抗苗勒管激素及其Ⅱ型受体基因多态性与隐睾症关系的初步研究

目的初步探讨抗苗勒管激素(AMH)Ile49Ser及抗苗勒管激素Ⅱ型受体(AMHRⅡ)IVS 10+77AG、IVS 5-6CT、482AG基因多态性与隐睾发病的相关性。方法采用聚合酶链反应(PCR)及DNA正、反向测序方法,检测49例单纯性隐睾患儿(病例组)及40例体检健康男童(对照组)AMH和AMHRⅡ基因型,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定血清AMH和睾酮(T)水平。结果 (1)病例组血清AMH、T水平低于对照组,且双侧隐睾组低于单侧组,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)病例组和对照组AMHRⅡIVS 5-6CT、AMHRⅡ482AG基因型及等位基因频率分布比较,差异均有统计学意义(P0.05)。但AMH Ile49Ser、AMHRⅡIVS 10+77AG基因型及等位基因频率分布差异均无统计学意义(P0.05)。(3)病例组和对照组AMH Ile49Ser、AMHRⅡIVS 10+77AG、AMHRⅡIVS 5-6CT、AMHRⅡ482AG不同基因型之间血清AMH和T水平差异均无统计学意义(P0.05)。结论隐睾患儿血清AMH、T水平显著降低,AMHRⅡ型受体基因多态性(AMHRⅡIVS 5-6CT、AMHRⅡ482AG)可能与隐睾发病有关,但AMH及AMHRⅡ基因多态性并不影响激素水平。     

HSVⅡ-DNA在生殖器疱疹检测中的应用价值分析

生殖器疱疹(GH)由单纯疱疹病毒(HSV)引起的性传播疾病,可通过胎盘及产道感染新生儿,导致流产及新生儿死亡,与宫颈癌的发生也相关。单纯疱疹病毒(HSV)分Ⅰ型(HSVⅠ)和Ⅱ型(HSVⅡ)。HSVⅡ是生殖器疱疹的主要病原体,90%的生殖器疱疹病例都是有HSVⅡ引起的。因此,HSVⅡ的检测对于临床生殖器疱     

脂氧素A4对脂多糖攻击的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞水通道蛋白5的影响

目的 探讨脂氧素A4(LipoxinA4,LXA4)对脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)攻击的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar type Ⅱ penumonoeyte,ATⅡ)水通道蛋白(aquaporin,AQP)5的影响.方法 对大鼠ATⅡ细胞进行分离、纯化,以1 μg/mL的LPS刺激ATⅡ 4 h建立LPS攻击ATⅡ细胞模型.将ATⅡ随机分为:空白对照(无血清的培养基不含任何药物)组;溶剂对照(乙醇,0.7μL/mL)组;LPS(1μg/mL)组;LXA4(1×107mol/mL)组;LPS+LXA4组.用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测大鼠ATⅡ中AQP5的信使核糖核酸(mRNA)的变化,免疫组织化学方法(IHC)检测ATⅡ中AQP5蛋白表达.结果 1μg/mL的LPs刺激ATⅡ4 h后,ATⅡ中AQP5的mRNA和蛋白表达较空白组明显减低(P<0.01),而LPS+LXA4组ATⅡ中AQP5的mRNA和蛋白表达较LPS组明显增高(P<0.01),且LXA4组ATⅡ中AQP5的mRNA和蛋白表达较空白组也明显增高(P<0.01).结论 大鼠ATⅡ上表达有AQP5,LXA4能促进AQP5 mRNA和蛋白表达上调,提示LXA4可能通过上调AQP5的表达起到促进肺泡水肿液清除作用.     

血管紧张素Ⅱ诱导A549细胞趋化因子的分泌

目的 通过研究人重组血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人肺腺癌A549细胞核转录因子-κB(NF-κB)和趋化因子白细胞介素-8(IL-8)的影响,探讨机械通气肺损伤的致病机制.方法 人肺腺癌A549细胞株以2.0×105/mL接种在12孔细胞培养板内,随机(随机数字法)将细胞分为4组(n=24):(A)对照组不加药物;(B)AngⅡ1 h组培养液中加入终浓度为1×10-6mmol/L的AngⅡ刺激1 h;(C)AngⅡ2 h组培养液中加入终浓度为1×10-6 mmol/L的AngⅡ刺激2 h;(D)AngⅡ4 h组培养液中加入终浓度为1×10-6 mmol/L的AngⅡ刺激4 h.收集细胞培养上清液,用ELISA法测定IL-8含量;提取细胞总RNA,采用逆转录PCR技术检测Ⅱ-8 mRNA的表达水平;提取细胞核蛋白,用凝胶电泳迁移率法检测NF-κB的活性,Western Blot法检测NF-κB p65亚基的水平.采用方差分析检验总体差异,组间两两比较使用q检验.结果 ELISA法测得AngⅡ1 h组细胞培养上清液中IL-8含量(135.35±28.93)pg/mL较对照组(29.59±8.36)pg/mL显著增高(P＜0.01);AngⅡ2 h组IL-8含量(357.12±57.21)pg/mL较AngⅡ1 h组显著增高(P＜0.01);AngⅡ4 h组IL-8含量(1732.13±261.73)pg/mL较AngⅡ2 h组显著增高(P＜0.01),4组总体差异具有统计学意义(F=58.41,P＜0.05).PCR检测AngⅡ1 h组IL-8 mRNA的表达(Au·mm)水平(0.49±0.08)较对照组(0.13±0.03)显著增高(P＜0.01);AngⅡ2 h组IL-8 mRNA的表达(Au·mm)水平(0.71±0.10)较AngⅡ1 h组显著增高(P＜0.01);AngⅡ4 h组IL-8 mRNA的表达(Au·mm)水平(0.88±0.11)较AngⅡ2 h组显著增高(P＜0.05),4组总体差异具有统计学意义(F=19.08,P＜0.05).凝胶电泳迁移率法测得AngⅡ1 h组NF-κB的活性(Au·mm)(139.76±11.72)较对照组(70.37±6.57)显著增高(P＜0.01);AngⅡ2 h组NF-κcB的活性(Au·mm)(198.90±18.95)较AngⅡ1 h组显著增高(P＜0.05);AngⅡ4 h组NF-κB的活性(388.73±26.27)(Au·m)较AngⅡ2 h组显著增高(P＜0.01),4组总体差异具有统计学意义(F=23.15,P＜0.05).Western blot法检测AngⅡ1 h组NF-κB p65的水平(Au·mm)(73.97±5.34)较对照组(33.05±6.23)显著增高(P＜0.01);Ang Ⅱ2 h组NF-κB p65的水平(Au·m)(168.72±8.40)较AngⅡ1 h组显著增高(P＜0.01);AngⅡ4 h组NF-κB p65的水平(254.63±12.26)较AngⅡ2 h组显著增高(P＜0.01),4组总体差异有统计学意义(F=16.33,P＜0.05).结论 AngⅡ可通过激活人肺腺癌A549细胞的NF-κB系统,显著上调趋化因子IL-8的表达,引起中性粒细胞的浸润和活化,造成急性肺损伤,其作用呈时间依赖性,这可能是机械通气肺损伤的致病机制之一.     

慢性乙型肝炎和肝硬化患者AngⅡ、Ang(1-7)及AngⅡ/Ang(1-7)比值的变化

目的研究慢性乙型肝炎和肝硬化患者肾素-血管紧张素系统(RAS)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]及AngⅡ/Ang(1-7)比值的变化,探讨其在肝纤维化发病过程中的意义。方法收集20例慢性乙型肝炎患者、60例乙型肝炎肝硬化患者和20例健康对照者的一般临床资料及血浆标本,采用酶联免疫吸附法测定血浆中AngⅡ、Ang(1-7)的水平,分析AngⅡ、Ang(1-7)及AngⅡ/Ang(1-7)在各组之间的表达差异。结果肝硬化患者血浆AngⅡ、Ang(1-7)水平及AngⅡ/Ang(1-7)比值分别为(105.88±53.56)pg/ml,(77.95±27.43)pg/ml,1.34±0.48,均显著高于乙型肝炎组和对照组[(59.98±12.97)pg/ml、(21.53±18.27)pg/ml,(62.45±11.24)pg/ml、(27.06±12.76)pg/ml,0.97±0.16、0.72±0.39;均P<0.01];肝硬化患者Child-Pugh A级至C级AngⅡ、Ang(1-7)水平及AngⅡ/Ang(1-7)的比值逐渐升高,各组之间差异有统计学意义(P<0.05);AngⅡ/Ang(1-7)比值与Child-Pugh评分呈正相关(r=0.499,P<0.01)。结论随着肝纤维化或肝硬化患者的病情进展,AngⅡ/Ang(1-7)的比值逐渐增加,其水平对慢性肝病患者的病情评估具有指导意义。     

血管紧张素-Ⅱ对血管内皮细胞游离钙离子浓度的影响及阿托伐他汀的保护作用

目的:观察血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)对血管内皮细胞(VEC)游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响及阿托伐他汀的保护作用。方法:将血管内皮细胞分为空白对照组(仅给予细胞培养液)、Ang-Ⅱ组(细胞培养液中加入Ang-Ⅱ,使其终浓度为10-7mol/L)、Ang-Ⅱ+小剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为0.1μmol/L)、Ang-Ⅱ+大剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为1μmol/L)。用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca2+]i。结果:(1)Ang-Ⅱ组的[Ca2+]i显著高于空白对照组(P<0.01);(2)Ang-Ⅱ+阿托伐他汀组的[Ca2+]i显著低于Ang-Ⅱ组(P<0.01)。(3)Ang-Ⅱ+大剂量阿托伐他汀组的[Ca2+]i低于Ang-Ⅱ+小剂量阿托伐他汀组(P<0.05)。结论:Ang-Ⅱ可引起细胞内[Ca2+]i的显著增加,阿托伐他汀对Ang-Ⅱ所致的[Ca2+]i增加具有保护作用,且这一作用呈剂量依赖性。     

血清N末端B型钠尿肽原检测在急性呼吸困难中的鉴别诊断价值

目的探讨血清N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)检测在急性心源性与非心源性呼吸困难患者中的诊断及鉴别诊断价值。方法选取以急性呼吸困难为主要症状的患者275例,分为Ⅰ组(非心源性呼吸困难组)117例和Ⅱ组(心源性呼吸困难组)158例。Ⅱ组按照超声心动图结果分为Ⅱa组(单纯收缩功能不全组)55例、Ⅱb组(单纯舒张功能不全组)68例和Ⅱc组(收缩并舒张功能不全组)35例。并依据美国纽约心脏病协会(NYHA)分级方法对患者心功能进行分级。采用电化学发光法检测血清NT-proBNP的含量。结果Ⅰ组血清NT-proBNP平均含量为(193.76±96.31)pg/mL,Ⅱ组血清NT-proBNP平均含量为(2254.87±1637.33)pg/mL,两组之间差异具有统计学意义(t=22.41,P=0.005)。Ⅱa组、Ⅱb组和Ⅱc组血清NT-proBNP平均含量分别为(3848.74±3212.18)、(1844.32±1652.20)、(6259.55±4722.86)pg/mL,Ⅱ组中各亚组之间差异具有统计学意义(t=18.62,P=0.013)。Ⅱ组血清NT-proBNP含量与左心室射血分数(LVEF)呈负相关(r=-0.682,P=0.008)。结论血清NT-proBNP水平检测对急性心源性呼吸困难与非心源性呼吸困难的诊断及鉴别诊断具有重要的价值。     

血清胃蛋白酶原对胃癌早期诊断的应用研究

目的通过对胃癌早期患者血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)进行检测,探讨血清PGⅠ、PGⅡ及PGⅠ/PGⅡ比值对胃癌早期诊断的价值。方法采用化学发光微粒子免疫检测方法,测定胃癌早期患者(32例),胃溃疡患者(38例)和健康对照人群(30例)的血清PGⅠ、PGⅡ。结果胃癌早期患者组血清PGⅠ水平及PGⅠ/PGⅡ比值低于胃溃疡患者组及健康对照组,差异有统计学意义(P0.01)。胃癌早期患者组PGⅡ水平与健康对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。而胃溃疡患者组PGⅡ水平高于胃癌早期患者组,差异有统计学意义(P0.01)。结论通过检测血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGⅠ/PGⅡ比值变化,可以作为胃癌早期无创伤性的筛选指标。     

血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠外周血单个核细胞NADPH氧化酶2表达的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对自发性高血压大鼠(SHR)外周血单个核细胞NADPH氧化酶2(NOX2)表达的影响.方法:分离SHR外周血单个核细胞并进行培养,将细胞随机分为4组(n=6):空白对照组、Ang Ⅱ(10-8 mol/L)组、Ang Ⅱ(10-7 mol/L)组和Ang Ⅱ(10-6 mol/L)组.RT-PCR检测NOX2 mRNA的表达,Western blot检测NOX2蛋白的表达.结果:与空白对照组相比,Ang Ⅱ(10-8、10-7mol/L)组NOX2 mRNA的表达差异无显著性(P>0.05),而NOX2蛋白的表达升高(P<0.01),Ang Ⅱ(10-6mol/L)组NOX2mRNA及蛋白的表达均明显升高(P<0.01).结论:Ang Ⅱ可以促进高血压外周血单个核细胞NOX2的激活.     

肺泡上皮细胞培养与鉴定的研究进展

肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cells,AECs)主要由I型肺泡上皮细胞(type Ⅰ alveolar epithelial cell,AT Ⅰ)和Ⅱ型肺泡上皮细胞(typeⅡalveolar epithelial cell,AT Ⅱ)构成.     

血管紧张素Ⅱ受体样1受体内源性配体13、血管紧张素Ⅱ在自体动静脉内瘘狭窄中的表达及机制研究

目的 研究血管紧张素Ⅱ受体样1受体内源性配体13(angiotensinⅡreceptor-like 1endogenous ligand 13,Apelin-13)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在自体动静脉内瘘(autogenous arteriovenous fistula,AVF)狭窄中的表达及机制。方法 选取血液透析患者90例,根据是否发生AVF狭窄分为狭窄组和正常组,各45例。选取同期入院的慢性肾脏病患者45例,作为对照组。比较3组的Apelin-13、AngⅡ、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平,分析AVF狭窄患者Apelin-13、AngⅡ与NO水平的相关性,使用ROC曲线分析Apelin-13、AngⅡ对AVF狭窄的诊断价值。将人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分别经AngⅡ(A组)、Apelin-13(B组)以及AngⅡ联合Apelin-13(C组)刺激后,分析NO、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(phosphorylated endothelial nitric ...     

APACHEⅡ与SAPSⅡ评分系统对急诊内科危重患者病情评估价值的比较

目的评价急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分系统和简化急性生理学评分Ⅱ(SAPSⅡ)评分系统在急诊内科危重患者病情评估中的适用性和可行性;比较二者评价效力的优劣.方法对207例急诊内科危重患者分别进行APACHEⅡ、SAPSⅡ评分和计算预计死亡危险度,以校准度及分辨度评价其预测效力.结果存活组(178例)与死亡组(29例)之间的APACHEⅡ和SAPSⅡ分值差异有统计学意义(P<0.01),死亡组患者分值[(22.66±7.30)分,(52.48±11.59)分]明显高于存活组患者[(11.26±6.32)分,(33.12±11.67)分].随着分值增加,病死率也增加.APACHEⅡ的预计死亡危险度(18.81%)与实际病死率(14.01%)之间差异无统计学意义(P>0.05),即APACHEⅡ能准确预测病死率.而SAPSⅡ则不能,SAPSⅡ的预计死亡危险度(23.51%)高于实际病死率(P<0.05).APACHEⅡ和SAPSⅡ都有较大的ROC曲线下面积(>0.85),其分辨度好,能较好区分可能死亡的患者和可能存活的患者.结论APACHEⅡ和SAPSⅡ评分系统均有较好的分辨度;APACHEⅡ的校准度优于SAPSⅡ.临床上对急诊内科危重患者病情的评价及预测预后宜以APACHEⅡ为首选.     

APACHEⅡ和 MPMⅡ对多器官功能不全综合征的比较分析

目的:评价和比较急性生理学及慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)和死亡概率模型Ⅱ(MPMⅡ)在多器官功能不全综合征(MODS)的应用情况。方法:对50例MODS病例分别进行APACHEⅡ和MPMⅡ评分并计算预测死亡率(PHM)。在各种评分法中,生存组与死亡组的PHM进行两个独立样本的非参数检验,APACHEⅡ和MPMⅡ的校准度采用Lemeshow-Hosmer拟和优度检验;分辨度采用接受者操作特征曲线下面积进行比较,P<0.05为显著统计学意义。结果:APACHEⅡ的PHM是0.392,MPMⅡ的PHM是0.386;在各种评分法中,生存组与死亡组的PHM有显著性差别(P<0.0001),APACHEⅡ和MPMⅡ的AUROCC分别是0.914、0.877;校准度经拟和优度检验提示APACHEⅡ(P=0.283)、MPMⅡ(P=0.015)。结论:APACHEⅡ和MPMⅡ都可以应用于MODS的病情评价及预后的预测。其中,APACHEⅡ的分辨度和校准度最高,说明该系统的准确性和效能最好。     

钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ在脂多糖诱导的脓毒症致急性呼吸窘迫综合征膈肌功能障碍中的作用

目的 研究钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Calcium/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)在脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠膈肌中的表达,...     

内毒素对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞水通道蛋白5的影响

目的:观察内毒素对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(typeⅡpenumonocyte)水通道蛋白5(aquaporin-5)的影响。方法:对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞进行分离、纯化,用1μg/mL的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞4h,并将肺泡Ⅱ型上皮细胞随机分为正常对照组和LPS组。分别采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和免疫组织化学法(IHC)检测肺泡Ⅱ型上皮细胞中水通道蛋白5的表达。结果:RT-PCR结果显示LPS刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞后水通道蛋白5的信使核糖核酸(mRNA)水平明显低于正常对照组(P<0.01)。免疫组织化学法显示大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞上水通道蛋白5呈阳性染色,且LPS刺激后肺泡Ⅱ型上皮细胞上水通道蛋白5阳性细胞率显著低于正常对照组(P<0.01)。结论:大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞上存在水通道蛋白5,且水通道蛋白5表达减少可能与LPS引起的肺水肿有关。     

丹参酮ⅡA对心肌肥厚的作用及其机制研究

目的　在原代培养的新生大鼠心肌细胞上 ,观察丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA ,TSN)对血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大的影响。方法　采用相差显微镜测量细胞大小 ,3 H -亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标 ;用逆转录聚合酶链式反应 (RT -PCR)检测心肌细胞原癌基因c -fosmRNA的表达。结果　TSN能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞增大 ,蛋白质合成速率的显著增加 (P <0 0 5 )及心肌细胞原癌基因c -fosmRNA表达的增强 (P <0 0 5 ) ,其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦 (Valsartan ,Val)相似。结论　TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大 ,这与其抑制了原癌基因c -fos的表达有关。     

丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡ,TSN)对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡA,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法采用~3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞原癌基因c-fos mRNA的表达。结果TSN能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞蛋白质合成速率的显著增加(P＜0．05)及心肌细胞原癌基因c-fos mRNA表达的增强(P＜0．05),其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦(Valsartan,VM)相似。结论TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这与其抑制了原癌基因c-fos的表达有关。     

ACEI与ARB临床联合应用防治糖尿病肾病

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)引发的终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)正成为威胁糖尿病患者生命的一个主要原因。研究表明,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone sys-tem,Ras)在DN的发生发展中起重要作用,特别是血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)。血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors,ACEI)通过抑制血管紧张素转换酶(angiotensin-convertingenzyme,ACE)阻止AngⅠ向AngⅡ的转化,以减少其形成,血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensinⅡreceptor blocker,ARB)则通…     

血管紧张素Ⅱ对肺泡巨噬细胞NF-κB信号通路的影响

目的 阐明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肺泡巨噬细胞核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 收集正常或其他肺病患者正常肺叶组织肺泡灌洗液,分离、纯化、培养肺泡巨噬细胞.予10-6M AngⅡ刺激15,30,60,120 min.另外,予AT-1受体阻断剂irbesartan(10-6M)预处理肺泡巨噬细胞60 min后再予10-6 M AngⅡ刺激60 min.设置对照组.凝胶电泳移动抑制实验(EMSA)检测NFκB的结合活性.免疫蛋白质印迹检测胞浆内IκBα的表达.RT-PCR检测TNF-α和ICAM-1的表达.应用SPSS 13.0软件进行One-Way ANOVA方差分析,多重比较采用LSD法.以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 AngⅡ刺激肺泡巨噬细胞15 min NF-xB结合活性增强,60 min达到峰值.AT-1受体阻断剂irbesartan可阻断NF-κB结合活性增强.与对照组(1.0)相比,AngⅡ处理组(0.29±0.11)ⅠκBα旺表达减弱,且差异具有统计学意义(P=0.013).与AngⅡ处理组相比,AngⅡ+irbesartan处理组ⅠκBα表达(0.83±0.12)则增强,且差异具有统计学意义(P=0.001).与对照组(0.42±0.099)相比,AngⅡ处理组TNF-α(1.13±0.17)表达增强,且差异具有统计学意义(P=0.001).与AngⅡ处理组相比,AngⅡ+irbesartan处理组(0.77±0.15)减弱,且差异具有统计学意义(P=0.02).与对照组ICAM-1表达(0.16±0.050)相比,AngⅡ处理组(0.55±0.08)增强且差异具有统计学意义(P=0.003).与AngⅡ处理组相比,AngⅡ+irbesartan处理组(0.32±0.07)减弱,且差异具有统计学意义(P=0.001).结论 Ang Ⅱ对肺泡巨噬细胞NF-κB通路有正向调节作用.     

类风湿关节炎新血清学指标研究与临床初步应用

目的 建立并完善类风湿关节炎(RA)血清学实验诊断体系,寻找新的RA标志性自身抗体,探讨其在RA疾病发生、发展中的诊断价值.方法 采用肽酰精氨酸脱亚氨基酶(PAD)分别对人纤维蛋白原(hFib)和牛Ⅱ型胶原(bC Ⅱ)瓜氨酸化(cit-rullination,Cit),以环瓜氨酸肢(CCP)作对照,并选择CⅡ短肽(CⅡ...