。近年来由于成骨细胞 (osteoblast OB)培养技术及基因工程技术的发展 ,对氟化物刺激骨形成作用有了更进一步的认识 ,有助于我们对氟中毒时氟骨症机制的探讨。1　氟化物对成骨细胞的直接作用　　氟是一种已知可影响骨形成的非激素因子。具有双相调节作用。长期小剂量氟可促进骨形成 ;大剂量可引起骨质疏松或骨硬化。在人体和动物实验研究中 ,较多学者报道氟中毒时骨量增多是由于 OB数增多 ,活性增加 ,生命周期延长 [1 …     

高剂量氟对骨肉瘤细胞MCM3基因的表达及临床意义

正骨肉瘤细胞是氟的主要作用靶细胞,该细胞功能较为活跃,可通过异常增殖来增加骨量及骨基质形成量,进而引发骨皮质增厚及骨质硬化等多种不良症状~([1])。MCM3在真核生物的DNA复制过程中发挥重要作用,且可反映骨细胞等多种细胞的增殖情况~([2])。对氟化物如何导致骨细胞活性增强、细胞增生、如何引发一系列病理变化进行研究具有重要的临床意义。为探讨氟对骨肉瘤细胞MCM3基因表达的影响,本研究     

氟与其它元素的关系

在人体中 ,过量氟是一种对细胞原生质有毒性的物质。正常人骨和牙组织含有适量氟 ,氟主要存在于富含钙、磷的骨和牙等硬组织中。牙齿硬组织中含有较高浓度氟 ,对于增强牙机械强度有一定意义。牙釉质中适量氟使其抗酸蚀能力增强 ,从而在一定程度上提高了抗龋能力。此外 ,氟在口腔内对细菌和酶的抑制 ,影响酸性物质产生 ;氟与口腔液体中磷酸根、钙离子共同作用 ,引起釉质表面再矿化等 ,都是增强牙齿抗龋齿的原因。机体内所有元素间都存在着直接或间接的联系 ,彼此相互作用 ,处于平衡状态。元素间的平衡一旦被破坏 ,将会发生病理过程 ,影响健康…     

氟对胎脑的毒性作用和对仔代智商的影响

氟是机体必要的微量元素,其主要生理作用是防龋齿及骨的矿化。但摄入过量就会对机体各组织器官造成毒性损伤。氟对孕妇的影响除了造成母体本身的危害之外,还可对胎儿造成一定程度的危害。近年的研究已证实,氟可以通过胎盘屏障,蓄积于胎儿各组织器官,尤以脑组织为重,导致胎儿脑神经细胞损伤及出生后的神经行为功能异常和智商的低下。１氟对胎儿脑组织的毒性作用 动物实验及人群流行病学研究均已证实,氟可以通过胎盘屏障在胎儿体内蓄积,并进一步通过血脑屏障进入脑组织,在不同水平对脑组织造成毒性损伤。有人曾对１５例氟病区５－８…     

不同投氟方式对诱导性骨形成影响的实验研究

本文研究了不同投氟方式(连续、间断摄氟)对大鼠诱导性异位骨形成的影响。组织学及骨形态计量学研究结果显示:间断投予氟化钠(NaF)具有与持续投予 NaF 相同的刺激骨形成的作用,且诱导性骨质的结构为成熟的板层骨。即未观察到持续投氟组所出现的编织骨和类骨质。作者认为氟对骨细胞和骨质结构的影响主要取决于骨中氟积聚的程度。     

氟与骨形成蛋白关系的研究进展

骨形成蛋白(Bone morphogenetic protein,BMP)是美国科学家Urist于1965年发现的一类具有诱导新骨生成能力的蛋白质,属于转化生长因子β(Transforming growth factor β)超家族的成员.目前认为BMP是具有多种生物学功能的形态原(Morphogen),在硬组织(包括骨和牙齿)的生长发育过程中起重要作用.人体中的氟99%蓄积于骨组织内[1],氟对骨内BMP会产生一定的影响,同时,形成牙釉的成釉细胞是各种体细胞中对氟化物最为敏感的细胞,使釉质正常的发育过程受损.本文综述了近年来的相关研究.     

拮氟锐抗氟毒性的研究

本文在硼抗氟毒性及其机理研究的基础上，选用硼，微量元素和中药配制成“损坏氟锐”，通过大鼠性性实验，观察了拮氟锐抗氟毒性的效果。结果表明、拮氟锐能增加尿氟含量，促进氟硼酸根离子的形成，使总排氟量增加骨氟含量降低；并对氟引起的微量元素平衡失调和碱性磷酸酶活性的高具有拮抗作用，同时，拮氟锐可拮抗氟所致的自然杀伤细胞和白细胞介素－２活性的降低。与硼比较，拮氟锐抗氟毒性的效果更明显。     

氟诱导细胞凋亡的机理研究

氟低剂量时是人体必需的，但有潜在毒性的一种微量元素。大量研究表明，过量的氟对机体具有多系统毒性作用，可导致多种细胞发生凋亡。有关氟与细胞凋亡，近年来在分子水平上展开了广泛的研究，涉及G蛋白调控学说、氧化应激／脂质过氧化／自由基系统、细胞色素C／Ca^2 稳态／线粒体系统、原癌基因／caspase／细胞信号转导系统以及DNA断裂与修复／细胞周期系统等多个方面。现将氟与细胞凋亡关系的研究综述如下。     

氟对雌性生殖功能的影响

地方性氟中毒是一种全身性疾病,对机体的各组织器官均有损伤。随着研究的深入,氟对生殖功能的毒性作用引起了广泛的关注。1氟对生殖器官和细胞的毒性作用氟可引起体外培养的孕鼠子宫内膜上皮细胞出现多种病理损伤。Guney等[1]认为,氟可通过氧化应激诱导子宫内膜损伤,从而产生生殖毒性。关于氟对雌性小鼠氧化系统与抗氧化系统损伤的研究显示[2],染氟后血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力也下降,丙二     

氟对雄性生殖系统的毒性作用

氟对雄性生殖系统的毒性作用崔明玉吴岩氟是一种全身毒性物质，除了累及牙齿，骨骼之外，还对非骨性的多种组织器官产生广泛的毒性损伤。关于氟对生殖系统的毒性作用文献报导较少，本文就所能查阅到的资料进行简要综述。１氟对雄性生殖系统结构及功能的影响近年来人们已逐...     

无机氟对听力影响的配对研究

本文用配对的方法,进行了无机氟对听力影响的研究。揭示了无机氟对听力的影响,听力损失主要是高频听力损失,属神经性耳聋。其机制可能是氟对第8对颅神经的直接毒性作用。并对 Spric 提出的听神经损害是由于耳骨硬化压迫神经所致提出异议。     

高钙拮抗氟对人牙乳头间充质细胞毒性的体外试验研究

目的观察高浓度钙对氟细胞毒性的影响.方法体外培养的人牙乳头间充质细胞给予不同浓度氟10～2 630 μmol/L处理,将有明显氟细胞毒性的实验组同时予高浓度钙(4.1,10 mmol/L)处理,用S四唑盐(MTT)比色法和透射电镜观察细胞活性和超微结构.结果 263,1 315,2 630×10-6mol/L氟对人牙乳头间充质细胞毒性明显,10×10-3mol/L和4.1×10-3mol/L钙对1 315×10-6mol/L浓度以下氟毒性有明显拮抗作用,对2 630×10-6mol/L氟毒性作用不确定.结论氟细胞毒性在一定范围内可被高钙拮抗.     

镁和硒对氟致脑细胞损伤的保护作用

以脑组织块培养的方法，观察高氟状态下人脑脑细胞的超微结构改变以及镁、硒的影响果表明，氟对培养脑细胞的毒性是肯定的。主要表现为线粒体等膜性结构损伤，进一步证实了氟损伤膜结构这一观点。高剂量组病变严重。镁和硒都对氟毒性表现了明显的保护作用，氟加镁和氟加硒组细胞病变程度较轻，且范围小。这一结果为用镁和硒抗氟作用提供了形态学依据．     

氟对鸡胚肢软骨细胞毒性作用及锌桔抗作用的研究

本实验用人工鸡胚加氟化钠制氟中毒模型，通过细胞形态学观察来研究氟对对外开放胚软骨细胞的毒性作用，并在氟暴露的条件下加入一定量的锌，以观察其对染氟鸡胚软骨细胞的影响。结果表明，氟对鸡胚软骨细胞有损害作用，而锌可以不同程度地保护氟对鸡胚软骨细胞的毒性作用。     

地方性氟中毒对血清骨涎蛋白表达的影响

<正>骨涎蛋白(BSP)具有促进骨的形成及分化、成骨细胞的趋化、黏附等功能,因此在骨转换方面起着非常重要的作用。地方性氟中毒主要导致氟骨症及氟斑牙,因此,研究氟中毒患者骨涎蛋白表达,对氟中毒的发病机制以及治疗有着一定的理论价值。本研究通过对氟中毒大鼠血清中骨涎蛋白的含量测定,以探讨氟对骨涎蛋白表达的影响。1资料与方法选取4周龄SPF清洁级别Wistar大鼠32只,雌雄各     

钒对骨质疏松的作用及其机制

钒是人体必需的一种微量元素,具有胰岛素样作用.近年来研究发现,钒对成骨细胞和破骨细胞均产生影响,在适当浓度下通过蛋白酪氨酸磷酸酶途径、一氧化氮途径及其他可能途径促进成骨、抑制破骨,对骨质疏松可能具有防治作用,但浓度过高时具有毒性.     

兴奋性氨基酸对体外培养大鼠皮质神经元的影响及氟桂利嗪对其干预的实验研究

目的：探讨兴奋性氨基酸对体外原代培养神经元的影响及氟桂利嗪在其保护机制中的作用。方法：原代培养小鼠皮质神经元，建立兴奋性氨基酸毒性损伤细胞模型，通过检测乳酸脱氢酶（LDH）释放率和形态学观察了解兴奋性氨基酸对神经元的毒性作用；用台酚蓝排斥实验测定细胞活力，并观察氟桂利嗪对神经元的保护作用。结果：经谷氨酸处理的神经元较对照组损伤明显加重，氟桂利嗪干预组较损伤组神经元死亡明显减轻。结论：兴奋性氨基酸对皮质神经元有明显的毒性作用，氟桂利嗪对兴奋性氨基酸毒性损伤神经元有保护作用。