针刺抗实验性糖尿病大鼠脂质过氧化损伤的研究

目的：观察针刺对糖尿病大鼠血糖以及肾脏，红细胞脂质过氧化物（LPO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法：以链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠为模型。针刺胰俞、肾俞、三阴奖学金穴，检测空腹血糖，肾脏和红细胞LOP，SOD等指标。结果：糖尿病组肾脏和红细胞LPO含量提高，SOD活性下降，较正常对照组有显著差异。针刺后其LPO含量下降，SOD活性提高，较模型组有显著差异。结论：在链脲佐菌素糖尿病大鼠体内存在着脂质过氧化损伤。针灸具有抗氧化作用。     

头部电针透穴对帕金森病患者SOD及LPO的影响

目的：研究头部电针透穴疗法治疗帕金森病（PD）的临床疗效及作用机理。方法：76例PD患者随机分为治疗组（头部电针透穴＋美多巴）37例和对照组（美多巴组）39例进行临床研究，同时对治疗前后超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化脂质（LPO）进行检测。结果：治疗组有效率97．3％，明显优于对照组的61．5％，经统计学处理，P〈0．01，差异有非常显著性意义；治疗组能够明显改善体内SOD及LPO的含量（P〈0．01），与对照组比较差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：头部电针透穴疗法能够改善体内SOD及LPO的含量而治疗PD。     

三七有效组分Rx对兔动脉粥样硬化碱性细胞生长因子表达的影响

目的观察三七有效组分Rx对兔动脉粥样硬化碱性细胞生长因子（bFGF）表达的影响,以探讨其防治动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法通过喂高脂饲料建立兔动脉粥样硬化模型。48只新西兰兔随机分正常组、模型组、三七总皂苷（PNS）组、三七有效组分Rx高剂量组、三七有效组分Rx低剂量组、卡托普利组,并进行相应干预12周。观察各组主动脉形态学变化;检测各组血浆一氧化氮（NO）、脂质过氧化物（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）和bFGF表达。结果与模型组比较,各药物组主动脉粥样硬化程度均有减轻;血浆NO水平和SOD水平升高（P〈0.01）,血浆LPO和bFGF表达降低（P〈0.01）;Rx高剂量组与PNS组、Rx低剂量组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论三七有效组分Rx通过升高NO、提高SOD活性,增强抗脂质过氧化和抑制bFGF表达,起到防治动脉粥样硬化作用。     

脂脉宁胶囊对高脂血症患者脂质代谢、抗氧化及血液流变学影响的临床研究

目的：观察脂脉宁胶囊治疗高脂血症的疗效及对脂质代谢、脂质过氧化反应及血液流变学指标的影响。方法：将60例患者随机分为2组。治疗组40例，口服脂脉宁胶囊（由山楂、水蛭、丹参、泽泻等组成）治疗；对照组20例，给予血脂康治疗。2组疗程均为1月。主要观察临床疗效及治疗前后血脂、血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、血清过氧化脂质（LPO）含量及血液流变学等指标的变化。结果：显效率、总有效率治疗组分别为67．5％、97．5％，对照组分别为30．0％、85．0％，2组比较，差异有非常显著性或显著性意义（P〈0．01，P〈0．05）。治疗组胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、动脉硬化指数（AI）治疗前后比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）；治疗组与对照组治疗后比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。治疗前2组血液流变学各项指标、SOD活性、LPO含量与健康组比较，差异均有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。治疗后治疗组血液流变学各项指标、SOD活性、LPO含量与治疗前比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论：脂脉宁胶囊治疗高脂血症疗效显著，并有调整脂质代谢、抗氧化及改善血液流变学作用。     

脾肾阴虚证模型大鼠自由基损伤的比较研究

探讨实验性脾、肾阴虚模型大鼠自由基损伤的差异性。方法：采用经典方法分别复制了脾阴虚证和肾阴虚证动物模型。观察并对比了两种模型大鼠和相应治疗组的脂质过氧化物（LPO）和谷胱甘肽过氧化物（GSH－Px)、心肌黄酶（DTD）、超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化。结果：脾、肾阴虚模型大鼠LPO升高,三种抗氧化酶活性均下降,且组间差异显著。滋脾阴和补肾阴药物具有降低LPO,升高抗氧化酶活性的作用。结论：脂质过氧化损伤是脾、肾阴虚证形成的共同病理生理基础。     

丹皮提取物对高脂血症大鼠血脂及氧自由基代谢影响研究

目的：探讨丹皮提取物对高脂血症大鼠氧自由基代谢的影响。方法：72只大鼠随机分为正常对照组、模型组、丹皮提取物高剂量组、丹皮提取物中剂量组、丹皮提取物低剂量组和氟伐他汀对照组。灌服脂肪乳剂建立大鼠高脂血症模型,丹皮提取物按12g/kg、6g/kg、3g/kg剂量给大鼠连续灌胃4周后,测定低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）、GSH-Px活性及脂质过氧化物（LPO）。结果：丹皮提取物能显著升高血SOD和GSH-Px活性（P〈0.05）,降低血清LDL-C、LPO的浓度（P〈0.05）。与氟伐他汀组相比,丹皮提取物在清除氧自由基活性方面优于氟伐他汀（P〈0.05）。结论：丹皮提取物能显著增强大鼠抗脂质过氧化能力。     

复律保心平口服液对实验性急性心肌梗死大鼠抗指质过氧化作用的研究

目的：通过观察复律保心平口服液对实验性急性心肌梗死大鼠抗脂质过氧化作用，进一步探讨复律保心平口服液治疗实验性急性心肌梗死大鼠的机制。主法：本实验通过对各组实验大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的测定，观察复律保心平口服液对实验性AMI大鼠的血浆抗脂质过氧化作用。结果：显示复律保心平高剂组、阳性对照组SOD浓度均极明显高于AMI模型组（P〈0．01），复律保心平高剂量组、阳性对照组MDA浓度均极明显低于AMI模型组（P〈0．01）。结论：复律保心平口服液能使急性心肌梗死大鼠SOD活力明显升高，使脂质过氧化产物MDA含量明显降低，说明其对急性梗死的作用可能与其抗脂质过氧化，减少自由基损伤有关。     

大柴胡汤对家兔实验性动脉粥样硬化的形成及PHGPX的影响

探讨大柴胡汤对高胆固醇饲喂的家兔动脉粥样硬化（AS）形成及其磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶（PHGPX）的影响。实验结束后测定血脂、PHGPX、铜锌超氧化物歧化酶（Cu—Zn—SOD）、脂质过氧化物（LPO），并观察主动脉的病理变化。结果发现大柴胡汤组血脂水平、PHGPX、Cu—Zn—SOD、LPO以及动脉粥样硬化斑块厚度，与AS组比较有非常显著性差异（P〈0．01）。由此可见大柴胡汤具有抗AS作用，其机制可能与降低血脂、抗脂质过氧化有关。     

化痰活血方对高脂血症大鼠血脂代谢的影响及其抗氧化作用

目的：观察化痰活血方对高脂血症大鼠血脂和脂质过氧化的影响。方法：采用高脂乳剂建立大鼠高脂血症模型，给予化痰活血方治疗，检测大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL_c）、高密度脂蛋白（HDL_c）、超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物（LPO）等各项指标。结果：化痰活血方显著降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL_c、ApoB100、MDA水平，升高血清HDL_c、HDL2-c、ApoAI、SOD的水平，与模型组比较有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：化痰活血方不仅对高脂血症大鼠的血脂代谢紊乱具有良好的调节作用，而且能提高高脂血症大鼠抗氧化能力。     

茶多酚对阴虚火旺证复发性阿弗他溃疡患者抗氧化作用的影响

目的：探讨超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、脂质过氧化物（lipid peroxides,LPO）与复发性阿弗他溃疡（recurrent aphthous ulcers,RAU）发病机制的关系及茶多酚（tea polyphenols,TP）对RAU的SOD、LPO的影响。方法：将160例复发性阿弗他溃疡患者根据中医辨证分为心脾积热型、阴虚火旺型和气血亏虚型,分别用羟胺法和硫代巴比妥比色法测定RAU患者TP治疗前后血清中SOD活性及LPO含量,并测定健康成人血清中SOD活性及LPO含量。结果：治疗前阴虚火旺证RAU组SOD活性明显低于健康组（P〈0.01）,而LPO含量明显高于健康组（P〈0.01）;治疗后阴虚火旺证RAU患者血清SOD活性及LPO含量与治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：SOD活性的降低和LPO含量的升高在阴虚火旺证RAU的发病机制中起重要的作用,TP能增强阴虚火旺证RAU患者SOD活力,降低LPO含量,提高机体抗氧化能力,为利用天然药物防治RAU提供一定的理论依据.     

黄连解毒汤对糖尿病大鼠脂肪因子visfatin表达的影响

目的 :研究黄连解毒汤对糖尿病大鼠肝脏visfatin表达的影响,探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法 :实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,分为空白组、模型组、对照组、治疗组,连续给药6周后测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及肝脏visfatin表达的变化。结果:治疗组血清FBG、FINS、TC、TG、LDL-C水平显著低于模型组(P0.01),HDL-C水平高于模型组(P0.01);治疗组肝脏表达visfatin显著低于模型组(P0.01)。结论:黄连解毒汤能显著降低糖尿病大鼠血脂血糖,改善胰岛素抵抗,其机制可能是调节脂肪因子visfatin的表达,降低炎症信号通路,改善脂肪组织的慢性炎症反应。     

消渴宁对糖尿病模型大鼠降血糖机制的实验研究

目的：观察消渴宁对糖尿病大鼠模型血糖的影响以及其作用机制。方法：用高脂饲料喂养,再以链脲佐菌素腹腔注射造成糖尿病大鼠模型,造模成功后分消渴宁、消渴灵、优降糖灌胃治疗。治疗4周后,观察消渴宁对模型大鼠空腹血糖、血清胰岛素、胰高血糖素、超氧化物歧化酶、丙二醛及肿瘤坏死因子的影响。结果：消渴宁不仅可以降低糖尿病模型大鼠的空腹血糖,而且可以提高血清胰岛素和SOD的含量,降低胰高血糖素、MDA以及TNF-α的含量。消渴宁中、高剂量组与糖尿病大鼠模型组比较有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：消渴宁具有明显降糖作用,其作用机制主要是促进胰岛素分泌,减少胰高血糖素;并且提高超氧化物歧化酶含量,减少丙二醛及肿瘤坏死因子的含量。     

当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺中超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎(CBP)大鼠前列腺中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、西药对照组及当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,前列腺背叶注射大肠埃希菌制备CBP动物模型。测定各组大鼠前列腺中SOD、MDA的含量。结果与模型组比较,西药对照组、当归贝母苦参煎剂低剂量组大鼠前列腺中SOD明显升高,差异有统计学意义(P0.05),高剂量组大鼠SOD升高更为明显,差异有统计学意义(P0.01);西药对照组、当归贝母苦参煎剂各剂量组大鼠前列腺中MDA含量均明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论当归贝母苦参煎剂对CBP所发挥的作用可能与升高前列腺组织中的SOD和降低MDA有关。     

糖尿病大鼠血、尿TGF-β1的相关性及糖肾安对其表达的影响

目的:观察糖尿病大鼠血、尿TGF-β1的变化,探讨其相关性以及糖肾安煎剂对血、尿TGF-β1表达的影响。方法:STZ诱导的糖尿病大鼠给予糖肾安治疗8周后,检测大鼠血、尿TGF-β1、尿mALB水平,HE、PAS染色观察肾组织的病理学改变。结果:模型组大鼠血、尿TGF-β1、尿mALB明显高于空白对照组(P0.01),中药组、西药组明显低于模型组(P0.01),与空白对照组比较无统计学差异(P0.05)。各组大鼠血、尿TGF-β1均呈显著正相关。HE染色中药组、西药组肾小球毛细血管壁狭窄甚至闭塞较模型组减轻。PAS染色模型组肾小球基底膜成分明显增加,而中药组、西药组的基底膜成分较模型组明显降低。结论:糖肾安煎剂能降低尿mALB水平,减轻肾脏组织病理学改变,其肾脏保护作用可能与调节TGF-β1水平有关。     

生津降糖饮治疗2型糖尿病31例疗效观察

目的：观察生津降糖饮治疗2型糖尿病的临床疗效。方法：将62例2型糖尿病患者随机分为两组,治疗组（31例）予生津降糖饮早晚分服治疗。对照组（31例）予盐酸二甲双胍口服,根据血糖水平作剂量调整,一般每日量1～1．5g。两组均治疗4周后观察临床疗效及治疗前后血糖变化情况。结果：治疗组和对照组总有效率分别为93．5％、58．1％,两组比较具有显著性差异（P〈0．05）,治疗纽疗效优于对照纽;两组治疗后空腹血糖（FPG）、2h血糖（2hPG）与本组治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗后均降低;治疗组治疗后FPG、2hPG与对照组治疗后比较差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗组低于对照组（P〈0．05）。结论：生津降糖饮治疗2型糖尿病有较好的f临床疗效,能有效控制血糖。     

清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠发挥抗氧化作用的实验研究

目的:通过检测痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠应用清金益肺汤后血清超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)的活性及光镜下大鼠肺组织的病理变化,探讨清金益肺汤对于痰热蕴肺型特发性肺纤维化病程中氧化/抗氧化失衡的调节作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组:空白对照组(K组)、痰热蕴肺型特发性肺纤维化模型组(M组)、中药治疗组(Z组)、激素治疗组(J组)、中药加激素治疗组(H组)。采用气管内滴博来霉素的方法建立肺纤维化模型,造模结束后第二天滴加脂多糖建立痰热蕴肺证模型。光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变;化学荧光法检测各组大鼠腹主动脉血清SOD、GSH的活性。结果:M组、Z组、J组、H组在光镜下均有肺纤维化的特征性病理改变,但程度有所不同。与K组相比,M、Z、J、H组SOD、GSH的活性明显降低,有显著统计学意义(P<0.01)。与M组相比,Z、J、H组SOD、GSH活性显著升高(P<0.01);且H组明显高于Z组和J组。J组SOD活性明显低于Z组(P<0.01),而J组和Z组的GSH活性相较没有统计学意义(P>0.05)。结论:痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠肺内存在氧化应激,清金益肺汤可明显增加肺内SOD、GSH的含量,使其在抗氧化机制中发挥重要作用,从而说明清金益肺汤可纠正痰热蕴肺型肺纤维化的氧化/抗氧化失衡。     

健脾补肾方加减联合华蟾素治疗消化道恶性肿瘤的临床疗效观察

目的：观察健脾补肾方加减联合华蟾素治疗消化道恶性肿瘤的临床疗效.方法：64例随机分二组,治疗组中药健脾补肾方加减联合华蟾素补液治疗,对照组华蟾素补液治疗.结果：治疗组在神疲乏力、头昏目眩、纳呆、口干、盗汗的中医症状改善程度上优于对照组（P0.05）.结论：健脾补肾方加减联合华蟾素治疗消化道恶性肿瘤,改善临床症候和生活质量,提高免疫指标,并减少治疗中的不良反应.     

复方丹参饮对胰岛素抵抗型大鼠血管内皮细胞一氧化氮及内皮素的影响

目的探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗（IR）型大鼠血管内皮细胞一氧化氮（NO）及内皮素（ET-1）的影响。方法将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、罗格列酮组、复方丹参饮治疗组（中药治疗组）、复方丹参饮预防组（中药预防组）,每组12只。采用高脂高糖饮食建立大鼠IR模型,各组大鼠灌胃给药。16周后采用酶联免疫法检测各组大鼠血中N0、ET-1的含量。结果与空白对照组相比,除复方丹参饮预防组差异无统计学意义外,其余各组NO含量减少、ET-1含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;与模型对照组相比,罗格列酮组及中药预防组与治疗组均能增加NO及减少ET-1的含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论复方丹参饮具有保护血管内皮细胞的功能,其机制与升高血清NO及降低血浆ET-1水平有关。     

清利活血汤配合三黄生肌纱条对糖尿病足大鼠溃疡肉芽组织基质金属蛋白酶9、组织金属蛋白酶抑制剂-1、超氧化物歧化酶及丙二醛的干预作用

目的观察清利活血汤配合三黄生肌纱条对糖尿病足大鼠溃疡肉芽组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的干预作用,探讨其促进溃疡愈合的作用机制。方法将32只雄性Wistar大鼠随机分为模型对照组、正常对照组、清利活血汤治疗组及二甲双胍对照组4组,各8只。除正常对照组予正常饲料喂养外,其余各组均用高脂饲料喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg制作2型糖尿病模型,造模成功后4组动物以10%水合氯醛1mL/100 g体质量腹腔注射麻醉下大鼠背部脊柱左侧相同部位制作直径2 cm溃疡,分笼饲养。各组从术后第1 d开始灌胃给药及溃疡换药,清利活血汤治疗组予清利活血汤2 mL[14.5 g/(kg.d)],三黄生肌纱条换药,每日1次;二甲双胍对照组予盐酸二甲双胍片混悬液2 mL[72.4 mg/(kg.d)],凡士林纱条换药,每日1次;模型对照组和正常对照组予0.9%氯化钠注射液2 mL/(次.d),0.9%氯化钠注射液纱条换药,每日1次。用药15 d后处死大鼠,测定糖化血红蛋白(HbAlc)、MMP-9、TIMP-1、SOD及MDA含量。结果模型对照组HbAlc明显高于正常对照组(P<0.01);清利活血汤治疗组、二甲双胍对照组HbAlc低于模型对照组(P<0.01);清利活血汤治疗组HbAlc与二甲双胍对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型对照组大鼠创面肉芽组织MMP-9含量、MMP-9/TIMP-1均较正常对照组升高(P<0.01);清利活血汤治疗组、二甲双胍对照组大鼠创面肉芽组织MMP-9含量均较模型对照组降低(P<0.01),且清利活血汤治疗组降低明显(P<0.01)。与正常对照组比较,其余各组大鼠创面肉芽组织TIMP-1含量均升高,但比较差异无统计学意义(P>0.05)。与模型对照组比较,清利活血汤治疗组、二甲双胍对照组MMP-9/TIMP-1值均降低,但比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型对照组大鼠创面肉芽组织SOD含量明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,清利活血汤治疗组、二甲双胍对照组大鼠创面肉芽组织SOD含量均明显升高(P<0.01),MDA含量均明显降低(P<0.01),且清利活血汤治疗组大鼠创面肉芽组织SOD、MDA含量改善明显(P<0.05)。结论清利活血汤配合三黄生肌纱条可降低糖尿病足大鼠溃疡肉芽组织MMP-9、MDA含量,提高SOD含量,从而加速溃疡愈合,其疗效优于二甲双胍+凡士林。     

温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变大鼠神经生长因子、胰岛生长因子和神经传导速度的影响

目的：探讨温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变大鼠NGF和IGF-1及神经传导速度的影响。方法：取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组,高脂高糖（模型）组,弥可保组,二甲双胍（降糖）组,温阳化瘀方（试药）大、中、小剂量组。除正常对照组外,各组大鼠禁食12h,按60mg/kg剂量尾静脉一次性快速注射链脲佐菌素（STZ）制备动物模型,并以高脂高糖饲料,于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日1次,连续12周,其中降脂组给予立普妥1.25mg.kg-1,降糖组给予二甲双胍670mg.kg-1,试药大剂量组给予温阳化瘀方浓缩液18g.kg-1,试药中剂量组给予温阳化瘀方浓缩液12g.kg-1,试药小剂量组给予温阳化瘀方浓缩液6g.kg-1。正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。每10d称量各组动物体重1次;给药最后1d取血测定空腹血糖;取血清采用酶联免疫吸附分析方法测大鼠血清NGF和IGF-1。坐骨神经神经传导速度测定,用刺激电极法。结果：温阳化瘀方对DPN大鼠血清NGF、IGF-1有一定调节作用,与模型组比较,大、中、小3个剂量组均显示有非常显著的差异（allP〈0.01）。温阳化瘀方对DPN模型大鼠所致坐骨神经传导速度减慢组有明显的治疗作用,与模型组比较,小剂量组在前6周有显著差异（P〈0.05）,但从第9周开始有非常显著的差异（P〈0.01）;而大剂量组从第3周开始,就显示具有非常显著的差异（P〈0.01）。结论：温阳化瘀方能促进NGF、IGF-1的增长,改善DPN所致传导速度。显示本方对DPN有一定治疗作用。