尿液中内皮素-1在兔不全梗阻性膀胱中的研究

目的 :探讨尿液中内皮素 1(ET 1)在兔不全梗阻性膀胱中的变化和意义。　方法 :运用放射免疫分析技术对 10只成年雄性新西兰白兔不全梗阻性膀胱 (实验组 ,分为梗阻 3周组及梗阻 6周组 )及 10只同龄雄性新西兰白兔无梗阻性膀胱 (对照组 ,分为术后 3周组及术后 6周组 )兔尿液中ET 1进行研究。　结果 :尿液中ET 1含量实验组较对照组明显升高 ,实验组梗阻 3周组与对照组术后 3周组及实验组梗阻 6周组与对照组术后 6周组比较均差异显著 (P <0 .0 1) ,实验组梗阻 3周组与 6周组比无显著差异 (P >0 .5 ) ,对照组术后 3周组与术后 6周组比无显著差异 (P >0 .5 )。　结论 :在兔不全梗阻性膀胱中 ,ET 1对膀胱壁结构改变及功能紊乱具有一定作用 ,尿液中ET 1升高可作为诊断膀胱出口梗阻的一个重要参数。     

血浆内皮素-1在兔不全梗阻性膀胱中的研究

目的 :研究血浆内皮素 1(ET 1)在兔不全梗阻性膀胱中的改变及意义。　方法 :10只成年雄性新西兰白兔不全梗阻性膀胱[1 ,2 ] 为实验组 (分梗阻 3周组及梗阻 6周组 )及 10只同龄雄性新西兰白兔无梗阻性膀胱为对照组(分术后 3周组及术后 6周组 ) ,采用放射免疫分析技术对兔血浆ET 1进行研究。　结果 :实验组血浆ET 1含量较对照组明显升高 ,梗阻 3周组与梗阻 6周组相比无显著差异 ;对照组术后 3周组与术后 6周组相比无显著差异 (P>0 .5 )。　结论 :血浆ET 1的上调与兔膀胱不全梗阻的病理改变有着一定的内在联系 ,并且可作为诊断膀胱出口梗阻的一个重要参数     

内皮素及其受体在兔不全梗阻性膀胱的实验研究

目的:内皮素及其受体在兔不全梗阻性膀胱中的改变和意义.方法运用放射免疫分析技术对10只成年雄性新西兰白兔不全梗阻性膀胱(兔不全梗阻性膀胱[1,2]为实验组分梗阻3周组及梗阻6周组)及10只同龄雄性新西兰白兔无梗阻性膀胱(为对照组,分为术后3周组和6周组)的兔血桨、尿液及膀胱平滑肌组织中内皮素-1及其受体进行研究.结果实验组较对照组血浆与尿液中内皮素-1含量均明显增高(血浆3周组与血浆6周组均为P＜O.05;尿液3周组与6周组均为P＜0.001);实验组较对照组膀胱体部平滑肌组织内皮素及其受体含量明显升高(P＜0.05),而膀胱颈部平滑肌组织内皮素-1及其受体含量无显著性差异(P＞0.2);实验组膀胱重量明显增加(P＜0.001).结论内皮素-1具有收缩平滑肌和促平滑肌、纤维结缔组织增生(有丝分裂)作用,内皮素及其受体的上调在兔不全梗阻性膀胱中为其膀胱壁结构改变和功能紊乱的重要因素.血浆、尿液中内皮素在兔不全梗阻性膀胱中含量的上调与兔不全梗阻性膀胱壁结构的改变与功能紊乱的病理过程具有一定的内在联系,并可作为膀胱出口梗阻诊断的重要参数.     

内皮素-1在兔不全梗阻性膀胱平滑肌组织中的变化及意义

目的 :探讨内皮素 1 (ET 1 )在兔不全梗阻性膀胱平滑肌组织中的变化及意义。　方法 :运用放射免疫分析技术对 1 0只成年雄性新西兰白兔不全梗阻性膀胱 (实验组 ,梗阻 6周 )及 1 0只同龄雄性新西兰白兔无梗阻性膀胱(对照组 ,术后 6周 )膀胱壁组织 (分为膀胱体部及颈部平滑肌组织 )中ET 1进行研究。　结果 :尿液中ET 1含量实验组较对照组膀胱壁的膀胱体部平滑肌组织ET 1含量明显升高 (P <0 .0 5 )。膀胱颈部平滑肌组织ET 1含量无明显变化 (P >0 .2 )。实验组膀胱重量明显增加 (P <0 .0 0 1 )。　结论 :在兔不全梗阻性膀胱的膀胱壁结构改变及功能紊乱具有重要作用     

一氧化氮合酶神经在兔不全梗阻性膀胱中的变化及意义

目的 :探讨一氧化氮合酶 (NOS)神经在兔不全梗阻性膀胱中的变化及意义。　方法 :采用还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADPH)免疫组化方法 ,对 10只新西兰白兔 (成年雄性 )不全梗阻性膀胱 (自制兔不全梗阻性膀胱 ,梗阻时间为 6周 ,作为实验组 )及 10只无梗阻性膀胱同龄新西兰白兔 (对照组 )膀胱体及膀胱颈部组织进行研究。　结果 :实验组兔膀胱体、膀胱颈部粘膜及膀胱体平滑肌NOS神经均明显减少 (膀胱体粘膜为P <0 .0 5 ,膀胱颈粘膜为P <0 .0 1,膀胱体平滑肌为P <0 .0 5 ) ;膀胱颈部平滑肌NOS神经无显著变化。　结论 :一氧化氮对平滑肌具有松弛作用 ,NOS神经的减少对兔不全梗阻性膀胱的结构和功能变化具有一定作用。     

内皮素在梗阻性黄疸兔肝、心组织损伤中的作用研究

目的探讨内皮紊（ET）在梗阻性黄疸肝、心组织损伤中的作用及其机制。方法选用日本大耳白兔、建立实验动物模型，用全自动生化分析仪测定各组动物血清总胆红索（T—BIL）、谷丙转氨酶（ALT）、血清白蛋白（ALB）；用放免法测定各组动物肝、心组织及血浆ET水平。结果胆总管结扎组动物血浆及肝、心组织中的ET含量与对照组比较明显升高；胆总管结扎＋血塞通注射液组动物血浆及肝、心组织含量明显降低。结论梗阻性黄疽可导致血浆及肝、心组织ET含最升高，且随梗阻时间延长升高愈明显；血塞通注射液对梗阻性黄疽肝、心组织损伤有明显的保护作用。     

一氧化氮与内皮素-1在梗阻性黄疸兔肝细胞损伤中作用的实验研究

目的：探讨一氧化氮（NO）、内皮素－1（ET－1）在梗阻性黄疸（OJ）兔肝细胞（HC）损伤中的作用和血清生物化学变化的关系。方法：制成OJ兔模型。分别于术后3、7、14d测定血清NO、ET－1水平及血清生化指标谷丙转氨酶（ALT）、谷草氨酶（AST）、血总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）。并对兔HC结构变化光镜下动脉观察。结果：OJ组血清NO、ET－1含量明显高于正常对照（NC）组；术后7d达峰值，术后14d仍高于正常水平。且NO、ET－1与OJ病理过程密切相关，NO、ET－1参与了OJ时的HC损伤，且NO似呈现一种保护作用，ET－1水平升高在系统血流动力学改变中也起一定的作用。     

梗阻性不稳定膀胱模型的尿流动力学评价

目的：建立兔不全梗阻性不稳定膀胱动物模型，并观察其尿流动力学的变化。方法：取雄性成年新西兰大白兔30只，随机分为对照(假手术)组和梗阻组各15只。不全梗阻性手术后第8周，在氯胺酮和氟哌利多全麻下行尿流动力学等检侧。结果：梗阻8周后，梗阻组兔的膀胱尿流动力学主要参数较对照组有显著变化。梗阻组不稳定膀胱的发生率为60％。该膀胱出口不全梗阻动物模型无论从膀胱的病理或尿流动力学的改变，均与人类慢性膀胱出口不全梗阻类似。结论：这一动物模型的成功建立，为进一步研究人类慢性不全梗阻性不稳定膀胱疾病的病理、病理生理变化及治疗提供了一个平台。     

内皮素-1及其受体在宫颈癌中的表达及意义

目的探讨内皮素-1及其受体表达水平与宫颈癌的意义,以及其对宫颈癌发生过程的调控作用。方法收集临床标本89例,分为病例组（52例,宫颈癌组织）和正常对照组（37例,慢性宫颈炎组织）。采用半定量PCR和Westernblot法检测组织中ET-1、ETA、ETB的mRNA和蛋白的表达含量,并对检测数据行统计分析。结果宫颈癌病例组ET-1、ETA在mRNA表达水平上与正常对照组比较有明显增高趋势,差异具有显著性（P〈0．01）,而ET—B在两组中的表达无显著性差异。宫颈癌病例组ET-1、ETA在蛋白水平上与对照组比较也有明显增高趋势（P〈0．01）,而ET—B在两组中的表达无显著性差异。结论宫颈癌患者体内ET-1的过量表达与宫颈癌的发生、发展密切相关。ET-1在宫颈癌组织中发挥的生物学效应以ETA受体介导为主。     

内皮素在实验性兔梗阻性黄疸肾损伤作用的实验研究

目的：探讨内皮素在梗阻性黄疸肾损伤中的作用。方法：健康日本大耳白兔48只，雌雄各半随机分为二组。①假手术组(B组)24只；②胆总管结扎组24只(BDL，A组)。每组义进一步分为A1，A2，A3，A4；B1，B2，B3，B4个业组。其中A1、B1为术后3大取材，A2、B2为术后6大取材。A3、B3为术后9天取材，A4、B4为术后2l大取材。建立胆道梗阻动物模型后，在术后不同时期取材测定血清总胆红素(T-BIL)、谷丙转氨酶(ALT)、血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)值；用放射免疫分析法测定各组大耳白兔肾组织及血浆ET水平。结果：在梗阻性黄疸形成的不同时期血浆及肾组织中的ET明显升高，且随梗阻时间延长而增高；在ET升高同时反映肝脏功能的指标ALT也逐渐升高，而反映肾脏功能的指标BUN、Cr也逐渐升高。结论：ET与梗阻性黄痕肾肌损伤关系密切，它可能是一种内源性损伤因子。     

Q及N型Ca2+通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱中功能的初探

目的:对Q及N型Ca2 通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱中的功能进行研究。方法:成年同龄雄性新西兰白兔30只,其中15只为对照组(仅仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻为对照组),15只为膀胱出口不全梗阻8周尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验组。模型成熟后,采用急性酶法分离及传代培养的方法获得单个膀胱平滑肌细胞。运用膀胱平滑肌M受体激动剂和Q及N型Ca2 通道阻滞剂,进行共聚焦显微镜检测其Ca2 浓度变化;了解膀胱平滑肌细胞是否存在Q及N型Ca2 通道;运用免疫组织化学方法进一步证实膀胱平滑肌细胞上是否存在Q及N型Ca2 通道及其变化。结果:共聚焦显微镜及免疫组化均证实膀胱平滑肌细胞膜存在Q及N型Ca2 通道,且不稳定膀胱平滑肌细胞膜之Q及N型Ca2 通道数量明显增多。结论:膀胱平滑肌细胞Ca2 及其通道病理性改变是出现不稳定膀胱的重要因素之一。     

梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞内Ca2+的变化及意义

目的：对Ca^2＋在兔不全梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞中的变化进行研究。方法：成年同龄雄性新西兰白兔30只，其中15只为膀胱出口不全梗阻8周，尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验组，15只仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻为对照组。模型成熟后，采用急性酶法分离及传代培养的方法获得单个膀胱平滑肌细胞。对培养的第一代细胞采用激光共聚焦显微镜观察模型膀胱平滑肌细胞静态Ca^2＋浓度。结果：静息状态下不全梗阻性不稳定膀胱平滑肌细胞内Ca^2＋浓度明显增高（Ca^2＋超负荷）。结论：膀胱逼尿肌细胞Ca^2＋病理性改变是出现不稳定膀胱的重要因素之一。     

大鼠BOO对膀胱逼尿肌生物力学特性的影响

目的 建立能较好模拟膀胱出口梗阻(Bladder outlet obstruction，BOO)的稳定的大鼠实验模型，探讨对逼尿肌收缩功能及顺应性的影响及其机制。方法 实验采用Wistar雌性大鼠近端尿道不全结扎法建立BOO模型；采用灌流肌槽，以胆碱类药物(氯化氨基甲酰胆碱carbachol，非选择性M受体激动剂)作为刺激因素，测定离体逼尿肌条的主动收缩功能。充盈期膀胱压力测定检测膀胱顺应性及低压充盈期未容积的变化。结果 2周后手术组膀胱出现典型的梗阻后表现。低压充盈期膀胱容积及膀胱湿重(ml，g)均显著大于假手术组(ml，g)。出现逼尿肌不稳定(Detrusor instability，DI)者收缩力逼尿肌条显著低于假手术组，逼尿肌稳定(Detmsor tstability，DS)者梗阻2周时及梗阻4周时分别表现为高于和低于假手术组。梗阻后不稳定组大鼠逼尿肌呈低顺应性，而稳定组逼尿肌顺应性升高。结论 ①成年Wistar大鼠采用内径1mm的近端尿道不全结扎法，建立的BOO实验动物模型具有方法简便、存活率高、稳定性好等特点，适合于膀胱出口梗阻的相关实验研究。②梗阻后逼尿肌的收缩性有两种改变：不稳定组逼尿肌收缩性受损，稳定组逼尿肌收缩性出现双相性改变，即早期呈代偿性升高，继而降低。③梗阻后膀胱顺应性依逼尿肌稳定性而异：逼尿肌不稳定时呈低顺应性，而逼尿肌稳定组顺应性升高。     

前列腺增生症致膀胱出口梗阻的尿动力学诊断

目的：评价尿道阻力因子(URA)、A-G图、AG数在诊断前列腺增生症(BPH)致膀胱出口梗阻(1300)中的价值。方法：分别应用URA、A—G图和AG数对69例BPH病人的压力-流率的检查结果进行分析。结果：URA、A-G图、AG数诊断BOO者分别为73．9％、62．3％和68．1％。URA诊断为BOO,而A-G图诊断为可疑BOO者占19．6％。URA和AG数呈显著正相关。结论:URA、A-G图、AG数对BOO的诊断均有意义。URA灵敏度较高。A—G图可疑BOO者,应进一步应用URA进行分析,