虾青素对过氧化氢所致质膜氧化损伤的保护作用

目的探讨虾青素对H_2O_2所致质膜氧化损伤的保护作用。方法采用H_2O_2导致红细胞膜氧化损伤,以细胞形态学、细胞溶血率、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、膜封闭能力及流动性为指标,观察一定浓度的虾青素(1.0×10~(-7)、1.0×10~(-6)、1.0×10~(-5)mol·L~(-1))对H_2O_2所致质膜氧化损伤的保护作用。结果H_2O_2能导致红细胞溶血率和MDA含量增加、SOD活性、膜封闭能力及膜流动性下降。而经过一定浓度的虾青素预处理后,红细胞溶血率和MDA含量明显降低、SOD活性、膜封闭能力及膜流动性显著增强。结论虾青素对H_2O_2引起的质膜氧化损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

莲心碱对氧自由基引发红细胞膜损伤的保护作用

目的研究莲心碱对超氧阴离子自由基(O2.)引发的红细胞膜氧化损伤的影响。方法采用邻苯三酚自氧化产生的超氧阴离子自由基O2.致红细胞膜损伤,以此为膜过氧化损伤实验模型,以脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、细胞膜封闭能力、细胞膜自氧化速率、膜脂流动性(MFU)为指标,观察莲心碱对红细胞膜氧化损伤的保护作用。结果O2.能引起红细胞膜脂质过氧化,丙二醛(MDA)含量、自氧化速率增加、膜流动性以及膜封闭度下降。而红细胞膜经过一定量的莲心碱(80,100,120mg.L-1)预先处理后,膜MDA含量明显减少,自氧化速率明显降低,膜流动性和膜封闭度提高。结论莲心碱对氧自由基引发的红细胞膜损伤具有一定的保护作用。     

鲤鱼精巢DNA对细胞膜和线粒体的保护作用

目的　研究鲤鱼精巢DNA对细胞膜和线粒体的保护作用。方法　用H2 O2 致红细胞溶血 ,采用分光光度法检测溶血程度 ;用氧自由基损伤红细胞膜 ,采用Bialsche试剂直接比色法测定膜上的唾液酸含量 ;大鼠服用鲤鱼精巢DNA后 ,用荧光分光光度法检测其红细胞膜的流动性 ;用自由基发生体系损伤线粒体 ,采用分光光度法检测线粒体的膨胀度。结果　鲤鱼精巢DNA对H2 O2 致红细胞溶血有明显的对抗作用 ;鲤鱼精巢DNA可明显提高老化损伤红细胞膜上的唾液酸含量 ;大鼠服用鲤鱼精巢DNA后 ,其红细胞膜流动性明显增大 ;鲤鱼精巢DNA对Fe2 +-VitC体系所致的线粒体膨胀有明显的抑制作用。结论　鲤鱼精巢DNA可明显保护细胞膜和线粒体免受活性氧自由基的氧化损伤。     

鲨鱼软骨粉对S_(180)荷瘤小鼠红细胞膜流动性的研究

目的从红细胞免疫的角度研究鲨鱼软骨粉的抗肿瘤作用机制,初步探讨鲨鱼软骨粉对S_(180)荷瘤小鼠红细胞膜流动性的影响。方法采用荧光分光光度法测定S_(-180)荷瘤小鼠红细胞膜流动性的变化;紫外分光光度法测定S_(-180)荷瘤小鼠红细胞膜酸性磷酸酶(ACP)的含量变化;十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDSPAGE)测定S_(180)荷瘤小鼠红细胞膜带3蛋白含量的变化。结果鲨鱼软骨粉能够提高S_(180)荷瘤小鼠红细胞膜流动性、酸性磷酸酶和带3蛋白的含量。结论鲨鱼软骨粉对S_(180)荷瘤小鼠红细胞膜流动性有显著增强作用。     

青龙衣多糖对荷瘤小鼠红细胞膜流动性及封闭度的影响

目的探讨青龙衣多糖对红细胞膜流动性及封闭度的影响。方法按Zamudio法进行NADH-细胞色素C氧化还原酶活性的测定,并按公式计算出核瘤小鼠红细胞的封闭度,以1,6-Dipheyl-1,3,5-hexatriene(DPH)为探针剂,用荧光偏振法测定荧光偏振度(P)值和微粘度(η)研究细胞膜脂的流动性。结果两种青龙衣多糖均能使S180、H22核瘤小鼠的红细胞流动性及封闭度提高(P<0.05)。结论青龙多糖的抑瘤作用可能通过提高红细胞膜流动性及封闭度,增强维持红细胞膜的稳定性的能力并升高红细胞膜的重新封闭的能力起积极作用。     

羧甲基壳聚糖对D-半乳糖诱导氧化损伤模型小鼠肝、脑的保护作用

目的:探索羧甲基壳聚糖(CMC)对D-半乳糖诱导氧化损伤模型小鼠肝、脑的作用。方法:实验分为4组:对照组、CMC组、D-半乳糖模型组、D-半乳糖+CMC组。测定各组小鼠肝、脑超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性、丙二醛(MDA)的含量及蛋白质羰基化程度。结果:D-半乳糖可诱导小鼠蛋白质羰基化,诱导小鼠氧化损伤,CMC可使小鼠蛋白质羰基化含量降低,SOD、CAT活性增加,MDA含量降低。结论:CMC对D-半乳糖引起的氧化损伤有一定的保护作用。     

五味子多糖对S180荷瘤小鼠红细胞免疫抗肿瘤的作用

目的:探讨五味子多糖(FSCP)增强荷瘤小鼠红细胞结构稳定性与红细胞免疫黏附功能的抗肿瘤作用及其红细胞免疫调节机制。方法:实验动物随机分为正常对照组、生理盐水组、环磷酰胺(CP)组及FSCP高、中、低3个剂量组。用药7d后,眼球取血,获得红细胞悬液。采用激光共聚焦技术检测荷瘤小鼠红细胞Ca2+含量的变化;采用分光光度法检测红细胞膜唾液酸(SA)含量、红细胞膜封闭度;采用荧光偏振法检测红细胞膜脂流动性(LFU);采用花环法检测红细胞天然免疫黏附能力。结果:与生理盐水组比较,FSCP各组能降低荷瘤小鼠红细胞Ca2+的浓度(P<0.01),增加红细胞膜表面SA含量(P<0.01)以及红细胞膜自我封闭度(P<0.05或P<0.01)。高剂量FSCP可提高S180荷瘤小鼠红细胞膜流动性(P<0.05);增强S180荷瘤小鼠红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力(P<0.05),FSCP高剂量组免疫花环率达到24.17%。结论:FSCP可能通过改善S180荷瘤小鼠红细胞膜的功能状态,提高膜的稳定性,增强红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力,从而发挥其抗肿瘤作用。     

羧甲基壳聚糖钙对小鼠CCl_4造成的急性肝损伤的保护作用

目的观察羧甲基壳聚糖钙对CCl4损伤小鼠丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)活性及肝脏抗氧化能力的影响。方法将小鼠分为正常对照组、CCl4肝损伤模型组、羧甲基壳聚糖钙低、中、高剂量实验组,灌胃给予受试物。连续20 d后腹腔注射CCl4,24 h后采血测ALT、AST活性,同时取肝脏制匀浆,用试剂盒测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)值。结果羧甲基壳聚糖钙能显著降低ALT和AST活性,抑制脂类过氧化,提升SOD活性和T-AOC水平,对GSH-Px无显著影响。结论羧甲基壳聚糖钙对CCl4引起的急性肝损伤小鼠具有一定的抗氧化能力和肝保护作用。     

人参皂苷Rb3 对脑缺血大鼠脑线粒体损伤的保护作用

目的研究人参皂苷Rb3对脑缺血大鼠脑线粒体损伤的保护作用,探讨人参皂苷Rb3抗缺血性脑中风的机制.方法用栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和Ca2+等.结果大鼠MCAO后24 h,脑线粒体损伤明显,表现为肿胀、膜流动性降低,膜磷脂降解、呼吸功能衰减,呼吸酶和SOD活性降低,Ca2+和MDA含量升高;静脉注射人参皂苷Rb3(5,10 mg·kg-1)能明显抑制缺血脑线粒体膜流动性的降低和膜磷脂的降解,减少脑缺血引起的线粒体肿胀,抑制NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶活性的降低,改善线粒体呼吸功能;明显降低脑缺血大鼠脑神经细胞线粒体MDA含量,升高SOD活性,抑制Ca2+过多摄入.结论人参皂苷Rb3对缺血脑神经细胞线粒体的损伤有明显的保护作用,该作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、拮抗Ca2+有关.     

急性脑梗死患者红细胞膜ATP酶活性和自由基损伤及尿类洋地黄物质含量变化的研究

目的：研究急性脑硬死患者红细胞膜ATP酶活性与自由基损伤和尿类洋地黄物质含量变化的相关性。方法：测定35例急性脑梗死患者红细胞膜ATP酶活性，血浆MDA含量，红细胞SOD活性及尿类洋地黄物质的含量，并与20例健康体检者作比较，结果：急性脑梗死患者的红细胞膜N ^ -K^ -ATP酶，Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性均降低，而血浆MDA含量升高，红细胞SOD活性下降，尿类洋地黄物质的排泄增加。结论：急性脑梗死患者存在红细胞膜受体受损和自由基损伤及内源性类洋地黄物质的异常分泌。     

重症急性胰腺炎对胰腺亚细胞器脂质过氧化损伤及栀子的影响

目的:探讨重症急性胰腺炎对胰腺细胞线粒体和溶酶体脂质过氧化损伤及栀子的保护作用.方法:将SD大鼠经胰管逆行注射1.5%去氧胆酸钠建立重症急性胰腺炎模型,随机分为对照组、模型组和栀子治疗组,观察胰腺细胞线粒体、溶酶体超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、膜流动性以及胰腺细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、溶酶体酸性磷酸酶(ACP)释放率及栀子对上述指标的影响.结果:与对照组比较,模型组胰腺线粒体、溶酶体SOD活性、膜流动性明显降低,MDA含量增高,线粒体SDH活性下降,而溶酶体ACP释放率增加(P ＜ 0.01);栀子治疗后上述各检测指标均较模型组明显改善(P ＜ 0.01);相关分析显示MDA与SOD间存在明显负相关,MDA与膜流动性间呈显著正相关(P ＜ 0.01).结论:栀子通过清除重症急性胰腺炎时胰腺亚细胞器氧自由基,对抗脂质过氧化,保护胰腺亚细胞器结构和功能的正常.     

盐酸埃他卡林对小鼠脑组织缺氧的保护作用

目的 :研究盐酸埃他卡林 (Ipt)对脑组织缺氧的保护作用。方法 :小鼠给予Ipt 0 .5 ,2 .0 ,8.0mg·kg-13个剂量 (n =12 ,ig) ,连续给药 3wk ,并设生理盐水组和维生素E组作为对照 ,采用断头制备脑缺氧模型。活性采用化学比色法测定脑组织过氧化脂质(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。外周红细胞膜脂流动性以DPH为荧光探针 ,采用荧光偏振法测定。结果 :Ipt0 .5 ,2 .0 ,8.0mg·kg-13个剂量组延长小鼠断头后喘息持续时间 ,增加外周红细胞膜脂流动性 ,降低微粘度 ,且呈现量效关系。相同条件下 ,Ipt对MDA含量 ,GSH PX活性及SOD活性的影响不明显。结论 :Ipt对脑组织缺氧有显著保护作用 ,其作用可能与其改变血液流变学特性有关。     

PEG化青霉素降低红细胞溶血的研究

目的采集葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷的动物模型血液,评价PEG化青霉素降低红细胞溶血的作用。方法 1%乙酰苯肼皮下注射大鼠制备G6PD缺陷的动物模型,取其红细胞制成混悬液,比较青霉素和PEG化青霉素的溶血作用,以及两组的红细胞脆性、红细胞膜流动性。结果青霉素组出现明显的红细胞溶血,且随着浓度变化和孵育时间延长溶血具有增加的趋势,溶血率高达25%,而PEG化青霉素组未见明显溶血;另外,红细胞脆性实验结果表明,PEG化青霉素对红细胞膜的作用非常轻微,H50%为43.6%,显著低于青霉素组(52.9%);红细胞膜流动性结果表明,PEG化青霉素对红细胞膜的流动性影响非常轻微。结论 PEG化青霉素的溶血率较低,为该药的体内研究和进一步新型药物制剂开发奠定基础。     

20(S)-人参皂苷Rg_3对脑缺血大鼠脑线粒体损伤的保护作用

目的研究20(S)-人参皂苷Rg3对脑缺血所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用,探讨20(S)-人参皂苷Rg3抗缺血性脑中风的机制。方法用栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca2+等。结果大鼠MCAO后24 h,脑线粒体损伤明显,表现为肿胀、膜流动性降低,膜磷脂降解、呼吸功能衰减,呼吸酶、SOD活性降低,Ca2+、MDA含量升高;静脉注射20(S)-人参皂苷Rg3(5,10 mg.kg-1)能明显抑制缺血脑线粒体膜流动性的降低,膜磷脂降解,减少脑缺血引起的线粒体肿胀,抑制NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶活性的降低,改善线粒体呼吸功能;同时20(S)-人参皂苷Rg3能明显降低脑缺血大鼠脑神经细胞线粒体MDA含量、升高SOD活性、抑制Ca2+过多摄入。结论20(S)-人参皂苷Rg3对缺血脑神经细胞线粒体的损伤有明显的保护作用,该作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、拮抗Ca2+有关。     

左卡尼汀注射液对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察左卡尼汀注射液对阿霉素所致的心肌细胞损伤的保护作用.方法 将培养5d的新生Wistar乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组、阿霉素1 μg/mL阳性对照组和左卡尼汀10、20、30μg/mL保护组,加药后继续培养24 h,测定细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)释放量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 左卡尼汀能显著提高受损心肌细胞的存活率,抑制LDH释放量,减少MDA的生成,提高SOD活性.结论 左卡尼汀对阿霉素所致的心肌细胞损伤具有保护作用.     

胰岛素对IDDM患者红细胞变形能力改善的研究

目的;观察胰岛素对IDDM患者红细胞变形能力（RCD）的保护效果,初步探讨IDDM微血管并发症发病机理。方法;动态检测我院IDDM患者RCD、膜唾液酸（SA）含量、红细胞膜ATP酶活性及红细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。通过胰岛素满意治疗后,重复检测上述指标。结果：糖尿病患者RCD降低;红细胞膜ATP酶活性明显下降,SA含量均显著减少;红细胞中SOD活性降低及MDA水平明显增高;胰岛素有效治疗后上述指标明显改善。结论：I型糖尿病患者RCD明显降低,胰岛素有效治疗可以改善RCD及有效预防微血管并发症的发生。     

白藜芦醇对小鼠阿霉素性心肌损伤的保护作用及机制

目的研究白藜芦醇(Res)对阿霉素(ADM)诱导的心肌损伤的保护作用及机制。方法一次性腹腔注射ADM(15mg·kg-1),建立小鼠阿霉素急性心肌损伤模型,并观察白藜芦醇预防性给药的保护作用。结果与正常对照组相比,ADM可使小鼠心电图QRS波电压幅度下降(P<0.01),心律失常率发生达60%;心肌超微结构损伤明显;血清中MDA、NO含量及LDH活性升高,SOD活性降低;p53蛋白表达升高(P<0.01)。与ADM损伤组相比,5、10、15mg·kg-1白藜芦醇呈剂量依赖性降低血清LDH活性和MDA、NO含量,增加SOD活性;减少QRS波电压下降幅度和心律失常发生率;下调p53蛋白表达(P<0.01或P<0.05);减轻电镜下心肌超微结构损伤。白藜芦醇对正常小鼠仅升高SOD活性,对其余指标无明显影响。结论Res对阿霉素性心脏损伤具有保护作用,其机制可能与其增强心肌SOD活力、抗脂质过氧化和抑制心肌细胞凋亡有关。     

提高血氧分压对不同储存期血液红细胞影响的探讨

目的探讨提高血氧分压在4℃保存条件下对不同储存期红细胞的影响。方法在无菌条件下,分别对采集0、71、4 d的库存血进行无菌氧处理,以提高血氧分压。分实验组和对照组(不加氧),测定血液红细胞在提高血氧分压后的血浆游离Hb浓度,血浆K+离子浓度,红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果与对照组比较,在4℃保存条件下,血液红细胞在提高血氧分压初期(1~2 d),血浆游离Hb浓度和血浆K+离子浓度无明显变化(P>0.05),红细胞SOD活性、红细胞GSH-PX活性有所提高(P<0.05);随着储存时间的延长,血浆游离Hb浓度增加,血浆K+离子浓度增高(P<0.01),红细胞SOD活性和红细胞GSH-PX活性降低(P<0.01)。结论(1)红细胞能保持较高血氧分压和血氧饱和度;(2)血液红细胞在提高血氧分压的初期没有明显的溶血反应和其它损伤,红细胞抗氧酶活性有所提高。随着储存时间的延长,红细胞抗氧化酶活性下降,溶血反应加重,存在红细胞膜氧化损伤作用,这与氧自由基攻击红细胞膜发生过氧化反应及红细胞抗氧化酶活性降低有关。     

羟基红花黄色素A冻干粉针剂对血小板活化因子致大鼠脑皮质线粒体损伤的保护作用

目的观察羟基红花黄色素A冻干粉针剂对血小板活化因子（PAF）引起的线粒体损伤的保护作用。方法采用PAF诱导剂,对分离的大鼠脑线粒体进行体外损伤试验。损伤后线粒体给予羟基红花黄色素A（HSYA）冻干粉针剂温育,观察试验前后线粒体膜流动性、肿胀度和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的变化。结果PAF可降低线粒体膜流动性、增加线粒体的肿胀度、减少SOD含量、增加MDA含量;给予不同剂量的HSYA冻干粉针剂后,线粒体膜流动性增强、膜肿胀度降低、SOD含量上升、MDA含量下降。结论PAF可使大鼠脑皮质线粒体结构和功能受损,而羟基红花黄色素A冻干粉针剂对其有明显的保护作用。     

葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,检测血液流变学指标,并测定再灌注后缺血侧脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果葛根素0.5、0.25、0.125 g.kg-1均可不同程度降低高、中、低切变率全血黏度、红细胞压积和血沉,降低缺血脑组织含水量和MDA含量,提高脑组织T-AOC,升高SOD活性。结论葛根素对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。