慢型克山病血管内皮功能与抗氧化功能变化观察

目的 观察慢型克山病患者血管内皮功能与抗氧化功能变化，探讨在克山病发生发展中的作用。方法 选择慢型克山病39例，并以病区30例健康人作对照，取空腹静脉血，测定血浆内皮素（ET）、血清一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合成酶（NOS、iNOS和cNOS）活性，超氧化物岐化酶（RBC SOD）及红细胞谷胱甘肽过氧化物酶（RBC GSH—Px）活性及脂质过氧化物（LPO）含量。结果 克山病患者ET及NO含量明显高于对照组（P〈0．01），心衰越重升高越明显（P〈0．01）。NOS、iNOS和cNOS活性明显高于对照组（P〈0．001），NOS和iNOS活性与ET及NO相一致（P〈0．05）。克山病患者RBC GSH—Px及RBCSOD活性比对照组明显降低（P〈0．01），慢Ⅱ组低于慢Ⅲ、Ⅳ组（P〈0．01）；LPO含量比对照组明显升高（P〈0．01），GSH—Px／LPO及SOD／LPO比值变小（P〈0．01）。结论 克山病血管内皮功能与抗氧化功能降低．这种改变在克山病心肌损伤发生发展中具有重要意义。     

冠心宁对不稳定型心绞痛患者血栓素A2与前列环素比值的影响

目的：通过测定血栓素A2（TXA2）与前列环素（PGi2）代谢产物TXB2、6-酮前列腺素（Keto—PGF）1α水平及其比值（TXB2／6-Keto—PGF1α,T／K）,观察冠心宁注射液对不稳定型心绞痛（UAP）患者TXA2与PGI2比值的影响。方法：120例冠心病UAP患者被随机分为冠心宁组和常规治疗组。另选60例健康老年人作为正常对照组。治疗前和治疗后2周分别测定TXB2,6-Keto—PGF1α水平,计算T／K比值。结果：UAP患者血浆TXB2、T／K明显高于正常对照组[（216．13±89．86）pg／ml：（78．2±19．4）pg／ml,（3．19±0．78）：（0．57±0．13）],而6-Keto-PGF1α明显低于正常对照组[（67．02±21．63）pg／ml：（112．4±26．14）pg／ml,P均〈0．01]。常规治疗组和冠心宁组治疗后6～Keto—PGFlα均明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,TXB2、T／K比值明显下降（P均〈O．01）,与常规治疗组相比,冠心宁组治疗后6-Keto-PGF1α水平显著升高[（80．2±26．3）pg／ml：（109．1±23．9）pg／ml,P〈0．013,TXB2、T／K比值显著下降[（123．5±34．2）pg／ml：（100．5±35．6）pg／ml,（1．59±2．66）：（0．91±0．17）,P〈0．05～0.01]。结论：冠心宁注射液可减少TXA2的生成,促进PGI2分泌．纠正TXA2／PG它比值失衡,这可能是其治疗不稳定型心绞痛的机制。     

克山病患者血清细胞间粘附分子1的变化及与柯萨奇B组病毒感染的关系

目的 探讨克山病患者血清可溶性细胞间粘附分子1（sICAM-1）的水平变化及与柯萨奇B组病毒（Coxsackievirus B，CVB）感染的关系。方法 利用酶联免疫吸附法及间接酶联免疫吸附法分别测定22例慢型克山病患者、27例潜在型克山病患者、28例健康对照者血清中sICAM-1和CVB—IgM特异性抗体。结果 潜在型、慢型克山病患者血清中sICAM-1水平均明显高于健康对照者（q值分别为9．00、18、75，P〈0．01），慢型高于潜在型（q=10．15，P〈0．01）。慢型克山病患者心功能越差，血清中sICAM-1水平越高；克山病患者组CVB—IgM阳性率显著高于健康对照组（χ^2=5．13，P〈0．05）；克山病CVB—IgM（＋）患者血清sICAM-1水平显著高于CVB—IgM（-）患者（t=2．87，P〈0．01）。结论 sICAM-1在克山病的发生与发展中起重要作用，其升高可能与柯萨奇B组病毒感染有关：sICAM-1水平可作为评价慢型克山病患者心功能程度的重要指标。     

潜在型及慢型克山病患者血清一氧化氮水平检测分析

目的：探讨一氧化氮（Nitric Oxidce,NO)和克山病病变间的关系。方法：检测了陕西省黄陵县30例潜在型，慢型克山病患者血清硒含量和NO水平，健康对照分别选自黄陵县克山病病区和西安市非病区。结果：（1）克山病患者组与病区健康对照组血清硒水平显著低于非病区健康对照组（P＜0．05）；克山病患者组与病区健康对照组血清硒水平相比差异无显著意义（P＞0．05）。（2）克山病患者血清NO水平显著高于病区健康对照组（P＜0．05），但克山病患者组与非病区健康对照组之间相比差异无显著意义（P＞0．05）。（3）心功能不全Ⅰ级到Ⅲ级的克山病患者血清NO水平随心衰程度的加重而升高，当心功能不全达Ⅳ级时，血清NO水平下降，结论：NO在克山病患病心肌损伤和心力衰竭的发生和发展中起一定作用。     

阿魏酸钠对急性脑梗死患者血栓素B2、6-酮-前列环素F1α的影响

目的探讨阿魏酸钠治疗急性脑梗死（CI）的疗效，并观察其对CI患者血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列环素F1α（6-keto—PGF1α）的影响。方法将140例CI患者随机均分为两组，对照组行常规治疗，治疗组在此治疗基础上静滴阿魏酸钠；治疗前后，比较两组神经功能缺损程度评分（CSS）、临床疗效，以及TXB2、6-keto—PGF1α变化。结果与对照组比较，治疗组CSS明显降低、总有效率明显提高，血浆TXB2降低、6-keto—PGF1α升高（P〈0．05或〈0．01）。结论阿魏酸钠能通过调节TXB2／6-keto—PGF1α平衡，抑制CI患者的血小板聚集，改善血液循环，提高临床疗效。     

卡托普利影响冠心病患者内源性纤溶系统的临床意义及机理

为探讨卡托普利影响冠心病（CHD）患者内源性纤溶系统活性的临床意义及机理，将符合WHO诊断标准的冠心病患者45例，单盲随机分为卡托普利（Captopril）治疗组（23例）及安慰剂对照组（22例），检测两组治疗前后血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6－keto－PGF1α）、纤维蛋白原（Fg）、组织型纤溶酶原激活剂（tPA）及其抑制物（PAI）含量与活性，用t检验统计分析。结果表明，治疗组治疗前的血浆各参数及治疗后的Fg、TXB2水平，与对照组比较无统计意义（P＞0．05）；治疗4周后，治疗组的血浆AngⅡ、tPA含量及PAI活性均显著低于对照组（P＜0．05～P＜0．01），而6－keto－PGF1α、tPA活性、tPA比活性、活性型tPA及纤溶活性水平则显著高于对照组（P＜0．05～P＜0．01）。提示卡托普利可通过降低血浆AngⅡ水平，促进CHD患者受损血管内皮细胞修复，减少血管内皮细胞PAI的合成与分泌，提高其内源性纤溶系统活性。     

芪防膝痹方治疗大鼠膝关节骨性关节炎模型的实验研究

目的观察芪防膝痹方治疗大鼠膝关节骨性关节炎模型关节软骨的病理改变和血清中PGE2、6-Keto—PGF1α、TXB2的含量变化。方法选取40只4周龄SD大鼠随机分为4组,每组各10只：正常对照组,骨性关节炎模型组,中药干预组,西药干预组。正常对照组不进行处理,普通分笼饲养。余外3组大鼠参照Hulth法造模,中药干预组使用芪防膝痹方灌胃,西药干预组给予西乐葆水溶液灌胃;以上干预自造模建立后第2周开始,2次／d,连续4w。所有大鼠术后第5周时处死并取材,右侧股骨髁标本行藏红-固绿染色观察病理学改变,酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清中PGE2、6-Keto—PGF1α和TXB2的表达。结果藏红-固绿染色显示中药干预组关节软骨表面较光滑,表浅层细胞较少,中间层可见细胞簇集现象,潮线紊乱,藏红-固绿染色减退;中药干预组与骨性关节炎模型组比,经芪防膝痹方干预后大鼠膝关节软骨有明显改善,两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。中药干预组血清中PGE2、6-Keto—PGF1α和TXB2含量低于骨性关节炎模型组,两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论芪防膝痹方改善了大鼠膝关节骨性关节炎模型的病理改变,其机制与抑制相关炎症因子PGE2、6-Keto—PGF1α和TXB2水平有关。     

巴曲酶对短暂性脑缺血发作患者血浆TXB2、PGF1α和NSE的影响及疗效观察

目的探讨巴嗌酶对短暂性脑缺血发作（TIA）患者血浆血栓索B2（TXB2）、6-酮-前列环素1α（PGF1α）和特异性神经元烯醇化酶（NSE）的影响及近期疗效。方法将120例发病24h内的颈内动脉系统TIA患者,根据发作持续时间和次数分为轻症组和重症组,以是否使用巴曲酶分为治疗组和常规组,于发病第1、3、7、14天检测各组血浆TXB2、PGF1α和NSE,比较其近期疗效。结果TIA发病后血浆NSE、TXB2即升高,第3天最高,第7天后逐渐下降;治疗组低于常规组,轻症组低于重症组（P均〈0．05）。TIA发病后第3天血浆PGF1α升高,第7、14天继续升高（P〈0．05）;重症组低于轻症组,常规组低于治疗组（P均〈0．05）。治疗组、轻症组的近期总有效率均明显高于常规组及重症组（P均〈0．05）。结论巴曲酶可降低颈内动脉系统TIA患者的血浆NSE、TXB2,升高PGF1α;提高其近期疗效。     

慢性心力衰竭患者血清TXB2,6-k-PGF1α和前列腺素E2测定及其意义

目的 :探讨慢性心力衰竭 （CHF）患者血清血栓烷 B2 （TXB2 ）、6-酮 -前列腺素 F1α（6- k- PGF1α）和前列腺素E2 （PGE2 ）水平的变化及其临床意义。方法 :采用放射免疫法测定了 10 8例 CHF患者和 3 0例非慢性心力衰竭患者的血清 TXB2 、6- k- PGF1α和 PGE2 水平 ,进行对照分析。结果 :CHF组血清 TXB2 水平 （86± 8ng/L）显著高于对照组 （49± 6ng/L） （t=2 .3 68,P<0 .0 5 ） ,6- k- PGF1α水平 （49± 4ng/L）显著低于对照组 （80± 9ng/L） （t=3 .5 2 6,P<0 .0 1） ,PGE2 无显著差异 （P>0 .0 5 ）。 6- k- PGF1α与 PGE2 间呈显著正相关 （r=0 .3 16,P<0 .0 1）。 , , 度 CHF患者中 , 度组血清 TXB2 水平 （114± 18ng/L）显著高于 度组 （62± 8ng/L） （t=2 .3 68,P<0 .0 5 ） ,其他组间血清TXB2 ,6- k- PGF1α和 PGE2 水平无显著差异 （均 P>0 .0 5 ）。住院死亡组血清 TXB2 显著高于好转组 （t=2 .0 82 ,P<0 .0 5 ） ,6- k- PGF1α和 PGE2 水平无显著差异 （均 P>0 .0 5 ）。结论 :CHF组血清 TXB2 水平显著高于对照组 ,6- k-PGF1α水平显著低于对照组 ,6- k- PGF1α与 PGE2 间呈显著正相关 ,观察血清 TXB2 ,6- k- PGF1α和 PGE2 的变化 ,有助于 CHF患者的病理机制、病情进展和预后的研究     

2型糖尿病血瘀证与血管内皮素、血栓素B2和6-酮-前列腺素的关系

目的 探讨2型糖尿病血瘀证与内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素（6-keto-PGF1α）的关系。方法 采用放射免疫分析方法对2型糖尿病血瘀组和非血瘀组病人的血浆ET、TXB2和6-keto-PGF1α浓度进行测定。结果 同非血瘀证组相比，血瘀证组病人ET和TXB2明显增高（P〈0．05），6-keto-PGF1α水平则明显降低（P〈0.01），ET和TXB2同糖基化血红蛋白（HbAlc）水平呈正相关（r=0．506，P〈0．05；r=0．439,P〈0．05），6-ke-to-PGF1α水平同HbAlc水平呈负相关（r=-0．461，P〈0．05）。结论 ET、TXB2和6-keto-PGF1α水平可作为糖尿病血瘀证的微观辨证标志物。     

慢型克山病与扩张型心肌病患者抗心肌β1和M2受体自身抗体的对比观察

目的 探讨心肌抗β1肾上腺素能受体和M2胆碱能受体自身抗体在慢型克山病与扩张型心肌病中的变化和临床意义。方法 以人心肌β1和M2受体细胞外第二环表位肽段作为抗原，应用酶联免疫吸附测定技术，检测32例慢型克山病患者、28例扩张型心肌病患者、31例健康对照者血清中抗心肌β1和M2受体自身抗体。结果 慢型克山病和扩张型心肌病患者血清中抗心肌β1受体自身抗体阳性率分别为53．1％（17／32）、57．1％（16／28），组间比较差异无统计学意义（P〉0．05），但二者均明显高于对照组（9．7％），与对照组比较差异有统计学意义（x^2=13．72、x^2=15．18，P〈0．01）；抗M2受体自身抗体阳性率分别为56．3％、64．3％，组间比较差异无统计学意义（P〉0．05），但二者与对照组（12．9％）比较差异有统计学意义（x^2=13．02、x^2=16．16，P〈0．01）；慢型克山病抗心肌β1和M2受体自身抗体阳性率及抗体滴度只有在组内心功能Ⅱ-Ⅲ级与Ⅳ级间比较时。差异有统计学意义（x^2=4．12、x^2=4．50，P〈0．05；t=2．38，P〈0．05），扩张型心肌病也有统计学意义（x^2=3．92、x^2=4．01，P〈0．05；t=2．47，P〈0．05）；两组间同级心功能比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 慢型克山病和扩张型心肌病患者血清中抗心肌β1和M2受体的自身抗体阳性率及滴度明显升高，自身抗体阳性率及抗体滴度在不同分级心功能患者间有明显差别。但在两种疾病之间无差别。     

急性胰腺炎大鼠二十碳烯酸代谢的变化及PGE1对其的影响

目的了解大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ANP）不同时相血清PGE2、PGF1α、TXB2等变化规律，以及这些变化与胰腺病理积分之间的相关性。研究外源性PGE1对上述代谢物变化的影响。方法实验用SD大鼠90只，随机分为对照组、ANP及PGE1治疗组。以3．5％牛磺胆酸钠经胰管内注射诱导大鼠实验性ANP，PGE1治疗组则于造模前及造模后1h腹腔内注射PGE1 3．0μg／kg体重。各组于造模舌第3h、6h、12h处死部分大鼠，取其血清及胰腺组织．分别检测血清淀粉酶．PGE2、PGF1α、TXB2浓度及胰腺病理评分，行相关性分析。结果与对照组相比．ANP组术后3h、6h、12h的淀粉酶、TXB2的血清浓度显著升高（P〈0．01），PGE2则显著下降（P〈0．05），PGF1α有所下降，但无统计学意义。PGE1治疗组，各时相淀粉酶、TXB2的血清浓度显著回落．与ANP组相应时相比较，有统计学意义（P〈0．01）．PGE2、PGF1α有所上升，但不显著。PGE1治疗组的胰腺出血、坏死积分显著低于ANP组．而水肿、白细胞浸润的积分无显著差别．相关性分析显示胰腺出血、坏死的积分与淀粉酶、TXB2等的血清浓度呈正相关。结论二十碳烯酸的异常代谢参与了ANP的发生、发展，外源性PGE1通过干预这种异常代谢，影响胰腺炎的发展。     

复原胶囊对气虚血瘀证冠心病血液TXB2、6-Keto-PGF1a、NO、ROS的干预作用及相关机制研究

目的 研究气虚血瘀证冠心病血液血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列环素F1a（6-Keto-PGF1a）、一氧化氮（NO）、活性氧（ROS）的变化及复原胶囊对其作用机制。方法 气虚血瘀证冠心病患者共42例随机抽取24例作为治疗组、18例作为对照组，另设14例健康人为青年对照组。采用化学比色法及放射免疫法（RAI）检测治疗组服复原胶囊2月前后血液NO、ROS、TXB2、6-Keto-PGF1a水平；并与对照组及健康对照组进行比较。结果 治疗组、对照组血液TXB2、ROS显著高于健康对照组（P〈0．01）；而6-Keto-PGF1a、NO显著低于健康对照组（P〈0．01）。治疗组服药2月后，血浆TXB2、ROS显著降低（P〈0．01）；但仍高于健康对照组（P〉0．05）；6-Keto-PGF1a、NO显著升高（P〈0．01）。但仍低于健康对照组（P〉0．05）。结论 中药复原胶囊升高血液6-Keto-PGF1a、NO水平，降低TXB2、ROS水平，这可能与复原胶囊改善血管内皮细胞（vessel endothelial cell，VEC）功能、恢复VEC的正常结构和功能有关。     

神经内分泌因子在扩张型心肌病心室重构及心力衰竭中的表达

目的：观察神经内分泌因子对扩张型心肌病（DCM）心室重构及心力衰竭的影响。方法：DCM患者120例，按心功能分级分为3组，心功能Ⅱ级组34例，心功能Ⅲ级组45例，心功能Ⅳ级组41例。另选取80例心功能正常者作为对照组。所有患者人院第2天均检测去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、细胞肿瘤坏死因-α（TNT-α）、白介素-6（IL-6）、细胞可溶性凋亡因子（sFas）。结果：DCM心功能Ⅱ～Ⅳ级患者与正常组对照，NE，AngⅡ、TNF-α、IL-6、sFas水平明显升高，且随着心功能恶化逐渐增强（P〈0．01）。DCM组中不同功能级别者与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01〉。结论：DCM患者其NE，AngⅡ、TNF-α、IL-6、sFas常过度表达，通过影响心肌收缩力，引起心肌肥大，诱导心肌凋亡、纤维化，加重心室重构和心力衰竭发生、发展。     

Graves患者血清TNF-α、IL-6变化及意义

目的探讨TNF-α、IL-6在Graves（GD）病发生发展中的作用。方法检测107例Graves病患者（观察组）和36例健康人（对照组）血清TNF-α、IL-6水平,并与相关抗体进行相关性分析。结果观察组TNF-α、IL-6水平均显著高于对照组（P均〈0．01）,且GD突眼者TNF-α显著高于非突眼者（P〈0．01）;观察组TNF-α、TNF-α/IL-6与血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺微粒体抗体（TmAb）呈正相关（P〈O．01）。结论GD患者IL-6优势表达,体液免疫起主导作用;由TNF-α过度表达可诱导恶性突眼发生。     

代谢综合征患者血管内皮功能与血栓前状态的相关性研究

目的：探讨代谢综合征（MS）患者血管内皮功能损伤、血栓前状态及两者间的关系。方法：选择46例MS患者及正常对照组20例。MS患者根据有无颈动脉斑块分为两组,Ⅰ组（无斑块）22例,Ⅱ组（有斑块）24例。采用高分辨率超声技术检测肱动脉血管血流介导的血管舒张功能（FMD）和硝酸甘油诱导的血管舒张功能（NMD）．同时记录颈动脉内膜中层厚度（IMT）,并分别测定血浆一氧化氮（NO）、血管性假性血友病因子（vWF）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、Ⅰ型组织纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）、血栓素岛（TXB2）及6-酮前列腺素Fla（6-k—PGFla）水平,并进行相互比较。结果：MS组FMD均显著低于对照组（P〈0．05）。MSⅡ组与对照组之间NMD和IMT有显著性差异（P均〈0．05）。MS组NO、t—PA和6-k—PGFla水平显著低于对照组,vWF、PAI-1和TXB2水平显著高于对照组（P均〈0．01）;MSⅡ组NO和6-k—PGFla水平显著低于MSI组,vWF、PAI—1和TXB2水平显著高于MSI组（P〈0．05～〈0．01）。经直线相关分析显示：NO、FMD与t—PA和6-k—PGFla呈正相关（r=0．32～0．52,P均〈0．05）;NO、FMD与vwF、PAI—1和TXB2呈负相关（r=-0．69～-0．47。P均〈0．05）。结论：MS患者血管内皮功能明显受损,存在血栓前状态,可能是易并发缺血性心脑血管疾病的原因之一。     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α和血栓素B2的影响

[目的]探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）水平的影响。[方法]采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以多潘立酮为对照,观察胃炎饮对大鼠胃黏膜病理组织学和血浆6-Keto-PGF1α。TXB2水平的影响。[结果]模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时血浆6-Keto-PGF1α水平明显下降,TXB2水平明显上升（P〈0．01）;与模型组比较,各治疗组均可明显改善大鼠胃黏膜病理组织学变化,升高6-Keto-PGF1α水平,降低TXB2水平（P〈0．01,〈0．05）。[结论]胃炎饮可调节血浆6-Keto-PGF1α和TXB2水平,提高胃黏膜血流量,加强胃黏膜的黏液-碳酸氢盐屏障,减轻反流液对胃黏膜的损伤。     

PI-3K在大鼠非酒精性脂肪性肝病发病中的作用

目的探讨磷脂酰肌醇-3激酶（PI-3K）在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发病中的作用。方法30只SD大鼠随机分为3组：正常对照组、非酒精性脂肪肝模型：A组（高脂喂养8周）、B组（高脂喂养16周）。评价各组大鼠肝脂变程度和炎症活动度积分水平；免疫组化观察各组PI-3K（p85α）蛋白表达量；RT—PCR检测PI-3K（p85α）mRNA的表达水平。结果模型组脂肪变性明显，炎症活动度记分均显著高于正常对照组（P〈0．01），模型B组炎症活动度记分水平显著高于模型A组（P〈0．01）。模型A、B组PI-3K（p85α）蛋白表达量均明显低于正常对照组（P〈0．01），且模型B组PI-3K（p85α）蛋白表达量明显低于模型A组（P〈0．01）；模型A组PI-3K（p85α）mRNA表达水平与正常对照组比较无显著差异（P〉0．05）；模型B组PI-3K（p85d）mRNA表达水平显著低于模型A组及正常对照组（P〈0．01）。结论PI-3K可能是影响NAFLD发病的重要因素。     

内、外环境硒营养水平与克山病发病关系的研究

目的 探讨克山病病区内、外环境硒水平以及与克山病发病的关系。方法 分别采集病区、非病区水，以及居民食用粮和病区、非病区人群头发、血清及尿样，用荧光法测定样品硒含量；并观察全省40年克山病病情动态变化，观察硒水平与克山病发病的关系。结果 克山病病区水硒、土壤硒含量低于非病区；居民食用粮（小麦、玉米、瓜干）硒含量显著低于非病区（P〈0．01）；克山病病区水、土中硒含量与当地粮食中硒含量成正相关关系。克山病患者发硒、血清硒、尿硒含量均显著低于病区健康人和非病区健康人（P〈0．01），病区健康人的血清硒、尿硒水平低于非病区健康人，发硒也有降低趋势。从1976～2004年克山病病区居民食用小麦、玉米硒含量逐渐增高，克山病患者头发、血清及尿液硒含量逐渐增高，克山病患病率逐渐降低。结论 克山病发生于低硒地区，病区居民机体硒营养水平与克山病患病率之间呈一定的负相关关系。缺硒可能是克山病发生的地区性条件致病因素。     

糖尿病视网膜病变血小板5-HT及血浆NO、ET的变化

选择40例DR患者，35例2型糖尿病患者和42例正常人做对照组，测定的血小板5-HT、血浆NO、血浆ET水平。结果：血小板5-HTDR组低于糖尿病组（P〈0．05）及对照组（P〈0．01），糖尿病组低于正常对照组（P〈005），血浆NO水平DR组低于糖尿病组（P〈0．05）和对照组（P〈0．01），糖尿病组低于健康对照（P〈0．05）而ET水平DR组高于糖尿病组（P〈0．05）和对照组（P〈0．01），糖尿病组高于对照组（P〈0．05）。结论：DR血小板释放5-HT异常增多，血浆NO水平的降低，ET水平的升高，参与了糖尿病视网膜病变的发生发展。