肿瘤坏死因子拮抗剂对异丙肾上腺素诱导大鼠心力衰竭的治疗作用

目的：研究肿瘤坏死因子（TNF－α）拮抗剂（Enbrel,EB)对异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO)诱导大鼠心功能不全和心室重构的治疗作用并探讨其机理。方法：将70只雄性Wistar大鼠随机分为3组。EB组（n=30);给予致心力衰竭剂量ISO后再给予EB治疗；ISO组（n=30)；给予ISO后不给予EB治疗；对照组（n=10);不给予任何处置。8周后，随机从各组选取存活大鼠8只，进行心脏超声检查和血流动力学测定，并测定血清及心肌组织中TNF－α、白细胞介素－1β（IL－1β）的含量。结果：（1）EB组与ISO组相比除左室后壁厚度、左室重量／体重比值无明显差别外，左室舒张末期直径、左室收缩末期直径、左室舒张末压、左室压力最大下降速率、左室等容舒张时间常数均有明显减少（P＜0．05），而左室短轴缩短率、左室收缩末压、左室压力最大上升速率明显高于ISO组（P＜0．01），但与对照组仍有明显差异。（2）EB组血清及心肌组织TNF－α与ISO组间无显差异（P＞0．1），但显高于对照组（P＜0．01）。对照组血清TNF－α水平未能测出。EB组心肌组织IL－1β显低于ISO组（P＜0．05），对照组心肌组织中及3组 动物血清中IL－1β均未能测出.结论：（1）EB能够明显改善ISO诱导的左室功能不全，这除了与其直接拮抗TNF－α的生物学作用有关外，可能部分地与心肌组织IL－1β表达水平下降有关。（2）EB具有减轻左室重构的作用，并且这种作用主要表现为对左室构型的影响。     

卡维地洛治疗心力衰竭的疗效及安全性观察

目的 :评估国产卡维地洛治疗充血性心力衰竭 ( CHF)的临床疗效及安全性。方法 :10 0例 CHF患者在常规治疗、病情基本稳定的基础上 ,随机分为卡维地洛 ( A组 )、美多心安 ( B组 )组。均从小剂量 ( A组 ,2 .5 mgbid;B组 ,6.2 5 mg ,bid)开始 ,缓慢递增。治疗前后分别进行心功能 ( NYHA )分级评估 ,血液常规 ,生化 ,肝、肾功能 ,心电图、超声心动图检查 ,并进行对照。结果 :与治疗前相比 ,治疗 3个月后两组的心功能分级、左心室射血分数均有明显改善 ,且 A组较 B组改善更为明显 ( A组从 0 .4 0到 0 .4 8,P <0 .0 1;B组从 0 .4 3到 0 .4 9,P <0 .0 5 )。左心室收缩末期、舒张末期内径均有缩小趋势。无肝、肾功能损害 ,不良反应少 ,且有相当一部分患者能耐受较大剂量。结论 :卡维地洛与美多心安对 CHF均有较好的疗效 ,前者在某些方面更具优势     

β受体阻滞剂对心力衰竭大鼠模型心肌纤维化的影响

目的 探讨不同β受体阻滞剂对心力衰竭大鼠模型心肌纤维化的影响.方法 取Sprague-Dawley雄性大鼠,采用结扎前降支方法建立慢性心力衰竭模型.将存活动物随机分组为心力衰竭组(n=9)、卡维地洛组(n=10)、美托洛尔组a=8),并建立假手术模型(n=10),观察各试验组动物的血液动力学变化,进行心肌纤维化的相关指标测定.结果 与心力衰竭组[(4.7±2.5)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]比较,美托洛尔组[(3.9±3.0)mm Hg]、卡维地洛组[(4.0±2.6)mm Hg]心肌梗死后左心室舒张末压水平显著低,美托洛尔、卡维地洛改善左心室±dp/dt(P＜0.05).心力衰竭组羟脯氨酸水平[(4.9±2.6)mg/g]明显高于假手术组[(2.5±1.0)mg/g]及卡维地洛组[(2.8±1.8)mg/g],P＜0.05.卡维地洛组羟脯氨酸水平明显低于美托洛尔组[(4.6±2.3)mg/g],P＜0.05.心力衰竭组心肌间质胶原容积百分数、血管周围胶原面积/冠状动脉腔横断面积(PCVA/VLCA)明显高于假手术组及卡维地洛组(P＜0.05).卡维地洛组PCVA/VLCA(3.9±1.2)明显低于美托洛尔组(5.1±1.7),P＜0.05.结论 卡维地洛组胶原含量低于美托洛尔组,提示卡维地洛较美托洛尔有更强的抑制心肌梗死后心肌纤维化的作用.     

靶剂量美托洛尔治疗老年人糖尿病并慢性心力衰竭的安全性及疗效观察

目的探讨靶剂量美托洛尔治疗老年2型糖尿病并慢性心力衰竭患者的安全性及疗效。方法147例老年2型糖尿病并慢性心力衰竭患者，平均年龄70．6岁，心功能Ⅱ～Ⅳ级，左室射血分数34．5％。随机分为治疗组和对照组，对照组采用常规治疗；治疗组在常规治疗基础上加服美托洛尔6．25mg，2次／d，每2周逐步递增剂量，直至靶剂量（100mg，2次／d）或最大耐受剂量（2次加量失败即为最大耐受剂量）。随访6个月，观察两组患者治疗前后的心功能、6min步行试验、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）和血糖、血脂等生化指标，并观察随访期间静息心率、血压，记录心力衰竭加重需门诊或住院治疗次数及致命的不良事件。结果（1）随访6个月，随访期间死亡6例，其中心性死亡4例；7例因心力衰竭加重需再次住院；两组均未发生低血糖反应、水肿及高度房室传导阻滞，两组患者的血酯、肝肾功能均无明显变化。（2）治疗前后比较，治疗组心功能分别为（3．17±0．58）级和（2．25±0．45）级，6min步行试验为（234．4±190．8）m和（432．7±203．4）m，LVEDD为（68．31±6．10）mm和（58．54±6．02）mm，LVESD为（56．11±7．83）mm和（46．50±6．97）mm、LVEF为（33．04±7．59）％和（48．05±8．12）％，差异均有统计学意义（P〈0．01）。对照组治疗前后上述心功能指标，差异有统计学意义（P〈0．01）。但两组治疗后比较，心功能、LVEDD、LVESD及LVEF差异有统计学意义（P〈0．05）。结论靶剂量美托洛尔治疗老年糖尿病并慢性心力衰竭患者是安全的，能明显改善患者的心功能，增加LVEF，提高活动耐量。     

心肌梗塞后心力衰竭大鼠心脏β3肾上腺素受体的表达及卡维地洛的影响

目的：研究急性心肌梗塞后心力衰竭大鼠心肌中陆肾上腺素受体（β3-AR）表达的变化以及卡维地洛的干预作用。方法：SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎术，4周后存活大鼠被随机分为心力衰竭（HF）对照组、美托洛尔（MET）组、卡维地洛（CAR）组3组，另有10只大鼠行假手术（Sham组）。MET组给予美托洛尔6mg／kg·d，CAR组给予卡维地洛3mg／kg·d。Sham组、HF组给予等量生理盐水灌胃。再次饲养8周后所有存活大鼠行血流动力学检查，逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）法测定心肌β3-ARmRNA表达。结果：与Sham组相比，HF组心率（HR）显著增快（P〈0．01），左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升和下降速率（±do／dr）显著降低（P〈0.01），左室舒张末期压（LVEDP）显著升高（P〈0.01）；与HF组相比，MET组、CAR组血流动力学参数得到显著改善（P〈0.01或〈0．05），且以CAR组更为明显。与Sham组相比，HF组β3—ARmRNA表达明显增高（P〈0.01）；与HF组相比。MET组β3-ARmRNA表达无显著变化（P〉0.05），而CAR组β3-ARmR—NA表达率显著下降（P〈0.01）。结论：心力衰竭大鼠心肌中β3-ARmRNA表达增加，卡维地洛能降低β3-ARmRNA的表达，从而改善心功能。     

卡维地洛治疗舒张性心力衰竭研究进展

舒张性心力衰竭是目前研究的热点,卡维地洛是肾上腺素能β受体拮抗剂,其强大的抗氧化效应、抑制胶原沉积作用、拮抗神经内分泌因子以及抑制心室重构等作用使其在舒张性心力衰竭防治中具有很好的应用前景。     

β肾上腺素能受体阻滞剂对心肌梗死后心力衰竭大鼠β受体密度和mRNA表达的影响

本实验旨在研究心肌梗死后心力衰竭大鼠左心室非梗死区 β受体密度和mRNA表达的变化 ,同时观察卡维地洛和美托洛尔两类 β受体阻滞剂对它们的影响。1.材料与方法 :本研究共使用雄性Sprague Dawley (SD)大鼠 12 0只。结扎大鼠冠状动脉前降支 ,形成广泛前壁心肌梗死 ,而后经过 4周的左室重塑 ,导致心力衰竭形成。手术组共使用 89只大鼠 ,死亡率为 4 3 8%。假手术组共使用 2 1只大鼠 ,死亡率为 4 7%。实验分为 4周和 12周两个时间点进行。取手术组存活的 5 0只大鼠随机分为 5组 (10只 /组 ) :手术 1组、手术 2组、美托洛尔组、卡维地洛 1组…     

卡维地洛对心力衰竭病人肾上腺素能受体自身抗体及镁代谢的影响

目的 探讨卡维地洛对慢性心力衰竭病人肾上腺素能受体β1、β2、α1自身抗体及Mg2＋代谢的影响.方法 慢性心功能不全病人60例,分为卡维地洛组36例和常规治疗组24例,正常对照为健康体检者30例.常规治疗组用血管紧张素转化酶抑制药、利尿剂和强心苷.卡维地洛组在常规治疗的基础上加用卡维地洛.随访6个月,用超声心动图测定心功能参数,酶联免疫吸附实验测定血浆β1、β2、α1自身抗体,测外周单核细胞Mg2＋含量及24 h尿Mg2＋排泄量.结果 治疗后,卡维地洛组左心室舒张末内径和收缩末内径分别为（57±6）mm和（43±6）mm,显著低于常规治疗组的（64±4）mm和（52±5）mm,差异有统计学意义（P＜0.01）;左心室射血分数为0.51±0.08,显著高于常规治疗组的0.42±0.06（P＜0.01）.治疗后卡维地洛组3种抗体阳性率及抗体滴度均显著低于治疗前（P＜0.01）,且卡维地洛组3种抗体阳性率及抗体滴度均显著低于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.01）.心力衰竭病人尿Mg2＋排泄量明显升高（P＜0.01）,单核细胞Mg2＋含量降低（P＜0.01）.结论 β1、β2、α1受体参与心力衰竭的发生和发展过程,卡维地洛通过阻断β1、β2、α1受体改善心功能,同时减少尿镁排泄,增加细胞内镁水平.     

异丙肾上腺素诱导慢性心力衰竭大鼠心肌醛固酮及其核受体的变化

目的 探讨异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的慢性心力衰竭SD大鼠心肌醛固酮及其核受体的变化.方法 将SD大鼠抽签随机分为心力衰竭组(9只)和对照组(10只),心力衰竭组皮下注射ISO,对照组皮下注射等量生理盐水,心功能采用超声心动图及血流动力学检查,放射免疫法测定血浆及心肌组织醛固酮水平,免疫印迹和免疫组化染色法检测盐皮质激素核受体蛋白表达的变化.结果 心力衰竭组与对照组比较心功能明显下降,左心室射血分数分别为(38.8±4.0)%与(79.4±4.6)%;左心室内压最大上升速率分别为(7164.4±502.6)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)/s与(10199.5±462.9)mm Hg/s(均P＜0.01).血浆及心肌组织醛固酮含量明显升高,分别为(0.63±0.06)μg/L与(0.30±0.07)μg/L、(0.41±0.05)μg/kg与(0.08±0.01)μg/kg(均P＜0.01),左心室心肌醛固酮核受体蛋白表达增高(P＜0.01).结论 ISO可诱导SD大鼠出现类似扩张型心肌病的慢性心力衰竭表现,在这种心力衰竭模型中其循环和左心室心肌醛固酮水平明显升高,心肌醛固酮核受体表达上调,可能在心力衰竭的发生、发展中起着重要作用.

Abstract：

Objective To investigate the changes of cardiac aldosterone and mineralocorticoid receptor (MR) in Sprague-dawley (SD) rats with chronic heart failure (CHF) induced by isoproterenol (ISO). Methods The SD rats were randomly divided into CHF group (n=9) and normal control(NC) group (n=10). The experimental CHF group was induced by subcutaneous injection of ISO, and the NC group received same dose injection of sodium chloride. The heart function was evaluated with both echocardiography and hemodynamics. The contents of aldosterone in both plasma and heart were assessed by radioimmunoassay. The expression of MR was measured by Western blot and immunohistochemistry staining. Results Compared with NC group, the heart function was decreased in CHF group, the left ventricular ejection fraction was (38.8%±4.0%) in CHF and(79. 4%±4.6%), in NC group. The maximal rate of increase of ventricular pressure (+dp/dtmax) was (7164.4±502.6) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)/s in CHF and (10199.5±462.9) mm Hg/s in NC group (both P＜0. 01 ). The contents of aldosterone both in plasma and heart were higher in CHF group than in NC group [(0.63±0.06)μg/L vs. (0.3±0.07) μg/L, (0.41±0.05) μg/kgvs. (0.08±0.01)μg/kg, both P＜0. 01]. The MR expression was increased in CHF group versus in NC group (P＜0.01). Conclusions The heart function is decreased in rats with CHF induced by ISO, which is similar to dilated cardiomyopathy. The higher levels of aldosterone both in circulation and in heart as and well as MR expression upregulation in heart may play important roles in the pathogenesis of CHF induced by ISO.     

β-受体阻滞剂对不同病因所致心力衰竭的QT离散度的影响

目的 :探讨β1 -受体阻滞剂比索洛尔对慢性充血性心力衰竭 (CHF)患者的 QT离散度 (QTd)的影响 ,并比较比索洛尔对不同基础心脏病 CHF QTd影响的差别。方法 :81例 CHF患者按病因分层后随机分为比索洛尔治疗组与对照组 ,测定两组治疗前后的 QTd,同时比较治疗组间及不同病因组间的 QTd变化的差异。结果 :比索洛尔组能显著降低 CHF患者的 QTd(P <0 .0 1) ,对照组治疗前后 QTd无显著变化 (P >0 .0 5 )。缺血性心脏病患者 QTd降低较扩张型心肌病患者明显 (回归系数 β=- 0 .2 83,P <0 .0 5 )。结论 :β-受体阻滞剂对心力衰竭患者 QTd有改善作用 ,而且缺血性心脏病对 β-受体阻滞剂的反应较扩张型心肌病好。提示 QTd可以作为预测 β-受体阻滞剂治疗 CHF远期疗效的替代终点指标。     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭大鼠左室重构和功能的影响及可能的机制

目的探讨阿托伐他汀对异丙肾上腺素(ISO)诱导的慢性心力衰竭(CHF)大鼠左室重构和心功能的影响以及可能的机制。方法将ISO诱导的CHF大鼠随机分成ISO组与ISO 阿托伐他汀组,同时以正常大鼠为对照组。4周后行心动超声、血流动力学、血清细胞因子检查和心脏标本检测(左室质量／体质量)及RT-PCR 检测心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA表达水平。结果 (1)与对照组比较,ISO组左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末压(LVEDP)及左室压力最大下降速率(dp／dtmin)明显升高,左室收缩末压(LVESP)、左室压力最大上升速率(dp／dtmax)及左室短轴缩短率(FS)则明显降低(P<0．01);而ISO 阿托伐他汀组,LVESD、LVEDD、LVEDP、dp／dtmin和LVESP、dp／dtmax及FS值则介于对照组与ISO组之间,且与ISO组比较, LVESD、LVEDD、LVEDP及dp／dtmin明显降低,而LVESP、dp／dtmax及FS则明显升高(P<0．05);左室后壁厚度在 ISO组和ISO 阿托伐他汀组没有明显的不同(P>0．05)。(2)与对照组相比,ISO组和ISO 阿托伐他汀组左室质量／体质量(LVW／BW)明显增大(P<0．01);但与ISO组比较,ISO 阿托伐他汀组LVW／BW降低(P<0．05)。 ISO组MMP-2 mRNA表达水平较对照组明显升高(P<0．01),而ISO 阿托伐他汀组较ISO组降低(P<0．05)。 (3)ISO组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平均比正常对照组显著升高(P<0．01); 与ISO组比较,ISO 阿托伐他汀组血清TNF-α和IL-α水平明显降低(P<0．05)。结论阿托伐他汀通过降低ISO诱导的CHF大鼠细胞因子水平,从而改善左室重构及心脏功能。     

Pimobendan对充血性心力衰竭模型大鼠左室重塑、死亡率及心功能的影响

目的 :研究 pimobendan(UD CG115 )对充血性心力衰竭 (CHF)模型大鼠左室重塑、死亡率以及心功能的影响。方法 :把心肌梗死后CHF模型大鼠分为 4组 ,Ⅰ组 :安慰剂组 ,Ⅱ组 :pimobendan 0 .1mg/kg组 ,Ⅲ组 :pimobendan 1mg/kg组 ,Ⅳ组 :假手术组 ,给予安慰剂。 结果 :4组大鼠在研究其间均无死亡。Pimobendan可以改善心功能 ,但不加重心室重塑 ,pimobendan 1mg/kg可以减少左室重塑。 结论 :①Pimobendan对CHF模型大鼠的死亡率无影响 (不增加死亡率 ) ;②Pimobendan对CHF大鼠的左室重塑无影响 ,但提高心功能 ;③对于广泛左室游离壁心肌梗死大鼠 ,1mg/kgpimobendan腹腔注射 ,可以减少左室重塑     

卡维地洛对充血性心力衰竭患者心功能的影响

目的　探讨卡维地洛对充血性心力衰竭患者心功能的影响。　方法　充血性心力衰竭患者 6 2例(其中扩张性心肌病心力衰竭患者 15例 ,缺血性心脏病心力衰竭患者 4 7例 ) ,左室射血分数 (LVEF)≤ 4 0 % ,心功能(NYHA)Ⅱ～Ⅳ级 ,常规治疗 (洋地黄 ,利尿剂 ,ACEI)基础上随机分为卡维地洛试验组和安慰剂对照组。应用心脏彩色超声仪测定治疗前及治疗后 1个月 ,3个月左室结构和功能指标的变化。观察卡维地洛治疗三个月后对心功能的影响。　结果　卡维地洛平均用量为 2 1 1mg d± 9 6mg d。经过 3个月治疗 ,试验组症状和心功能改善 ,与对照组比较左室射血分数上升 (P <0 0 0 2 ) ,左室收缩末容积下降 (P <0 0 5 ) ;左室舒张末容积与对照组比较虽无统计学差异但与治疗前比较亦明显下降 (P <0 0 5 )。　结论　在洋地黄、利尿剂、ACEI的治疗基础上 ,应用卡维地洛能显著改善充血性心力衰竭患者的心功能 ,改善心室结构 ,且疗效与应用剂量无关。     

抗心肌纤维化治疗家兔慢性心力衰竭的实验研究

目的 探讨姜黄素的抗心肌纤维化作用对家兔慢性心力衰竭(心衰)的影响.方法 30只新西兰大耳白兔随机分为对照组、心衰组、姜黄素组,每组10只.心衰组和姜黄素组采用主动脉瓣反流及主动脉缩窄法制作心衰模型,对照组做假手术但不造成主动脉瓣反流和主动脉缩窄.姜黄素组口服姜黄素(100 nag·kg-1·d-1),对照组和心衰组口服安慰剂.主动脉瓣反流术及其假手术前,主动脉缩窄术及其假手术后8周,所有动物做2次心脏超声检查.第2次超声检查后,取出心脏行基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的免疫组织化学染色和Masson染色,观察MMP表达的改变和心肌纤维化情况.结果 前后2次超声结果 比较,心衰组左室射血分数和左室内径缩短分数显著下降,左室内径、左室后壁和室间隔厚度显著增大;姜黄素组上述指标也有显著改变,但程度较心衰组轻;对照组上述指标无显著改变.Masson染色显示,心衰组胶原含量高于姜黄素组和对照组(P<0.05);免疫组织化学染色显示,心衰组MMP-2和MMP-9的表达低于姜黄素组和对照组(P<0.05).结论 姜黄素通过提高MMP的表达可减轻心衰时的心肌纤维化,该作用可能是其改善心衰时心肌重构和心脏收缩功能的重要机制之一.抗纤维化治疗有可能成为心衰治疗的新方法 .     

辛伐他汀和卡维地洛对慢性心力衰竭心室重构的影响

目的探讨辛伐他汀、卡维地洛及联用对慢性心力衰竭病人血清高敏C-反应蛋白(highsensitivity-Creactiveprotein,hs-CRP)、基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)、心室重构及心功能的影响。方法慢性心力衰竭病人180例,分为辛伐他汀组,口服辛伐他汀20mg/d;卡维地洛组,口服6.25～50mg/d);联合用药组,联用辛伐他汀和卡维地洛,每组60例。疗程8个月,用酶联免疫吸附法测定外周血MMPs-2、MMPs-9和hs-CRP水平,并检查核素心血池及超声心动图,对比组内治疗前后MMPs-2、MMPs-9、hs-CRP、左心室重量指数及心功能指标变化和组间差异。结果①辛伐他汀及联合用药组病人治疗8个月后,hs-CRP及MMPs明显降低,尤以联合用药组较甚;而卡维地洛组病人治疗8个月后,hs-CRP及MMPs无明显的变化。治疗后,联合用药组与卡维地洛组比较,hs-CRP及MMPs水平显著降低;②与治疗前相比,联合用药组及辛伐他汀组的左心室后壁厚度(leftventricularposteriorwallthickness,PWTD)与室间隔厚度(interventricularseptumthicknessatdiastole,IVSD)治疗8个月后均显著下降,左心室质量(leftventricularmass,LVM)及左心室质量指数(leftventricularmassindex,LVMI)下降更显著;卡维地洛组治疗后的LVM及LVMI下降显著;治疗8个月后,联合用药组与卡维地洛组比较,PWTD、IVSD、LVM、及LVMI下降显著;③辛伐他汀治疗8个月后核素心血池检查的左心室高峰充盈率(leftventriclepeakengorgerate,LVPER)明显增加;联合用药组治疗8个月后核素心血池检查左心室射血分数(leftejectionfraction,LVEF)及LVPER均明显增加;治疗8个月后,联合用药组与卡维地洛组比较,LVEF及LVPER增加显著。结论辛伐他汀能缓解慢性心力衰竭病人的心室重构、改善心功能,辛伐他汀合用β受体阻断药对改善收缩功能较单用更显著。     

美托洛尔并地高辛对房颤伴心力衰竭患者心室率及心功能的影响

目的：观察美托洛尔联合地高辛对永久性房颤（AF）伴心力衰竭（CHF）患者心室率及运动耐量的影响。方法：选择我院心血管内科门诊及住院AF合并CHF患者共78例,随机分为两组：地高辛组（A组）39例,地高辛联合美托洛尔组（B组）39例。入选病人常规使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、肠溶阿斯匹林（或华法令）和地高辛治疗．待病人无液体潴留,体重恒定后．B组加美托洛尔。两组病人在药物达到治疗剂量后,再予维持剂量并观察12周。两组均于人选时及治疗第12周末记录心室率,测12导联心电图,24h动态心电图（Holter）。左室射血分数（LVEF）及6min步行试验（6MWT）．评价心功能。结果：（1）Hoher检测显示A组最小、平均心室率和B组最小、平均和最大心室率在治疗后均显著降低（P均〈0．01）,B组治疗后最大、平均心室率均较A组显著降低（P〈0．01）;（2）两组病人的LVEF和6MWT治疗后均显著增加（P〈0．01）,B组治疗后较A组显著增加（P〈0．01）。无不能耐受治疗和严重并发症发生。结论：适当剂量的美托洛尔联合地高辛能控制永久性AF伴CHF患者的心室率,显著改善其心室功能,而且安全。     

缬沙坦并培哚普利对心力衰竭患者左室重塑及功能的影响

目的：观察缬沙坦及培哚普利加缬沙坦治疗对慢性心力衰竭(心衰)患者左室重塑及功能的影响。方法：120 例慢性心衰患者随机分为缬沙坦组、培哚普利组及联合治疗组,每组40例,疗程24周。测定三组患者治疗前、治疗后12周及24周左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内经(LVDs),计算左室质量指数(LVMI),并进行对比分析。结果：120例慢性心衰患者 LVEF 较正常值降低,LVDd、LVDs、LVMI 均较正常值增加。三组治疗后12周及24周 LVEF、LVDd、LVDs、LVMI 较治疗前均有改善(P＜0.01),治疗前及治疗后12 周三组间各项指标比较差异无显著性(P＞0.05),治疗后24周联合治疗组较缬沙坦组、培哚普利组各项指标进一步改善(P＜0.05)。结论：缬沙坦对慢性心衰患者左室重塑及心功能的有益作用与培哚普利相当,两药合用优于二者的单独治疗。     

美托洛尔与卡维地洛在慢性心力衰竭中耐受性的比较

目的 :探讨美托洛尔与卡维地洛在慢性心力衰竭中的耐受性。方法 :186例慢性心力衰竭患者随机分成美托洛尔组与卡维地洛组 ,在常规抗心力衰竭治疗基础上从小剂量开始逐渐加用美托洛尔与卡维地洛 ,直至目标剂量维持。结果 :美托洛尔组平均维持剂量为 (81.1± 33.5 )mg/d ,坚持维持量者 80例 (84 .2 % ) ,卡维地洛组平均维持剂量为 (34.9± 14 .6 )mg/d ,坚持维持量者 78例 (85 .7% ) ,卡维地洛组较美托洛尔组更易达最大靶剂量 (5 8.2 %∶2 .1% ,P <0 .0 1) ,且剂量调整时间短 [(31.6± 9.4 )d∶(4 6 .7± 17.2 )d ,P <0 .0 1]。美托洛尔组降低心率 (16 .2± 3.5 )次 /min ,卡维地洛组为 (13.8± 4 .1)次 /min(P <0 .0 1)。美托洛尔组降低收缩压 (12 .9± 3.7)mmHg(1mmHg =0 .133kPa) ,舒张压 (6 .7± 2 .6 )mmHg ,卡维地洛组分别为 (14 .4± 4 .1)mmHg和 (7.9± 2 .9)mmHg (P <0 .0 5 )。结论 :慢性心力衰竭患者对美托洛尔和卡维地洛都具有良好的耐受性 ,美托洛尔对心率的影响较大 ,而卡维地洛对血压的影响较大 ,卡维地洛比美托洛尔更易达到最大靶剂量 ,且剂量调整时间短     

卡维地洛对老年慢性心力衰竭合并室性心律失常患者血清肾上腺素受体自身抗体的影响

目的 研究卡维地洛对老年慢性心力衰竭(心衰)合并室性心律失常(室律失常)患者血清抗β1、β2和α1肾上腺素受体自身抗体的影响.方法 将68例老年冠心病心衰合并有室律失常的患者随机分为两组,在常规强心利尿治疗的同时,一组给予美托洛尔、另一组给予卡维地洛治疗,检测两组治疗前和治疗后6个月心脏超声、B型利钠肽(BNP)、动态心电图和抗β1、β2和α1受体自身抗体阳性率的改变,同时检测治疗前后血压、心率、肝和肾功能的变化.结果 与治疗前相比,两组均使心衰患者的基础心率和BNP下降,左室射血分数(LVEF值)升高,心脏功能得到改善;与美托洛尔组相比,卡维地洛治疗后收缩压和BNP下降更明显,差异有统计学意义(P<0.01).美托洛尔治疗后,可使患者血清中抗β1受体自身抗体的阳性率下降(P<0.05),而对抗β2和α1 受体自身抗体的阳性率没有影响(P>0.05).卡维地洛治疗后,血清中抗β1、β2和α1受体自身抗体的阳性率均明显下降(P<0.01),室律失常的发生率也比美托洛尔治疗组明显下降(P<0.01).结论 对老年冠心病慢性心衰合并室律失常患者,应用卡维地洛比美托洛尔能更有效地降低室律失常的发生.