鼠双微体2、p16、p53蛋白表达与儿童非霍奇金淋巴瘤的关系

目的 探讨鼠双微体2（MDM2）、p16和p53蛋白表达与儿童非霍奇金淋巴瘤（NHL）的相关性。方法 用免疫组化S-P法，检测46例NHL（病例组）、12例淋巴结炎（对照组）病理组织MDM2、p16和p53蛋白表达。结果病例组MDM2、p16、p53阳性率分别为5．2％、32．6％、19．6％。MDM2阳性率与病理高度恶性、多位点淋巴结外侵犯、患者血清LDH增高均有显著差异（P均〈0．05），与患者的B状态（发热、盗汗、消瘦、体质量下降）间有非常显著差异（P均〈0．01）；p16阳性率与NHL患者的多位点淋巴结外侵犯、血清LDH增高呈负相关（P均〈0，05），与病理高度恶性、临床分期晚、B状态呈负相关（P均〈0．01）；p53阳性率与NHL病理分类及临床特征均无明显相关性（P均〉0．05）；MDM2和p16阳性表达问呈负相关。结论 NHL儿童MDM2蛋白阳性率较高；p16、p53蛋白阳性率较低；MDM2阳性表达和p16阴性表达与NHL患儿不良状态、不良预后有关。     

P选择素及E选择素在小儿川崎病血管损伤中的作用机制及其意义

目的探讨P选择素(P-selectin, PS)、E选择素(E-selectin, ES)在小儿川崎病血管损伤中的作用机制,寻找其与冠状动脉(简称冠脉)损伤之间直接关系的依据.方法应用酶联免疫吸附实验(ELISA)双抗体夹心法、放免法检测36例川崎病(KD)患儿、20例发热疾病患儿、30例健康对照组儿童的PS、ES、血栓素(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6-KPGF1α),并将KD患儿分为急性期、亚急性期、恢复期;有冠脉损伤(CAL)组与无冠脉损伤(NCAL)组,根据初始应用静脉丙种球蛋白(IVIG)48小时是否热退分为IVIG有效组与IVIG无效组.结果 KD患儿组的PS、ES急性期[ (211±28、186±14)ng/ml ]、亚急性期[(238±27、151±13)ng/ml]和恢复期[(198±21、100±9) ng/ml]均高于健康对照组 [(102±36、72±10)ng/ml],差异有显著性(P<0.01);治疗后PS仍维持较高水平,但IVIG有效组PS、ES下降与急性期相比差异有显著性(P<0.01);CAL组PS、ES[(281±78、210±52)ng/ml]水平明显高于NCAL组[(217±15、108±10)ng/ml,P<0.01 ],IVIG有效组PS、ES水平治疗后2周比治疗后1周降低,差异有显著性(P<0.01),IVIG无效组PS水平治疗后2周仍高于治疗后 1周,但差异无显著性(P>0.05);治疗后1周IVIG无效组与IVIG有效组PS水平未降低,差异无显著性(P>0.05);治疗后2周IVIG无效组PS、ES水平仍显著高于IVIG有效组(P<0.01),差异有显著性,PS的高峰期在亚急性期.KD患儿急性期TXB2水平显著升高,与健康对照组相比差异有显著性(P<0.01),亚急性期与正常组、CAL与NCAL组间差异无显著性(P>0.05),治疗后TXB2水平迅速降低;6-KPGF1α急性期、亚急性期、恢复期水平显著低于健康对照组(P<0.01);治疗后2周仍未达正常水平,CAL与NCAL组间差异无显著性(P>0.05);发热疾病组急性期PS、ES水平与健康对照组相比差异无显著性(P>0.05);KD组患儿ES与CRP水平差异有极显著性(r＝0.79 ,P<0.01),发热疾病组ES与CRP水平差异无显著性,KD组患儿PS与血小板计数(PLT)水平差异有极显著性(r＝0.75 ,P<0.01),发热疾病组PS与PTL差异无显著性.结论 PS、ES水平在KD患儿组急性期和亚急性期升高可能在川崎病患儿血管损伤的病理生理发生机制中起重要作用,PS、ES具有预示KD患儿CAL潜在的可能性.     

肾病综合征患儿外周血单个核细胞转化生长因子β的变化及其意义

目的探讨转化生长因子β(TGF β)在小儿原发性肾病综合征(INS)中的变化及其意义.方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)及原位逆转录多聚酶链反应(In Situ-RT PCR)方法,分别检测了30例健康儿童和35例原发性肾病综合征患儿活动期(35例)与缓解期(25例)外周血单个核细胞(PBMC)在内毒素(LPS)刺激下TGF β蛋白水平和TGF β mRNA表达的变化;同时观察激素治疗中PBMC的TGF β的变化.结果 (1) INS (单纯型和肾炎型)患儿活动期TGF β蛋白水平 (247±26)ng/L和TGF βmRNA表达(0.57±0.18)明显高于缓解期和对照组(P均<0.01);而缓解期TGF β蛋白水平(125±16)ng/L和TGF β mRNA表达(0.30±0.12)与对照组比较差异也有显著性 (P＜0.05).(2) INS活动期肾炎型与单纯型比较,TGF β蛋白水平[(275±26 )ng/L、(220±18)ng/L]差异有显著性(t=6.45,P＜0.01),mRNA表达(0.58±0.15、0.55±0.16)差异无显著性;肾炎型和单纯型与对照组比较差异均有显著性(P均<0.01).(3)激素敏感型治疗后TGF β蛋白水平和mRNA表达明显低于治疗前(P＜0.01);而激素耐药型则变化不明显(P＞0.05);除治疗前mRNA两型差异无显著性外,激素耐药型无论是治疗前还是治疗后都明显高于激素敏感型(P均<0.01).结论 TGF β在INS的发病机制中发挥着重要作用,测定PBMC中TGF β蛋白水平的变化及mRNA表达可作为观察病情活动状态的一个免疫学指标,具有一定的临床意义.     

18例单纯性蛋白尿患儿临床和病理特点及随访结果分析

目的观察单纯性蛋白尿(IP)患儿临床与肾脏病理变化及预后。方法对18例IP患儿进行肾脏活组织检查及检测常用评价肾功能的指标。并随访1～6年。结果18例IP患儿肾脏病理类型分别为系膜增生性肾炎8例,微小病变型2例,IgA肾病3例,局灶性硬化性肾小球肾炎3例,IgM肾病1例,肾小球无明显病变1例。与入院时相比,随访1年后各项指标差异无显著性(P>0.05);随访3年后24h尿蛋白定量增加,差异无显著性(P>0.05),但血肌酐上升,内生肌酐清除率下降,差异有显著性(P<0.05);随访6年后,除尿β2-微球蛋白与入院时相比差异无显著性外,其余指标均有显著性差异(P<0.05)。结论绝大多数IP患儿有肾脏病理改变,随病程延长,肾小球及肾小管病变呈进展趋势,应及时行肾活检,以期早期诊断。     

新生儿败血症外周血中性粒细胞CD64的表达及其意义

目的探讨外周血中性粒细胞CD64表达在新生儿败血症早期诊断中的价值.方法89例疑似败血症患儿,通过临床表现、血培养及5项非特异性指标白细胞、血小板、血浆C反应蛋白、微量血沉和未成熟中性粒细胞与中性粒细胞总数比值,分为败血症组39例和非败血症感染组50例.另设对照组19例.采用流式细胞仪检测外周血中性粒细胞CD64表达.结果败血症组患儿外周血中性粒细胞CD64表达率为(75.6±8.9)% ,显著高于非败血症感染组(29.1±6.2)%和对照组(5.1±1.1)%(P均<0.05) ,非败血症感染组与对照组比较差异也有统计学意义(P<0.05);革兰阴性菌败血症患儿CD64表达率(79.5 ±3.5)%高于革兰阳性菌败血症(76.4±4.6)%,但二者差异无统计学意义(P>0.05) ;败血症组经抗感染治疗后CD64表达水平下降.中性粒细胞CD64对新生儿败血症诊断的敏感性97.4%,特异性84.0%,阳性预测值82.6%,阴性预测值分别为97.6%.CD64检测阳性率62.9%(56/89)高于血培养19.1%(17/89)和5项非特异性指标29.2%(26/89)(P均<0.05).结论外周血中性粒细胞CD64测定可作为新生儿败血症早期诊断的指标,并可以判断疗效.     

宫内急性缺血缺氧后胎鼠肾脏细胞间粘附分子-1表达的研究

为探讨宫内急性缺血缺氧及再灌注时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在胎鼠肾脏损伤发生中的作用,通过钳夹孕21日龄大鼠供应子宫的动静脉血管以制备胎鼠宫内不同程度缺血缺氧模型和再灌注不同时间模型;利用逆转录聚合酶链式反应动态观察ICAM-1mRNA的变化.结果显示正常时ICAM-lmRNA在21日龄胎鼠肾脏有一定表达.宫内缺血后,胎肾ICAM-1mRNA在缺血35分钟时开始表达增强(P<0.05),45分钟时达高峰(P<0.01).缺血15分钟再灌注过程中,胎肾ICAM-1mRNA在再灌注1小时时即开始表达增强(P<0.05),8和15小时时为表达高峰,明显强于其它各时间点(P<0.05),此后表达下降,在30小时已接近假手术组水平(P>0.05).因此,可以认为宫内缺血缺氧可以刺激胎鼠肾脏ICAM-1mRNA的转录,提示ICAM-1可能和窒息后肾损伤发病关系密切.     

急性淋巴细胞白血病患儿细胞中MDM_2蛋白的表达及临床意义

为研究儿童急性淋巴细胞性白血病 (ALL)患儿白血病细胞中MDM2 基因蛋白的表达水平 ,及其表达在预测化疗反应中的意义 ,采用免疫组织化学技术检测MDM2 蛋白的表达。结果 :( 1 ) 2 5例ALL细胞MDM2 蛋白的阳性率为 6 4 % ,复发组的MDM2 蛋白阳性率为 70 % ,初发组的MDM2 蛋白的阳性率为 6 0 % ,两者差异无显著性(P >0 0 5) ;但复发组MDM2 蛋白的强阳性率 ( 4 0 % )明显高于初发组MDM2 蛋白的强性率 ( 2 0 % ) (P <0 0 5)。 ( 2 )MDM2 阴性者的骨髓缓解率 ( 6 6 7% )高于阳性者 ( 31 2 % )(P <0 0 5)。结果表明MDM2 蛋白的表达对ALL患儿化疗反应有影响 ;MDM2 蛋白的检测可能预测儿童ALL细胞对化疗反应的敏感性。     

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目的观察和分析原发性肾病综合征(PNS)的患儿脂质紊乱与尿β2-微球蛋白(β2-MG)间的关系,探讨高脂血症对PNS患儿肾小管功能的影响.方法检测广东省东莞市人民医院儿科1997年1月至2004年11月就诊的132例PNS患儿血脂及尿β2-MG水平.并将患儿随机分成治疗组与对照组,均予综合治疗,治疗组加服血脂康降脂治疗4周,比较治疗前后及两组间血脂与尿β2-MG的水平变化.结果 (1)132例PNS患儿尿β2-MG质量浓度均有不同程度升高,与胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL),极低密度脂蛋白(VLDL)呈正相关(P<0.05).(2)降脂治疗4周后,治疗组血脂与尿β2-MG水平与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01).(3)治疗组的PNS患儿尿β2-MG随血脂下降而下降,治疗前后尿β2-MG差异有显著性意义(P<0.01).结论 PNS患儿脂质紊乱与尿β2-MG关系密切,肾病综合征患儿高脂血症是损害肾小管功能的因素之一.     

MDM2mRNA 过度表达与儿童急性淋巴细胞白血病免疫分型、FAB 分型及高白细胞的关系

为了研究癌基因MDM2mRNA过度表达与儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的免疫分型、FAB分型及临床高白细胞性的关系,用RT-PCR法检测了32例急性淋巴细胞白血病患儿外周血单个核细胞内MDM2mRNA表达水平,并分析MDM2mRNA过度表达与不同型别的关系。高白细胞性白血病(HAL)MDM2表达明显高于非高白细胞性白血病(NHAL)组(P＝0．0099);T淋巴细胞白血病(T-ALL)与非T淋巴细胞白血病(Non-T-ALL)间(P＝0．7345),L     

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目的探讨癫癎患儿血浆和脑脊液中神经肽Y(NPY)质量浓度的变化及临床意义.方法 2003年7月至2004年5月,采用放射免疫分析方法测定沈阳医学院奉天医院53例癫癎患儿血浆和脑脊液中NPY质量浓度,其中原发性癫癎43例,继发性癫癎10例;原发性癫癎未经治疗者34例,治疗后仍有抽搐发作者9例,并与对照组比较.结果 (1)癫癎患儿血浆NPY(210.57±71.28)pg/mL明显高于对照组(159.99±65.10)pg/mL,差异有显著意义(P<0.01).(2)原发性癫癎与继发性癫癎血浆NPY[(210.57±71.28)pg/mL与(219.25±97.14)pg/mL]相比,差异无显著意义(P>0.05).(3)原发性癫癎未经治疗者与治疗后仍有抽搐发作者血浆NPY[(205.57±63.89)pg/mL与(229.44±96.61)pg/mL]相比,差异无显著意义(P>0.05).(4)癫癎患儿脑脊液中神经肽Y(45.81±7.39)pg/mL明显高于对照组(19.73±5.12)pg/mL,差异有显著意义(P<0.01).结论癫癎患儿血浆和脑脊液中NPY质量浓度显著增高,可作为诊断癫癎的一项生化参考指标.     

儿童急性淋巴细胞白血病MDM2对NF-κB/P65的调节作用

目的 MDM2是一种原癌基因,可与P53结合使P53失去抑癌功能。有证据表明,MDM2可能有P53不依赖的癌基因活性,作为一个转录因子直接调节细胞周期调控和转化过程中的其他基因的表达。研究显示,NF-κB的P65亚型是一个肿瘤药物诱导的细胞凋亡的重要抑制因子,在细胞转化及凋亡的调控中起着重要的作用。探讨儿童急性淋巴细胞白血病MDM2,NF-κB及P53相互作用的机制。方法 应用儿童急性淋巴细胞白血病细胞EL-4细胞株作为模型,转染MDM2进入EU-4细胞,用免疫印迹及Northern杂交法检测转染前后P65的表达。因为E-Selectin的表达是P65依赖性的,共转染MDM2,P65及E-Selectin启动子CAT报告基因进入EU-4细胞,用ELISA测CAT活性。同时分别将不同浓度的阿霉素(15μg／ml,7．5μg／ml,5μg／ml,及1μg／m1)加入转染前后的EU-4细胞,用MTT法检测细胞的药物敏感性。结果 MDM2的转染能上调P65的表达并增加了NF-κB的活性,该作用为P53不依赖性。而在缺乏P65的情况下,MDM2对CAT活性没有影响。MDM2反义寡核苷酸处理对CAT活性没有影响。MTT检测表明,稳定转染MDM2的细胞对阿霉素(ADM)耐药。结论 (1)MDM2上调了儿童白血病细胞：P65的表达。(2)MDM2增加了白血病细胞对阿霉素的抗药性。(3)在P53缺乏时,MDM2作为一个转录因子直接激活白血病细胞P65基因的表达及增加NF-κB活性,从而发挥其抗凋亡的效应并揭示了肿瘤细胞化疗耐药的新机制。     

阿糖胞苷代谢关键酶基因在儿童恶性血液肿瘤中的表达

目的通过检测儿童急性白血病(AL)及非霍奇金淋巴瘤(NHL)骨髓细胞内阿糖胞苷(Ara-C)代谢关键酶———脱氧胞苷激酶(DCK)和胞苷脱氨酶(CDA)的基因表达及酶活性水平,探索DCK和CDA表达与临床疗效的关系。方法共计31例患儿,其中初诊27例(ALL20例,AML3例,NHL4例),复发4例(ALL2例,AML、NHL各1例),采集患儿骨髓细胞,采用荧光定量PCR检测细胞内DCK、CDA基因表达,核素液闪法检测细胞内DCK、CDA酶活性,统计分析各组患儿的检测结果。结果 (1)DCK:ALL和NHL患儿DCK mRNA与酶活性水平均明显高于AML患儿(P0.05);初治患儿均明显高于复发患儿(P0.05);(2)CDA:AML和复发患儿的CDA酶活性水平明显高于ALL、NHL和初治患儿(P0.05),但各组病例间的CDA mRNA表达差异无显著性(P0.05)。(3)DCK和CDAmRNA表达与酶活性水平呈高度正相关。结论 AML以及某些复发的血液肿瘤患儿,其总体DCK酶活性及基因表达水平降低,CDA酶活性水平增高。DCK和CDA酶活性可能与儿童恶性血液肿瘤疗效相关。     

Cellular expression of MDM2 and p53 in childhood leukemias with poor prognosis

BACKGROUND: Previous studies have suggested that altered expression or dysfunction of the tumor suppressor gene p53 or the oncogene MDM2 could indicate disease progression in children with leukemia who would fail to achieve complete remission or who would relapse. While these studies mainly have described aberrations of MDM2 and p53 function at the DNA and mRNA-level, we have examined p53 and MDM2 expression at the protein level. Mutation of the p53 tumor suppressor gene may result in cellular accumulation of the p53 protein, due to prolonged half-life of the abnormal protein. The p53 protein can also be rendered nonfunctional by overexpression of proteins that bind to p53, such as MDM2. Both pathways have been proposed to disrupt cell cycle regulation in humans. Recent studies have shown that increased expressions of MDM2 as well as of p53 can be detected at the protein level in the absence of gene amplification. PROCEDURE: Forty-three bone marrow samples were analyzed immunohistochemically for p53 and MDM2. Twenty-nine bone marrow samples were obtained in children with active, prognostically unfavorable leukemia and MDS. Fourteen bone marrow samples were from children with non-malignant hematological disorders. RESULTS: p53 protein was expressed in 12 patients and MDM2 in 17 patients with leukemia. In the control group MDM2 expression was detected in one child, while p53 was not found in any of the samples. CONCLUSIONS: Our findings of p53 or MDM2 positive cells in a majority of children with unfavorable prognostic features suggests that dysfunction of the p53-dependent cell growth control have a role in the development of high risk leukemias.     

小儿肾母细胞瘤中SOCS-1和SOCS-3的表达及其临床意义

目的 探讨小儿肾母细胞瘤中细胞因子信号转导抑制因子-1(SOCS-1)和细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)的表达,以及与小儿肾母细胞瘤不同病理类型之间的内在关系.方法 应用RT-PCR法及Western-Blot法测定10例小儿正常肾脏组织、30例小儿肾母细胞瘤及瘤旁组织中sOCS-1和SOCS-3的表达.结果 与正常小儿肾脏组织(mRNA表达:0.721±0.183、0.694±0.148,蛋白表达:0.746±0.168、0.652±0.183)相比,肾母细胞瘤组织中SOCS-1和SOCS-3 mRNA表达(0.156±0.027、0.103±0.021)及蛋白的表达(0.205±0.079、0.185±0.041)均明显降低(P＜0.01).在肿瘤不同病理类型之间SOCS-1和SOCS-3mRNA的表达(预后良好型:0.175±0.086、0.149±0.100,预后不良型:0.128±0.074、0.091±0.067)有差异(P＜0.05).瘤旁组织SOCS-1 和SOCS-3mRNA的表达(0.572±0.154、0.315±0.137)及蛋白的表达(0.628±0.183、0.439±0.137)与正常肾脏组织有差异(P＜0.05).结论 SOCS-1和SOCS-3的表达下降可能与小儿肾母细胞瘤的发生、发展密切相关,与病理分期也有一定联系.

Abstract：

Objective To investigate the expression levels of suppressor of cytokine signaling-1 and suppressor of cytokine signaling-3 in the Wilms' tumor and to study the inherent relationship between the different pathological types. Methods The expression levels of SOCS-1 and SOCS-3 were assessed by RT-PCR and Western-Blot in ten normal kidney tissues, thirty nephroblastoma specimens and adjacent tissues. Results Compared to the normal kidney tissues(mRNA expressions: 0.721±0.183、0.694±0.148,protein expressions:0.746±0.168、0.652±0.183), the expressions of mRNA (0.156±0.027、0.103±0.021)and protein(0.205±0.079、0.185±0.041)of the SOCS-1 and SOCS-3 in nephroblastoma were significantly lower (P＜0.01). There were statistically significant between mRNA expressions and the different pathological types(FH:0.175±0.086,0、149±0.100,UH:0. 128±0.074、0.091±0.067) (P＜0.05).The difference betweenneuroblastoma and the normal tissues in expressions of mRNA (0. 572 ± 0. 154、0. 315 ± 0. 137)and protein(0. 628± 0. 183、0. 439 ± 0. 137)of the SOCS-1 and SOCS-3 were statistically significant (P＜0. 05). Conclusions The low SOCS-1 and SOCS-3 expressions may have a role in the development and progress of nephroblastoma, and the different pathological types.     

Results of p53 analysis in pediatric malignancies in Poland

BACKGROUND: Mutations of the p53 gene are thought to be causally associated with the development of various neoplasms. In tumors overexpressing the wild-form of p53, its functional inactivation has been suggested, and MDM2 seems to be important in this process. We analyzed p53 in childhood solid tumors, as data on pediatric malignancies are still limited. PROCEDURE: The p53 gene was screened for mutations by the PCR-S SCP method and sequencing. p53, p21, and MDM2 proteins were analyzed by Western blotting. RESULTS: Overall, p53 mutations were found at a low frequency, 7% (9/126); the frequency calculated for sarcomas was also low, 8.6%. Interestingly, three of the nine detected mutations were new ones. p53 protein was demonstrated in all tumor histotypes, overall, in 63% (43/68) of the tumors, with 18% showing marked overexpression. No p21 was found; and the 76 kDa MDM2 protein was demonstrated in 18% (6/33) of the sarcomas. CONCLUSIONS: In the series of pediatric malignancies studied, the frequency of p53 mutations was very low, whereas p53 protein was present in a high fraction of the tumors. Thus, in total, p53 abnormalities were frequent.     

HA117调节DPF3表达对神经母细胞瘤分化的影响

目的 探讨HA117及DPF3在儿童神经母细胞瘤(NB)中的表达及意义,及其对NB分化的影响和可能机制.方法 运用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)、免疫组化法检测HA117、DPF3在35例NB、8例节细胞神经母细胞瘤(GNB)和10例神经节细胞瘤(GN)中的表达水平.构建HA117过表达和空载慢病毒,分别转染SH-SY5Y细胞株,构建HA117过表达组和对照组.采用qRT-PCR和Western Blot检测HA117和DPF3的RNA和蛋白质表达水平.采用10 μmol/L维甲酸诱导HA117过表达组和对照组细胞,普通光学显微镜观察细胞形态,免疫荧光法检测神经特异性标志物MAP2蛋白质表达,Western Blot检测HA117过表达组和对照组细胞MAP2、NSE蛋白质的表达情况.结果 HA117的RNA在NB中的相对表达量为30.14±15.96,明显高于GNB/GN的1.03±0.37(P＜0.05),DPF3的mRNA在NB中的表达量为0,81±0.17,明显低于GNB/GN的3.14±1.09(P＜0.05),与HA117的表达趋势相反.免疫组化检测发现DPF3在GNB/GN中呈强阳性表达,在分化中的NB中呈弱阳性表达,在未分化/分化差的NB中呈阴性表达.过表达HA117可在mRNA和蛋白水平明显下调SH-SY5Y中DPF3的表达.经10 μmol/L维甲酸诱导7d后,对照组细胞生长明显减慢,细胞长出突起,发生神经元样分化;HA117过表达组SH-SY5Y的MAP2、NSE的表达水平明显低于对照组(P＜0.05).结论 HA117和DPF3的表达可能与NB的分化相关,HA117可能通过下调DPF3的表达抑制NB的分化.     

原发性肾病综合征患儿外周血GRα、GRβ的表达及临床意义

目的探讨糖皮质激素受体α(GRα)和β(GRβ)在原发性肾病综合征(PNS)中的作用及其介导耐药的可能机制。方法选择15例糖皮质激素(GC)敏感型PNS(SSNS)患儿和15例GC耐药型PNS(SRNS)患儿,以及10例健康对照儿童,应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组外周血单个核细胞(PBMC)中GRα和GRβ mRNA的表达,并分析其与24 h尿蛋白定量(24 hUTP)及肾脏病理积分的关系。结果 PNS患儿PBMC中GRα和GRβ均有表达,并以GRα为主;三组间GRα mRNA的表达无差异(P>0.05);而SRNS组GRβ mRNA、GRα/GRβ水平均高于SSNS和对照组(P均<0.05)。GRβ mRNA的表达与24 hUTP和病理积分呈正相关(P<0.05),即GRβ mRNA的表达越高,病理积分越高,病理损伤越大。结论 GRβ mRNA可以作为监测PNS患儿病情以及预后的指标。针对SRNS患儿PBMC中GRβ升高,增加激素受体敏感性,有望为SRNS的治疗提供新的思路。     

新生大鼠高氧肺损伤P38活化和MMP-2 mRNA表达的研究

目的：观察高氧肺损伤新生大鼠肺组织中P38-丝裂原活化蛋白激酶（P38）的活化与基质金属蛋白酶-2（MMP-2）mRNA表达水平的变化,并探讨P38的活化对MMP-2 mRNA表达的影响。方法：将36只新生Sprague-Dawley大鼠随机分为空气组、高氧组和SB203580干预组,每组12只。建立高氧肺损伤动物模型,处理组给予相应的干预。各组分别于第3天和第7天处死大鼠,常规苏木精-伊红染色,观察肺组织病理学变化;Western blot检测肺组织P38蛋白的活化水平,RT-PCR检测肺组织MMP-2 mRNA表达的变化。结果：高氧组大鼠肺组织P38的活化和MMP-2 mRNA表达水平较空气组和干预组明显增强,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：P38在新生大鼠高氧肺损伤中活化增强,可能参与MMP-2 mRNA表达的调控。     

儿童非霍奇金淋巴瘤长期生存者生活质量及相关人口学因素研究

目的 评估儿童非霍奇金淋巴瘤（non‐Hodgkin lymphoma,NHL）长期生存者的生活质量,探讨其相关人口学因素。 方法 回顾性收集初诊年龄<18岁,在中山大学肿瘤防治中心接受NHL诊治,至随访时长期生存,目前年龄≥18岁者的临床和人口学特征资料。使用健康调查简表（The Medical Outcomes Study 36-Item Short Form Health Survey,SF-36）和欧洲癌症研究与治疗组织生活质量问卷（Quality of Life Questionnaire-Core 30,QLQ-C30）中文版的症状子量表进行调查。以美国普通成年人口（美国常模）及中国香港普通成年人口（中国香港常模）为对照,将NHL长期生存者SF-36量表各维度得分与之进行比较分析;分析NHL长期生存者SF-36量表各维度得分与其人口学特征的相关性。根据QLQ-C30量表得分对NHL长期生存者目前的症状进行评价。 结果 随访资料完整的23例NHL患者纳入研究,病理分型包括弥漫大B细胞淋巴瘤10例,伯基特淋巴瘤4例,T细胞淋巴母细胞瘤5例,B细胞淋巴母细胞瘤3例,自然杀伤/T细胞淋巴瘤1例,均接受过含蒽环类和烷化类药物化疗方案的治疗。目前中位年龄为26.2（16.9~55.8）岁,初诊中位年龄为10.4（2.4~17.6）岁,其中,6例已婚已育,2例患有其他慢性疾病。长期生存者的总体健康状况与美国常模相比,生理职能、一般健康状况、情感职能和精神健康评分差异无统计学意义（P>0.05）,其他维度评分优于常模（P<0.05）;与中国香港常模相比得出的结果类似。初诊年龄与SF-36量表社会功能、生理职能、一般健康状况呈负相关（P<0.05）;目前年龄与生理机能呈正相关,与一般健康状况呈负相关（P<0.05）;患者的城乡分布与一般健康状况呈负相关（P<0.05）。此外,儿童NHL长期生存者QLQ-C30症状得分较低,症状多集中在轻度,中重度症状较少。 结论 儿童NHL长期生存者的总体健康状况较好,与一般人群无明显差异;患者的初诊年龄是影响生活质量的主要人口学因素。 引用格式: