支气管哮喘的免疫治疗进展

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与、以气道高反应(BAR)为主要病理生理特征的气道慢性特殊性炎症性疾病.其病因与发病机制复杂.个体变应性体质及环境因素是其发病的主要危险因素,气道的变应性炎症是其发病的中心环节,免疫治疗是目前针对哮喘病因治疗的主要方法,本文就哮喘的免疫学机制和免疫治疗进行概述.     

白细胞介素18对灭活呼吸道合胞病毒诱导小鼠肺部嗜酸细胞炎症的抑制作用

支气管哮喘是多种炎症细胞参与的气道慢性非特异性炎症 ,其中浆细胞和嗜酸细胞 (ＥＯＳ)被认为在气道炎症反应中起重要作用。它们不仅能释放一系列炎症介质 (如Ｉ犂Ｅ和嗜酸细胞阳离子蛋白等 )加重哮喘气道炎症 ,而且会损伤气道上皮导致气道高反应性。故以浆细胞和ＥＯＳ浸润为主要病理变化的炎症反应 ,被认为是支气管哮喘的重要特征之一[1] 。白细胞介素 18(ＩＬ 18)是最近发现的一种免疫调节因子。目前有关它在支气管哮喘发病机制中的作用尚未明了。为探讨ＩＬ 18对支气管哮喘气道ＥＯＳ和浆细胞的作用 ,我们在小鼠哮喘模型上观察了ＩＬ 1…     

调节性T细胞在变应症和支气管哮喘发病中的作用

过去50年中支气管哮喘(简称哮喘)等变应症的发病率显著增加,这与感染性疾病发病率下降,导致机体免疫调节功能发生缺陷,进而促成Th2介导的超敏反应性疾病的发生有关。近年来的一系列研究表明,多个亚群的调节性T细胞在机体对变应原的Th2免疫应答及免疫耐受中有着重要的调节作用。变应症患者存在调节性T细胞介导的免疫调节功能的缺陷。相关动物实验证实调节性T细胞可以抑制变应原诱导的Th2免疫应答、气道嗜酸粒细胞性炎症、黏液高分泌和气道高反应性。但调节性T细胞抑制作用的具体机制目前仍存在争议,而且不同亚型之间存在差异。进一步阐明变应原致敏中的免疫调节机制,有望为哮喘等变应症寻找到新的治疗策略。     

上皮源性细胞因子与支气管哮喘

支气管哮喘(简称哮喘)是全球最常见的慢性气道炎症性疾病之一.慢性气道炎症是哮喘的内在发病机制,炎症细胞在气道的局部聚集、炎症介质和细胞因子的释放促使气道炎症发生.上皮源性细胞因子是免疫活性细胞的效应因子,其免疫调节功能在哮喘发病机制中处于中心地位.在人类肺组织及免疫细胞中,细胞因子的表达增高,从而导致肺部变态反应性疾病的发生.近年来利用哮喘发病机制中细胞因子作为靶点进行靶向治疗哮喘已成为未来哮喘治疗研究的主要热点.本文主要就上皮源性细胞因子中IL-25、IL-33及胸腺基质淋巴细胞生成素的结构和功能进行介绍,并对其与哮喘的关系作一简单综述.     

白细胞介素25在支气管哮喘中的作用

正支气管哮喘(简称哮喘)是严重危害人类健康的慢性气道炎症性疾病~([1]),哮喘的主要特征包括慢性嗜酸性粒细胞性气道炎症、气道高反应性、气道重塑和黏液过度分泌~([2])。近年来,我国哮喘的发病率逐年上升,带来巨大的社会和经济负担。尽管国内外已有大量关于支气管哮喘发病机制的临床和动物研究,但哮喘气道慢性炎症和气道重塑的机制仍尚未完全阐明~([3])。Th1/Th2免疫调节失衡是哮喘的主要发病机制之一,Th2细胞被认为是嗜酸性粒细胞     

哮喘气道重塑发病机制的新进展

支气管哮喘是细胞因子参与调节的,以嗜酸细胞浸润为主的多种细胞参与的一种慢性气道炎症性疾病。其特点是不同程度的可逆性气道阻塞和气道的高反应性。哮喘的发病机制非常复杂,不同类型的哮喘发病机制不尽相同,同种类型的哮喘发病机制亦可不一样。支气管粘膜病理检查证实：哮喘患者即使在缓解期也有气道炎症持续存在,且伴有上皮常纤维化和气道平滑肌增生、肥大［１］,导致气道重塑。这种重塑是由于气道炎症细胞释放各种活性物质导致气道损伤,以及随之而来的修复所致,涉及到气道壁的各层。有研究认为吸入糖皮质激素可预防或治疗气道重…     

肺泡Ⅱ型上皮细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是多种细胞参与的一种小儿常见的慢性呼吸道炎症性疾病。最近研究表明 ,肺泡Ⅱ型上皮细胞 (AT Ⅱ )不仅是支气管哮喘发病过程中的受累细胞 ,也是重要的参与细胞之一。其可合成和分泌肺泡表面活性物质 (PS)、细胞因子、黏附分子和炎症介质而参与哮喘气道慢性炎症过程的发生和气道反应性增高的改变。本文就AT Ⅱ与哮喘关系作一综述 ,以提高对哮喘气道炎症状态的认识 ,促进对哮喘发病机制的研究。     

肺泡Ⅱ型上皮细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是多种细胞参与的一种小儿常见的慢性呼吸道炎症性疾病。最近研究表明，肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)不仅是支气管哮喘发病过程中的受累细胞，也是重要的参与细胞之一。其可合成和分泌肺泡表面活性物质(PS)、细胞因子、黏附分子和炎症介质而参与哮喘气道慢性炎症过程的发生和气道反应性增高的改变。本文就AT-Ⅱ与哮喘关系作一综述，以提高对哮喘气道炎症状态的认识，促进对哮喘发病机制的研究。     

调节性T淋巴细胞与Th17细胞在哮喘气道炎症中的作用

哮喘是一种复杂的由自身免疫异常引起的气道疾病,表现为严重的气道炎症和气道高反应性,影响患者生活质量,甚至危及患者生命。研究表明哮喘发病的深层原因是机体对变应原的"免疫耐受"异常和(或)缺陷,调节性T淋巴细胞(regulatory T cell,Treg)及Th17细胞均参与到哮喘的发病机制中,且Treg/Th17之间的平衡可能在哮喘气道炎症中起到至关重要的作用。该文就Treg及Th17细胞在哮喘气道炎症中的作用作一综述。     

前列腺素D2受体类药物对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

前列腺素代谢产物与支气管哮喘(简称哮喘)慢性气道炎症的发生和维持有密切关系,其中前列腺素D2(PGD2)能通过细胞膜上PGD2受体:DP1和CRTH2受体影响嗜酸粒细胞(eosinophil,Eos)和T细胞等迁移和活化,以及白细胞介素(IL)分泌的改变,在哮喘气道炎症发病机制上起重要作用.为此,我们对PGD2受体类药物应用后动物哮喘模型气道炎症的改变情况进行了初步研究.