重症减压病时兔血浆D-dimer、PAP、TAFI的变化

目的观察实验兔发生重症减压病前、后血液中纤溶系统相关指标变化,分析减压病加压、减压过程中纤维蛋白溶解系统受到抑制的原因。方法20只新西兰白兔,在0.7 MPa停留35 min,于4 min内匀速减压出舱。检测加压前、减压后兔血浆D-二聚体（D-dimer）、纤溶酶—抗纤溶酶复合物（PAP）、凝血酶激活的纤溶酶抑制物（TAFI）等指标。结果经加—减压,D-dimer由（203.17±17.47）ng/ml下降至（180.49±20.83）ng/ml;PAP由（2.58±0.34）μg/ml下降至（1.76±0.28）μg/ml;TAFI由（110.86±33.19）μg/ml增加到（144.73±29.21）μg/ml（P均〈0.01）。结论实验性重症减压时血浆凝血酶激活的纤溶酶抑制物含量升高,导致纤溶过程受到抑制。     

心肌梗死患者凝血酶激活纤溶抑制物与纤维蛋白原的关系研究

目的 探讨心肌梗死患者血浆中凝血酶激活纤溶抑制物（TAFI）的浓度和活性与纤维蛋白原（Fbg）的关系。方法选择心肌梗死患者34例和30例正常人,用ELISA方法和发色底物法分别检测TAFI的抗原（TAFIAg）及活性（TAHa）,与正常人的参考值进行对照分析。结果心肌梗死纽TAHa、TAHAg、Fbg均较对照组显著增高。结论心肌梗死患者血浆中TAFIAg、TAFIa均显著增高,TAFI抑制了Fbg的降解,具有抑制纤溶的作用,可能是心肌梗死的危险因子。     

老年不稳定型心绞痛患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物的检测及其临床意义

目的探讨老年不稳定性心绞痛(UA)患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)的临床意义。方法采用ELISA法分别检测60例老年UA患者与30例正常对照组血浆TAFI的含量(TAFI:Ag)及活性(TAFIa:Ag)的变化情况,检测凝血-纤溶指标,结合病理资料进行相关性分析。结果老年UA患者治疗前TAFI:Ag和TAFIa:Ag及F1+2、D-D、Fib水平均明显高于治疗后和正常对照组(P<0.05),有效治疗2周后TAFIa:Ag降低,TAFI:Ag及F1+2、D-D、Fib基本恢复正常(P>0.05),治疗前血浆TAFI:Ag与F1+2、Fib呈正相关:血浆TAFIa:Ag与F1+2、Fib呈正相关。结论血浆TAFI含量和活性与老年UA发生发展密切相关,TAFI含量和活性的升高增加了老年UA的发病风险。     

凝血酶激活的纤溶抑制物研究进展

血液凝固时,凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)被凝血酶激活,裂解纤维蛋白C末端赖氨酸残基,下调纤溶系统,TAFI还参与炎症与创伤修复。动物实验中,抑制TAFI可以缩短血凝块溶解时间,增强溶栓药物的作用,开发特异性TAFI抑制物有可能成为血栓性疾病治疗的一类新的药物。     

血浆NT-proBNP水平检测对心力衰竭的诊断价值

40例充血性心力衰竭患者（实验组）按NHYA分级标准分成三个亚级（Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级）,并选择30例非充血性心力衰竭患者为对照组,采用电化学发光和双抗体夹心免疫分析法检测各研究对象的N-端B型钠尿肽原（NT．proBNP）水平。结果实验组、对照组血液中NT—proBNP水平分别为（2248．1&#177;1363．9）、（69．5&#177;51．2）pg／ml,实验组明显高于对照组（P〈0．01）。实验组治疗前后NT—proBNP分别为（2248．1&#177;1363．9）、（976．9&#177;692．2）pg/ml,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。实验组心功能分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级NT-proBNP分别为（855．3&#177;249．3）、（1748．6&#177;1121．2）、（3354．8&#177;898．4）pg／ml,各级间水平比较差异有统计学意义（P均〈0．05）。认为血浆NT—proBNP水平可作为充血性心力衰竭诊断及判断疗效的重要生化指标。     

阻塞性黄疸患者凝血功能障碍

许多凝血因子（血浆纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅶ～ⅩⅢ,激肽释放酶原、高相对分子量激肽原）、抗凝因子（抗凝血酶Ⅲ、肝素辅助因子Ⅱ、蛋白C、蛋白S、组织因子途径抑制物TFPI—1、TFPI-2）和纤溶系统化合物（纤维蛋白溶酶、α2-抗纤维蛋白溶酶、凝血酶激活纤溶抑制物TAFI）都由肝脏生成。胆系阻塞或实质性肝病常伴凝血异常。阻塞性黄疸影响凝血功能涉及多方面机制,     

血清pro-GRP、NSE、CEA、ADA检测在肺癌、肺结核鉴别诊断中的意义

目的探讨血清胃泌素释放肽前体（pro—GRP）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、癌胚抗原（CEA）、腺苷脱氨酶（ADA）的检测在肺癌和肺结核鉴别诊断中的临床应用价值。方法采用ELISA法检测120例肺癌患者、55例肺结核患者和50例正常对照者血清中pro—GRP、NSE和CEA的水平,应用全自动生化分析仪检测血清中ADA的水平。结果肺癌患者血清中NSE、pro—GRP、CEA的水平分别为（29．5&#177;13．8）ng／ml、（169．2&#177;79．8）pg／ml、（28．6&#177;11．7）ng／ml,均明显高于肺结核组（P〈0．01）}NSE、pro—GRP在小细胞肺癌中的水平[（39．3&#177;13．7）ng／ml,（291．2&#177;217．5）pg／m1]明显高于腺癌[（16．9&#177;7．2）ng／ml,（79．2&#177;48．1）pg／ml]和鳞癌[（15．2&#177;5．3）ng／ml,（816&#177;62．1）pg／ml]（P〈0．01）;CEA在腺癌中的水平为（47．2&#177;20．5）ng／ml,明显高于鳞癌[（21．5&#177;9．8）ng／ml]和小细胞肺癌[（18．6&#177;7．5）ng／m1]（P〈0．01）。肺结核患者血清中ADA的水平明显高于肺癌患者（P〈0．01）。结论血清pro．GRP、NSE、CEA、ADA对于肺癌和肺结核的鉴别诊断有一定的临床意义。NSE、pro—GRP二者可作为联合检测小细胞肺痛的标志物绢合．     

僵蚕抗凝血酶诱导血管内皮细胞释放作用的研究

目的研究僵蚕抗凝血酶诱导血管内皮细胞释放作用的影响。方法将不同浓度的僵蚕注射液（600μg/mL,300μg/mL,150μg/mL）加入凝血酶诱导的血管内皮细胞中,培养12h后收集细胞液,观察不同浓度的僵蚕注射液对凝血酶诱导血管内皮细胞释放作用的影响。结果僵蚕大、中、小剂量组较凝血酶组均能明显增加组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性,分别为（0.460±0.010）U/mL,（0.457±0.019）U/mL,（0.366±0.014）U/mL（P〈0.01）;同时也可降低纤溶酶原活化素抑制物（PAI）活性,降低血管性假血友病因子（vWF）含量,与凝血酶组比较差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论僵蚕注射液可以明显抑制凝血酶诱导的内皮细胞释放作用,此作用与僵蚕的抗凝作用有关。     

凝血酶激活纤溶抑制物与冠状动脉病变程度的探讨

<正> 1 资料与方法选择2006年10月～2007年8月于山东大学齐鲁医院心脏内科入院或急诊收治的经冠状动脉造影术(CAG)患者100例,男69例,女31例,平均年龄(70.5±10.5)岁。排除出凝血疾病、慢性感染等病史,均经CAG证实。患者均知情同意。凝血酶激活纤溶抑制物(TAFI)抗原(TAFI:Ag)ELISA试剂盒,TAFI活性(TAFI:A)测定试剂盒(美国ADI公司)。采用芬兰Thermo Electron Corporation生产的全自动酶标检测仪。采集受检者空腹股动脉血2ml,用3.8%枸橼酸盐抗凝,4℃ 3000 r/min离心15min,-80℃冻     

灯盏花素注射液对脑梗死病人血纤溶酶原激活剂抑制剂-1的影响

目的观察灯盏花素注射液治疗急性脑梗死的临床疗效并探讨其治疗急性脑梗死的作用机制。方法将70例急性脑梗死病人随机分为治疗组和对照组，治疗组静脉输注灯盏花素注射液，两组同时给予丹参、胞磷胆碱静脉输注，共15d。观察两组临床疗效及血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激涪剂抑制剂-1（PAI-1）的变化。结果治疗组显效率（57．1％）及总有效率（94．3％）明显高于对照组（31．4％、77．1％，P〈0．05）；治疗组治疗前PAI-1为（64．5&#177;9．12）ng／mL，治疗后为（42.57&#177;6.32）ng／mL，治疗前后比较有统计学意义（P〈0．05），对照组治疗前为（65．08&#177;10．59）ng／mL，治疗后为（63．34&#177;9．30）ng／mL，治疗前后比较无统计学意义（P〉0．05）。结论灯盏花素注射液通过改善纤溶活性治疗急性脑梗死安全有效。     

GPI—PLD的表达在甲状腺癌诊断中的临床意义

目的探讨甲状腺癌患者糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D（GPI—PLD）的活性变化,为甲状腺癌患者的诊断提供依据。方法利用具有糖基化磷脂酰肌醇（GPI）结构的胎盘碱性磷酸酶（PLAP）做底物,通过TX-114分相,定量检测外周血单个核细胞和血浆中GPI—PLD活性,并采用荧光定量PCR外周血单个核细胞中GPI—PLD mRNA水平,分析其表达量与甲状腺癌之间的关系。结果甲状腺癌患者外周血单个核细胞和血浆中GPI—PLD酶活性分别为（24．15&#177;2．33）％和（29．71&#177;1．52）％,明显低于正常外周血中GPI—PLD酶活性（P〈0．001）,且甲状腺癌患者单个核细胞GPI-PLD活性仅为其血浆中酶活性水平的81．29％,二者之间差异有显著性（P〈0．05）;甲状腺癌患者外周血单个核细胞中GPI—PLD mRNA表达平均值为（0．46&#177;0．17）&#215;10^3copy／ng total RNA,明显低于正常人外周血单个核细胞中的表达水平（1．35&#177;0．41）&#215;10^3copy／ng total RNA（P〈0．001）。结论GPI—PLD在甲状腺癌患者中活性及表达明显降低,有可能作为甲状腺癌诊断的指标之一。     

慢性肝病患者血浆中凝血酶激活的纤溶系统检测的临床意义

目的:探讨慢性肝病患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物活性(TAFI:A)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平变化的临床意义。方法:收集84例临床肝病患者的血液标本,同时选取52例体检健康者为对照组,TAFI:A测定采用发色底物法,PAI-1、t-PA含量测定采用ELISA法,并统计分析上述3项指标与不同类型慢性肝病间的相关性。结果:与对照组比较,病例组血浆TAFI:A水平均显著降低(P<0.05);血浆PAI-1水平显著增加(P<0.05);血浆t-PA水平亦显著增加(P<0.05,原发性胆汁性肝硬化除外)。结论:慢性肝损伤患者血浆TAFI:A水平降低,导致纤溶活性增加,是提示慢性肝病患者呈出血倾向的一项指标。     

凝血酶激活的纤溶抑制物与缺血性脑血管病

凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)是近年来发现的一种新型凝血和纤溶调控因子。活化的TAFI(TAFIa)能使纤溶酶失去与纤维蛋白的作用位点而发挥纤溶抑制作用和促进血栓形成。深入研究TAFI有可能为缺血性脑血管病的治疗提供一种新的选择。     

高同型半胱氨酸血症与脑梗死相关性研究

目的探讨高同型半胱氨酸（Hcy）血症与脑梗死的关系,进而为脑梗死的防治提供新的理论依据。方法测定103例脑梗死患者和37例健康对照者空腹血浆Hcy水平,比较两组及初发和复发性脑梗死患者之间血清Hcy水平。结果脑梗死组Hcy水平为（22．65&#177;11．29）μmol／l。显著高于对照组的（15．43&#177;6．23）μmol／L（P〈0.05）;复发性脑梗死组血清Hcy水平为（23．0&#177;5．5）μmol／L显著高于初发者（19．6&#177;5．9）μmol／L（P〈0.01）。结论血清Hcy水平升高与脑梗死密切相关,并且是复发性卒中的危险因素。     

骨髓增生异常综合征患者血小板变化与血浆纤溶抑制物和蛋白Z的关系

目的探讨初诊骨髓增生异常综合征（MDS）患者血小板变化与血浆凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）和蛋白Z的关系。方法初诊原发性MDS患者78例,其中血小板减少59例,血小板正常19例。另取40例同期健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附法测定各组血浆TAFI和蛋白Z浓度。结果 MDS患者血小板减少、血小板正常及对照组血浆TAFI、蛋白Z浓度差异有统计学意义（P均〈0.01）。MDS患者血小板减少组血浆TAFI水平与血小板计数呈负相关（r=-0.868,P〈0.01）,血浆蛋白Z水平与血小板计数呈正相关（r=0.924,P〈0.01）。MDS患者血小板正常组及对照组血浆TAFI及蛋白Z水平与血小板计数无关。结论初诊MDS患者血小板计数减少时血浆TAFI和蛋白Z水平的变化是一种代偿性的改变,有利于减轻出血倾向。     

血浆同型半胱氨酸及CRP水平与颈动脉粥样硬化不稳定性斑块的相关性研究

对同期收治的220例急性脑梗死患者,应用彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块情况,分别采用循环酶法和透射比浊法测定血浆同型半胱氨酸（Hey）和高敏C反应蛋白（hsCRP）水平。结果98例有颈动脉粥样硬化斑块及122例无斑块者血浆Hey分别为（21．72&#177;10．53）和（19．84&#177;4．98）umol／L（P〉0．05）,hsCRP分别为（26．8&#177;6．6）和（20．6&#177;4．8）mg／L（P〈0．01）;42例存在不稳定性斑块及56例存在稳定性斑块者血浆Hcy分别为（32．69&#177;19．54）和（20．90&#177;9．30）mg／L（P〈0．01）,hsCRP分别为（37．2&#177;7．8）和（24．9&#177;6．5）mg／L（P〈0．01）。认为急性脑梗死患者血浆Hey和hsCRP水平增高与颈动脉粥样硬化斑块的存在及其稳定性有关。     

卡托普利对冠心病患者内源性纤溶功能的影响

目的：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者内源性纤溶功能紊乱与肾素—血管紧张素系统激活有关，但转换酶抑制剂能否改善这种功能紊乱尚不十分清楚，本文目的是研究此作用。方法：符合世界卫生组织冠心病不稳定性心绞痛诊断标准，６５％经选择性冠状动脉造影确定冠状动脉狭窄≥５０％的患者３４例，单盲随机分为卡托普利治疗组（１８例）及安慰剂对照组（１６例），４周治疗前、后检测血浆肾素活性、血管紧张素Ｉ、组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）及纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ）含量与活性，两组间的参数比较采用ｔ检验。结果：４周后，治疗组的血浆血管紧张素Ｉ及ｔ－ＰＡ含量、ＰＡＩ活性均显著低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１，而ｔ－ＰＡ活性及纤溶活力则显著高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论：卡托普利可通过降低血浆血管紧张素Ｉ水平，改善冠心病患者内源性纤溶功能紊乱。本结果对预防冠状动脉内血栓形成有意义     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆血管内皮生长因子、一氧化氮的变化及意义

目的初步探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及一氧化氮（nitric oxide，NO）在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome，OSAHS）病理生理过程中的意义。方法①20例单纯OSAHS患者、26例OSAHS合并心脑血管病患者和20例正常人，经多导睡眠仪监测后，检测血浆VEGF和NO浓度。②将OSAHS合并心脑血管病患者分成两组，一组给予经鼻持续正压通气（nCPAP）治疗6个月，共15例设为nCPAP治疗组；其余11例不给予任何针对OSAHS的治疗，设为对照组；观察治疗前后的血浆VEGF和NO浓度。结果①三组血浆VEGF浓度从高到低分别为：OSAHS合并心脑血管病患者（194．9±67．9）pg／ml、单纯OSAHS患者（140．6±47．8）pg／ml、正常对照组（115．0±54．1）pg／ml，差异有统计学意义；②三组血浆NO浓度从低到高分别为：OSAHS合并心脑血管病患者（58．7±17．7）μmol／L、单纯OSAHS患者（76．0±23．7）μmol／L、正常对照组（86．3±45．0）μmol／L，差异有统计学意义；③接受nCPAP治疗的OSAHS合并心脑血管病患者6个月后血浆VEGF浓度较治疗前下降[（217．6±53．2）pg／ml vs（136．2±29．9）pg／ml，P〈o．013，血浆NO浓度较治疗前升高[（56．0士16.8）／2mol／L协（80．3±16．7）μmol／L，P〈0．01]。结论①OSAHS患者血浆VEGF浓度升高，血浆NO水平下降；②合并心脑血管病的OSAHS患者比无心脑血管并发症的单纯OSAHS患者血浆VEGF浓度升高更显著，血浆NO水平下降更明显；③经nCPAP治疗后，OSAHS合并心脑血管病患者血浆VEGF浓度下降，血浆NO水平增加。     

重型肝炎患者内毒素血症与并发高乳酸血症和低血糖的关系

目的：探讨重型肝炎患者内毒素血症与并发高乳酸血症和低血糖的关系及机制。方法：48例慢性重型肝炎患者作为实验组，20例体检健康者为对照组，分别检测其血清内毒素、乳酸、血糖、总胆红素及乳酸脱氢酶的活力。结果：48例慢性重型肝炎患者低血糖发生率为52．2％，发生低血糖的患者内毒素水平为（1.87&#177;0．91）EU／ml，正常血糖患者内毒素水平为（1．01&#177;0．21）EU／ml，两者比较差异有显著性意义（P〈0．05）；高乳酸血症发生率为93．5％，发生高乳酸血症的患者内毒素水平为（1．85&#177;0．92）EU／ml，正常乳酸水平的患者内毒素水平为（1．03&#177;0．04）EU／ml，两者比较差异有显著性意义（P〈0．05）；48例患者中乳酸脱氢酶升高者有30例，占62．5％，其血清乳酸水平为（10．92&#177;3．27）mmol／L，乳酸脱氢酶正常的患者乳酸水平为（6．51&#177;0．47）mmol／L，两者比较差异有显著性意义（P〈0．05）；乳酸脱氢酶升高者血糖为（1.61&#177;1．47）mmol／L，乳酸脱氢酶正常的患者血糖为（3．91&#177;0．58）mmol／L，两者比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。20例正常人的血糖、乳酸、总胆红素值均在正常值参考范围内，与实验组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：重型肝炎患者出现严重的内毒素血症时可通过影响乳酸脱氢酶的活性而增强机体糖酵解功能，导致高乳酸血症和低血糖的发生。     

老年慢性心力衰竭患者血清瘦素水平变化及其与血压的关系

该文探讨慢性心力衰竭（CHF）患者血清瘦素水平变化及其与血压的关系。方法：观察慢性心力衰竭患者35例及健康对照组30例血清瘦素、左心室射血分数（LVEF）及血压水平，分析瘦素水平与血压及LVEF之间的关系。结果：CHF组与对照组比较，血清瘦素水平分别为（11．4&#177;5．8）、（7．3&#177;3．1）μg／L，收缩压分别为（142．1&#177;19．7）、（127．0&#177;17．6）mmHg，舒张压分别为（85．0&#177;12．9）、（78．4&#177;9．7）mmHg，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．05和P〈0．01）。CHF患者按LVEF程度分为2组，LVEF〈30％组瘦素水平为（12．4&#177;7．8）μg／L，30％～40％组瘦素水平为（10．8&#177;1．8）μg／L，两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05），表明LVEF水平越低，瘦素水平越高。多元回归分析显示，CHF患者血清瘦素水平分别与体重指数（r=0．910，P〈0．01）、收缩压（r=0．859，P〈0．01）、舒张压（r=0．680，P〈0．05）呈正相关，与LVEF呈负相关（r=-0．729，P〈0．01）。结论：老年CHF患者血清瘦素水平较健康对照组高。并与LVEF程度呈负相关；CHF患者血压明显高于健康对照组。且瘦素水平与血压呈正相关。提示血清瘦素水平与高血压之间存在密切联系。共同促进CHF发展。