活性氧的氧化还原机制在介入性损伤后血管平滑肌细胞增殖中的作用

介入性动脉损伤后 ,局部血管平滑肌细胞和成纤维细胞均可通过NADH/NADPH氧化酶途径产生活性氧。而活性氧作为第二信使可改变细胞内氧化还原平衡状态 ,直接或间接地激活细胞内多种信号蛋白激酶和转录因子 ,促进血管平滑肌细胞增殖 ,最终导致血管再狭窄。     

氧化型低密度脂蛋白诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡

为研究氧化型低密度脂蛋白引起血管平滑肌细胞凋亡及其凋亡的机制,采用细胞形态学ＤＮＡ末标记法,流式细胞仪,Ｗｅｓｔｅｎ ｂｌｔｔｉｎｇ观察氧化型低密度脂蛋白诱导培养的大鼠血管平滑肌细胞凋亡。结果发现,在氧化型低密度脂蛋白作用下,血管平滑肌细胞阻滞在分裂期的中期,并发生凋亡,ＤＮＡ末端标记法和流式细胞仪检测发现氧化型低密度脂蛋白引起细胞凋亡明显高于天然低密度脂蛋白（前者是后者的１０倍）。电镜下凋亡细胞     

血管平滑肌细胞凋亡机制的研究进展

本文探讨血管平滑肌细胞凋亡机制的研究现状、血管平滑肌细胞凋亡的诱导因素以及基因调控机制。     

中药诱导血管平滑肌细胞凋亡的实验研究进展

细胞凋亡(apotosis,APO)是一种以凋亡小体的形成为特点的,不引起周围组织的炎性反应的活体内单个细胞死亡的形态学改变.APO的证据是形态学、细胞学、生化学、分子生物学等方面所表现出的特征性的改变.在维护组织、器官、细胞的正常形态和功能方面起着非常重要的作用,它将机体的组成成分限制在生理需要的范围之内.血管平滑肌细胞凋亡受阻是体内许多心血管疾病如动脉粥样硬化(AS)、高血压(EH)、再狭窄(RS)等的重要发病机制[1,2].     

血管平滑肌细胞凋亡机制的研究进展

血管平滑肌细胞凋亡与很多心血管疾病的发生、发展密切相关,目前已经成为心血管疾病防治研究的热点。现对血管平滑肌细胞凋亡机制的研究现状进行了较为深入的探讨,从其诱导因素以及基因调控机制等角度综述了近年来国内外在这方面的研究进展。     

家兔腹主动脉球囊导管损伤后血管平滑肌细胞凋亡和一氧化氮合成酶基因表达

采用脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法，观察兔腹主动脉经球囊导管损伤后０、８、２４ｈ，３天和５天时血管中膜平滑肌细胞和外膜细胞凋亡的变化。提取血管组织ＲＮＡ菜用反转录－多聚酶链反应测定一氧化氮合成酶基因表达。     

一氧化氮与血管平滑肌细胞增殖和凋亡

一氧化氮是重要的血管活性物质、第二信使和神经递质。近年发现一氧化氮还具有调节血管平滑肌细胞增殖和凋亡等作用，其生成多少的变化在血管重建性疾病，如肺动脉高压、高血压等的发生和发展中起着重要作用。外源性给予一氧化氮或基因治疗在这些疾病的防治中有着广泛的应用前景。     

砷诱导细胞凋亡机制

砷在自然界的分布非常广泛，已经证实砷是一种人体致癌物，与许多癌症有关。同时，砷又作为一种微量元素存在于人体内，其化学形式有三价砷和五价砷两种，在体内的相互转换和代谢决定其毒性作用。但砷的药物学作用在祖国医学中已有悠久的历史，在几世纪以前砷即被用于治疗牛皮癣、风湿症、白血病、梅毒、痔疮等。     

球囊血管损伤后平滑肌细胞凋亡对内膜增殖的影响

目的检测球囊损伤动脉血管后,平滑肌细胞的凋亡及血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对其影响,探讨血管平滑肌细胞增殖机制。方法40只雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为1组(对照组):假手术组;2组:手术后7d组;3组:手术后14d组;4组(氯沙坦组):手术+氯沙坦14d组,行球囊血管损伤术。采用原位末端标记法(TUNEL法)及组织学方法结合图像分析,检测各组血管平滑肌细胞凋亡和内膜增生情况。结果TUNEL阳性细胞率,氯沙坦组(41.5±9.7)%明显高于2组(28.3±5.8)%和3组(21.1±8.6)%,差异有显著性(P<0.01)。氯沙坦组内膜增生(38.8±10.1)μm明显轻于3组(93.4±22.2)μm,差异有显著性(P<0.01)。结论血管平滑肌细胞凋亡不足,可能是球囊损伤后血管内膜增殖的机制之一。血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)阻断剂氯沙坦能增加血管平滑肌细胞凋亡。     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化

血管平滑甩细胞凋亡参与了弱样硬化的形成过程。本文简述了血管平滑肌细胞凋亡在动脉粥样硬化中的意义，血管平骨肌细胞凋亡的有关诱导因素、信号传递、基因调控及与部分动脉粥样化临床并发症的关系。     

葛根素诱导血管平滑肌细胞凋亡的实验研究

目的：观察葛根素促进人脐动脉血管平滑肌细胞凋亡的作用，探讨葛根素抑制平滑肌细胞增殖的机制。方法：分离培养人脐动脉平滑肌细胞，不同浓度葛根素与细胞孵育，TUNEL检测葛根素诱导细胞凋亡，rt-PCR实验检测促凋亡基因Bax和抗凋亡基因Bcl-XL。结果：随着葛根素浓度升高，细胞生长受抑制，TUNEL阳性细胞显著增加。rt-PCR实验发现促凋亡基因Bax随药物浓度和作用时间的增加而上升，而且Bax、Bcl-XL基因表达比例有一定升高。结论：葛根素通过调节经典的Bax、Bcl-XL通路对血管平滑肌细胞凋亡有一定诱导作用。     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化

细胞凋亡是细胞死亡的一种特殊形式,其过程受遗传基因及其他多种因素调控,最近研究表明,在动脉粥样硬化斑块中发现血管平滑细胞凋现象,本文着重介绍血管平滑肌细胞凋亡的相关基因,诱导因素,在动脉粥样硬化发生中的病理意义及未来研究展望。     

家兔腹主动脉球囊导管损伤后血管平滑肌细胞凋亡和一氧化氮合成酶基因表达

采用脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法，观察兔腹主动脉经球囊导管损伤后0、8、24h，3天和5天时血管中膜平行肌细胞和外膜细胞凋亡的变化．提取血管组织RNA，采用反转录一多聚酶链反应测定一氧化氮合成酶基因表达。结果表明，血管损伤后8h可见中膜平滑肌细胞凋亡增加，24h达高峰，3天和5天仍维持在较高水平，外膜细胞凋亡无明显改变。而诱导型一氧化氮合成酶基因表达亦于8h明显增加，在24h达最高，与细胞凋亡存在平行关系。提示中膜平滑肌细胞凋亡是球囊导管损伤血管的一个早期反应，诱导型一氧化氮合成酸可能参与了此过程。     

一氧化氮与血管平滑肌细胞增殖和凋亡

一氧化氮是重要的血管活性物质、第二信使和神经递质。近年发现一氧化氮还具有调节血管平滑肌细胞增殖和凋亡等作用,其生成多少的变化在血管重建性疾病,如肺动脉高压、高血压等的发生和发展中起着重要作用。外源性给予一氧化氮或基因治疗在这些疾病的防治中有着广泛的应用前景。     

血管损伤后平滑肌细胞表型转变及其研究进展

血管平滑肌细胞表型转变在高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等发病机制中起着重要作用，本文就血管平滑肌细胞表型转变及其机理和治疗研究进展作一综述。     

急慢性血管损伤中的血管细胞凋亡和再狭窄的机制

血管细胞凋亡是血管重构的一个主要特点，细胞凋亡贯串在血管发生，发展及死亡的全过程中，对急慢性血管损伤后的血管重构起重要的作用，尤其是对血管机械性损伤后的再狭窄有重要的影响。     

血管去内皮损伤后平滑肌细胞凋亡的实验观察

目的 了解血管去内皮损伤后新内膜形成及平滑肌细胞(SMCs)凋亡的时相变化。方法用氮气干燥剥脱大鼠颈动脉内皮复制血管损伤模型,HE染色光镜形态计量内膜/中膜比(I/M),末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的荧光素d-uTP缺口末端标记(TRNEL)方法观察不同时间新内膜形成(I/M)及VSMC凋亡。结果 血管去内皮后四天,在SMCs增生形成的新内膜中有TUNEL法证实的细胞凋亡,I/M加比,凋亡指数(TUNELI)分别为0.12±0.06,2.4±1.98。在七天,内膜明显增厚(I/M为0.6±0.15,与四天比,P<0.05),TUNELI达到最大值(为9.3±3.8,与四天比,P<0.05)。到第14天,内膜明显增厚约为中膜的1.25倍(I/M比1.25±0.14,与七天比,P<0.05),TUNELI逐渐减小(为8.75±4.01;与七天比,P>0.05)。损伤后21天,内膜开始变薄(I/M比为0.98±0.41,与14天比,P<0.05),凋亡水平进一步下降(TUNELI为6.58±3.97,但差异无显著性,P=NS)。结论 血管壁对损伤刺激诱发增生反应的同时激活凋亡机制。凋亡调节血管壁细胞数和内膜增厚演变。细胞凋亡的平衡失调可能是动脉粥样硬化(AS)、再狭窄(RS)等血管疾病发生的机制之一。     

基质金属蛋白酶与血管平滑肌细胞的增殖和迁移

基质金属蛋白酶是一种Zn^2 依赖性的内肽酶所组成的酶家族，通过调节细胞外基质的降解影响血管平滑肌细胞的增殖和迁移。其激活，活性调节机制十分复杂，本文对近年来相关研究作一综述。     

平滑肌细胞凋亡与血管疾病

平滑肌细胞凋亡参与了多种疾病的发生、发展过程。已有许多实验证明平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化、血管再狭窄、高血压血管壁重塑、动脉瘤以及冠脉旁路移植术后移植血管的病变均有密切关系。     

球囊损伤后血管内皮平滑肌细胞肿瘤抑制因子的表达及意义

目的观察球囊损伤后大鼠颈动脉血管平滑肌细胞肿瘤抑制因子(PHB)蛋白的表达变化。方法 SPF级SD雄性大鼠24只,随机分为对照组6只和损伤组18只。对照组颈动脉插管但不行球囊损伤,损伤组制作大鼠颈动脉损伤模型,分别于损伤后7、14、28 d各取6只大鼠,取血管标本,HE染色测定各组增殖血管内膜面积;分别采用免疫组化染色和Western blot法检测增殖血管平滑肌细胞中的PHB。结果正常血管内膜仅为一层扁平的内皮细胞,中层为呈梭形的平滑肌细胞。球囊损伤后7d,血管中层增厚,新生内膜形成,有4～6层细胞,损伤后14 d内膜层显著增厚,有8～10层细胞;损伤后28 d内膜层继续增厚。损伤组增殖血管内膜面积损伤后28 d>损伤后14 d>损伤后7 d>对照组,P均<0.05。正常血管平滑肌细胞中仅有少量PHB表达,增殖血管平滑肌细胞中的PHB在球囊损伤后7、14 d表达增加,28 d表达高峰,PHB表达损伤组损伤后28 d>损伤后14 d>损伤后7 d>对照组,P均<0.05。结论正常血管平滑肌细胞中有少量PHB蛋白表达,球囊损伤后增殖的血管内皮平滑肌细胞中PHB蛋白表达增加,可能与平滑肌细胞增殖、迁移有关。