氟中毒大鼠听觉脑干诱发反应的特点

目的通过尿、便等指标观察氟中毒大鼠听觉脑干诱发反应(ABR)变化情况,从而进一步探讨氟中毒对听力影响的作用机制。方法选择生后30 d(体重60~100 g)的Wistar大鼠,雌雄不分。实验组3O只,其中实验1组(F组)l5只,喂饮含氟50 mg/L的自来水;实验2组(f组)15只,喂饮含氟100 mg/L的自来水。喂养6个月,制成慢性氟中毒模型。对照组15只。6个月后观察尿、便氟含量等各项指标。在2%戊巴比妥钠轻麻下,首先测定3组鼠的听觉脑干电位,而后取其牙齿观察氟中毒情况。结果实验1组和实验2组有典型的氟斑牙出现,尿、便氟含量差异显著。实验1组和实验2组与对照组相比听觉脑干电位I、Ⅲ、和V波等各波潜伏期时间差异显著(P<0.05),而实验1组与实验2组无差异。结论慢性氟中毒对听力有明显影响,这种听力损失是高频听力损失,慢性氟中毒致听力损失的机制可能是氟致听神经的直接毒作用。     

氟中毒大鼠心电图改变及其硒的影响

为观察氟中毒大鼠心电图变化及其Ｓｅ的影响，两组Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮用１．５８、２．６３ｍｇ／Ｌ高Ｆ＾－水，另两组鼠饮高Ｆ＾－水加饲０．０２５ｍｇ／ｋｇＳｅ饲料，在实验前及实验４、８、１２个月进描记心电图。结果两组大鼠随摄氟时间延长Ｔ波降低，Ｑ－Ｔ间期缩短。     

低氟砖茶预防大鼠砖茶型氟中毒的实验观察

目的 观察低氟砖茶预防砖茶型氟中毒的效果。方法 用低氟砖茶（含氟量210．0mg/kg）和普通砖茶（含氟量503．5mg/kg）制备的茶水喂饲Wistar大鼠,在4,8,12个月时观察动物的日总摄氟量,茶氟在动物体内的代谢情况和氟中毒情况。结果 普通砖茶组动物在0．3mg左右的日总摄氟量时,8个月开始出现以棕、白横纹为主的氟斑牙,12个月后发展为以白垩为主的氟斑牙,患病率达75．0％。低氟砖茶组动物日总摄氟量0．19mg,实验期间未出现氟中毒症状。氟代谢观察表明,半量茶氟通过尿、粪便排出体外,体内吸收的氟绝大部分进入骨骼。结论 低氟砖茶能有效预防砖茶型氟中毒。     

慢性氟中毒大鼠中缝大核超微结构的研究

目的：研究慢性氟中毒大鼠中缝大核的超微结构,方法：以饮用高氟水（100mg/L)的方法制造了雄性大鼠慢性氟中毒模型。透射电子显微镜下[观察了大鼠中缝大核的超微结构,结果：氟中毒大鼠中缝大核内的神经元出现超微结构改变,胞核内异染色质增多且边集,线粒体扩张,嵴断裂或消失,粗面内质网,高尔基复合体平囊亦扩张,胞体,尤其是突起中脂褐素明显增多,并出现较多的自噬体,个别神经元固缩,结论：高氟摄入对中缝大核神经元有直接损害作用。     

慢性氟中毒大鼠神经细胞凋亡的研究

目的 研究慢性氟中毒对神经细胞的作用机制,特别是氟中毒与细胞凋亡的关系。方法 采用末端标记法和流式细胞仪观察法,测定了慢性氟中毒鼠脑组织中神经细胞的凋亡情况。结果 ＴＵＮＥＬ检测显示,在大鼠慢性氟中毒模型中,可见到明显的ＤＡＢ着染的阳性凋亡细胞,而且这种表达具有选择性,仅出现在海马ＣＡ４区。流式细胞仪显示,正常脑组织中的神经细胞即可测得凋亡峰;慢性氟中毒组脑组织中的凋亡峰明显高于正常对照组,但不同     

氟中毒对骨密度影响实验研究

目的研究正常和氟中毒大鼠股骨头松质骨密度。方法选用体重170~250 g,3~4月龄Wistar大鼠40只,随机分为氟中毒组和正常对照组,氟中毒组大鼠经饮水投入氟复制氟中毒模型。饲养3个月后处死,对大鼠股骨头松质骨下端进行骨密度测量。结果氟中毒组骨密度0.122 7±0.002 71,正常对照组0.131 9±0.001 48。结论氟中毒组骨密度值显著低于正常对照组。     

大鼠慢性氟中毒神经细胞病理改变的研究

目的 研究慢性氟中毒对神经细胞的作用机制及病理改变。方法 利用光电镜观察了慢性氟中毒大鼠脑组织的病理学改变。结果 慢性氟中毒大鼠组织光镜下的病理改变主要表现在海马CA4区,以神经细胞核浓度、固缩、顶树突明显拉长为特点;电镜下的病理改变与光镜的改变一致。结论 慢性氟中毒鼠脑组织的病理改变具有选择性易损的特点：最易受损的部位是海马CA4区,与大鼠前脑缺血再灌流模型脑细胞病理改变相似。     

氟中毒大鼠的垂体催乳素分泌

分别用腹腔注射氟化钠和喂饲含氟水的方法制造了大鼠亚急性和慢性氟中毒模型。以放免法测定了氟中毒情况下血清及垂体的催乳素含量。得到如下结果:①慢性氟中毒雌性大鼠血清催乳素水平降低,且呈剂量效应关系,垂体催乳素含量则升高。雄性大鼠血清催乳素水平无显著变化,但垂体催乳素含量增高,且呈现剂量—效应关系。②亚急性氟中毒大鼠血清催乳素水平显著升高,但垂体催乳素含量无显著变化。     

亚急性氟中毒授乳大鼠垂体催乳素细胞的超微结构研究

以腹腔注射大剂量氟化钠的方法,造成了授乳大鼠亚急性氟中毒动物模型。授乳早期中毒鼠垂体催乳素细胞的超微结构改变为:催乳素细胞的数量减少、体积变小,胞质内大的成熟分泌颗粒减少。有相当数量的催乳素细胞在超微结构上呈明显中毒损伤所见。这些结果提示:亚急性氟中毒可能主要表现为对催乳素细胞的直接毒害作用。     

氟中毒大鼠血清皮质酮含量的变化

本文观察了氟中毒大鼠血清皮质酮含量变化。发现在不同的实验条件下,氟中毒大鼠血清皮质酮含量均明显降低。认为在氟,糖皮质激素以及骨和胶原代谢之间一定存在某种联系,而这种联系可能在氟中毒的发病机制中占重要地位。     

实验性慢性氟中毒对大鼠乳汁分泌的影响

选40日龄的雌性大鼠以150ppm的高氟水喂饲60日,造成大鼠慢性氟中毒,表现为血氟升高及门齿斑釉的出现。当大鼠100日龄时与正常雄鼠交配。研究了慢性氟中毒对乳汁分泌的影响。结果表明,实验组大鼠乳汁分泌减少,其垂体和血清催乳素水平降低,血清催乳素水平与血氟浓度呈显著负相关。这些结果提示慢性氟中毒大鼠乳汁分泌不足的可能机理是垂体催乳素分泌不足。     

慢性氟中毒大鼠血脂及载脂蛋白的变化

目的　观察慢性氟中毒大鼠血脂及载脂蛋白变化。方法　给大鼠饮用高氟水半年致慢性氟中毒,测定血清中总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、载脂蛋白AI（APOAI）、载脂蛋白B（APOB）及动脉硬化指数（AI）、冠心指数（R-CHD）。结果　实验组血清中TC、TG、HDL-c、LDL-c、APOAI、APOB及AI、R-CHD均高于对照组,差异有显著意义（P<0.05）。结论　慢性氟中毒大鼠血脂及载脂蛋白呈异常升高变化,并有促进动脉粥样硬化趋势。     

慢性氟中毒大鼠肝细胞超微结构改变的体视学研究

用体视学方法计量两组大鼠肝细胞线粒人本的体密度、面密度、比表面、面数密度、规化形状因子。结果表明染氟组大鼠肝细胞线粒体ＲＦＦ显著减少；Ｖｖｍ、Ｓｖｍ显著增高；Ｑｍ无显著差异。提示ＮａＦ能引起肝细胞线粒体的畸形和增生。     

超氧化物歧化酶诱导剂促使氟中毒大鼠排泄氟的实验研究

ＳＤ大鼠７７只，随机分为７组：１组为阴性对照组，自由饮用自来水；２．３组分别为大、小剂量绞股蓝组４，５组分别为大、小剂量ＳＯＤ中药复方制剂组；６组为ＳＯＤ注射组；７组为慢性氟中毒阳性对照组，２～７组均自由饮用４８ｍｇ／Ｌ含氟水。实验结果：除第７组外，用药各组动物血清ＳＯＤ含量约恢复正常，与阴性对照组无明显差异，同时这些动物尿氟排出增加，与对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结果表明用了ＳＯＤ诱导剂后；使氟中毒动物血清ＳＯＤ含量恢复，同时可促进尿氟排出增加。     

慢性氟中毒大鼠听阈及听觉脑干诱发反应（ABR）的研究

４０日龄幼鼠随机分组。实验组２０只，喂饮含氟１００ｍｇ／Ｌ的煮过的自来水６个月，造成慢性氟中毒模型；对照组１５只。用２％戊巴比受钠轻麻下，测定两组听觉脑干诱发反应的听阈。观察到两组ＡＢＲ波的潜伏时差异无显著意义；听阈测定，实验组听阈升高，两组差异有非常显著意义。其结果提示：氟可能损伤听感受器毛细胞，导致听觉敏感性降低从而听力下降。     

慢性氟中毒大鼠骨骼自由基含量及病理形态学研究

目的 研究慢性氟中毒大鼠骨骼自由基仿主其对骨骼形态学变化的影响。方法 用电子自旋共振仪测定骨骼自由基含量,同时测定红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量,并观察骨骼形态学变化及进行形态学计量指标测定。结果 与对照组比较,氟中毒大鼠红细胞ＳＯＤ、ＧＳＰ－Ｐｘ活性降低,ＭＤＡ升高,同时骨骼自由基含量升高,骨皮质变薄,骨小染变窄,骨细胞减少。结论     

慢性氟中毒时大鼠催乳素由循环血中清除速率的研究

本文研究了慢性氟中毒大鼠对外源性放射性碘标记催乳素由循环血中的清除速率及其在卵巢和子宫的结合。结果表明:(1)静脉一次性注入放射性~(125)I标记催乳素后10、30、60min慢性氟中毒组和对照组大鼠血浆中残留的总放射及可被特异性抗血清沉淀的放射性基本相同;(2)静脉一次性注入放射性~(125)I标记催乳素后60min慢性氟中毒和对照组大鼠卵巢和子宫的放射性基本相同。这些结果提示慢性氟中毒大鼠催乳素由循环血中的代谢清除率与对照组基本相同。这为慢性氟中毒大鼠血浆中催乳素水平降低的主要机制是垂体激素释放障碍的观点提供了依据。     

氟中毒大鼠腰椎压缩蠕变实验研究

地方性氟中毒的骨骼损害（氟骨症）是以致残、致瘫、降低劳动能力为主要病变,氟骨症的病变复杂多样,其发病机制不是很清楚[1]。氟骨症是严重威胁人类健康的一种地方病。国内外学者们对氟骨症的发病机理进行了大量的研究[2～5]。     

实验性氟中毒大鼠中缝背核神经元超微结构研究

以喂饲高氟（１００ｍｇ／Ｌ）水的方法制造了雄性大鼠慢性中毒模型，透射电子显微镜下观察了大鼠中缝背核（ＮＲＤ）神经元的超微结构变化。结果表明，氟中毒大鼠ＮＲＤ神经元出现超微结构改变。主要表现为神经元的核浆比值增大，核内异染色质增多且边集，线粒体扩张，嵴断裂或消失，粗面内质网池，高尔基复合体扁平囊亦扩张。神经元胞体，尤其是突起中脂褐素明显增多，并有较多的自噬体出现。个别神经元固缩。神经纤维有髓鞘松散及     

氟中毒大鼠肾组织形态改变与氧化应激

目的：定量分析氟中毒大鼠肾组织形态改变，并探讨氧化应激与肾损伤的关系。方法：给大鼠饮水投氟10周。采用图象分析对肾组织进行体视学定量分析，应用流式细胞术检测肾细胞活性氧含量，通过生化技术检测红细胞抗氧化酶活性改变。结果：氟中毒大鼠肾小囊囊腔和皮髓质交界处肾小管均扩张明显，红细胞过氧化氢酶在投与同等剂量氟的情况下，偏食组较常食组的酶活性下降明显。结论：氟中毒引起肾损害的靶部位以皮髓质交界处肾小管扩张为主，并且随着投氟剂量的增加或低钙的情况下损害更为明显。