氯丙烯亚急性染毒对谷胱甘肽、谷胱甘肽-S-转移酶和微粒体细胞色素P-450的影响

本实验研究了氯丙烯亚急性染毒对大鼠肝、肾组织谷胱甘肽(GSH)、肝细胞溶质的谷胱甘肽-S-转移酶(GST)和肝微粒体细胞色素P-450的影响,以探索代谢途径与氯丙烯毒作用的关系。实验发现,氯丙烯1/4LD_(50)剂量染毒14天,引起肝肾GSH含量显著增加,GST和细胞色素P-450活性明显升高;剂量降至1/15LD_(50),连续染毒28天,仅见到GST活性下降和肾GSH含量增加。实验表明,细胞色素P-450和GST活性的诱导有利于氯丙烯在体内的代谢解毒,而不同剂量不同染毒时间所致不同酶活性的变化则可能是亚急性和慢性氯丙烯中毒产生不同毒作用的基础     

谷胱甘肽和牛磺酸对大鼠汞急性氧化损伤的影响

目的探讨谷胱甘肽(GSH)和牛磺酸对汞急性氧化损伤的影响。方法将32只Wistar大鼠随机分为对照、HgC12、GSH HgC12和牛磺酸 HgC124组。对照组皮下注射0．9％的生理盐水,HgC12组皮下注射2．5mg／kg体重的HgC12溶液。GSH HgC12和牛磺酸 HgC12组于注射相同剂量HgC12前2h分别腹腔注射3mmoL／kg体重的GSH溶液和4mmoL／kg体重的牛磺酸溶液。测定尿肌酐、尿汞含量和肝与肾GSH、丙二醛(MDA)、汞含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,HgCl2组尿汞、肝汞、肾汞、肾MDA的含量和肾GSH-Px活力明显增加。预先给予GSH和牛磺酸,可使汞染毒大鼠。肾MDA含量均较HgCl2染毒组显著减低;肾GSH-Px活力既显著高于对照组,也显著高于HgCl2组。GSH组尿汞、肝汞显著低于HgCl2组。结论GSH和牛磺酸对汞致急性。肾氧化损伤有一定的保护作用。     

砷对小鼠血液及组织中GSH含量影响的实验研究

给予小鼠灌胃染毒亚砷酸钠,观察急性及亚慢性染毒后小鼠全血及组织中谷胱甘肽(GSH)水平。结果表明:在急性实验中,全血及肾脏中GSH含量逐渐增加.且呈剂量-效应关系;肝脏及心脏中GSH含量于低剂量显著增加,高剂量则显著下降;亚慢性实验中,高砷组全血GSH含量显著增加,超砷组则显著降低;肝中GSH含量从低砷组即开始降低;肾脏GSH含量仅在高砷组才开始显著降低;心脏GSH含量随染毒剂量增加而逐渐降低,并呈明显剂量-效应关系。提示不同剂量、不同时间染毒引起血液及组织中GSH含量的变化不同。     

急性砷暴露对小鼠机体谷胱甘肽水平其调控酶蛋白表达的影响

目的 探讨急性砷暴露小鼠机体谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平变化及其调控酶γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamylcysteine synthetase,γ-GCS)、谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)和谷胱甘肽转移酶(glutathione transferase,GST)的蛋白表达.方法 将170只健康封闭群8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为5组,分别为对照(蒸馏水)组(10只)和2.5、5、10、20 mg/kg亚砷酸钠染毒组(各40只).采用一次性灌胃方式进行染毒,染毒容量为10ml/kg.染毒后6、12、24、48 h(对照组染毒12h),采用二硫双硝基苯甲酸(DTNB)法测定全血中GSH含量;采用Beutler改良法测定肝脏中GSH含量;采用Western Blot法检测肝脏中γ-GCSm、γ-GCSc、GR和GST的蛋白表达.结果 随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,小鼠全血GSH含量整体呈上升趋势.随着亚砷酸钠染毒剂量的升高和染毒时间的延长,小鼠肝组织中GSH含量整体呈先上升后下降的趋势;并均在染毒12h时达到最高.亚砷酸钠染毒还能够显著诱导机体GSH相关调控酶(γ-GCSm、γ-GCSc、GR和GST)的蛋白表达;且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高和染毒时间的延长,其蛋白表达均逐渐增加.结论 急性砷暴露能够有效地持续性诱导肝脏GSH相关调控酶γ-GCS、GR和GST的蛋白表达.     

口服谷胱甘肽对氟所致大鼠脂质过氧化的影响

目的 探讨口服不同剂量的谷胱甘肽（GSH）对氟所致大鼠质过氧化的影响。方法 对事先饮用10天150mg/L氟化钠（NaF）的雄性Wistar大鼠分别给予60、300和600mg/kg GSH灌胃12周,同时设对照组（饮蒸馏 水）和单纯氟染毒组（150mg/LNaF ）,测定血清（全血）、肝、肾、心、睾丸和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD） 活性和丙二醛（MDA）含量。结果 单纯氟染毒可使大鼠血清、肝、肾、脑MDA含量显著增加,全血、肝、肾、心、睾丸SOD活性显著降低;口服GSH后,血清、肝、肾、脑MDA的生成减少,肝、肾、心、睾丸和SOD活性显著上升,同是300mg/kgGSH可显著促进尿氟的排出。结论 氟可使大鼠脂质过氧化作用增强,抗氧化能力降低,口服GSH可拮抗氟致脂过氧化作用,增加抗氧化能力。     

急性染镉对小鼠肝肝肾组织谷胱甘肽的影响

目的 探讨氯化镉急性染毒对小鼠肝脏、肾脏胱甘肽（ＧＳＨ）代谢的影响。方法 给小鼠一次性腹腔注射不同剂量氯化镉,９小时后测定肝,肾组织镉、丙二醛（ＭＤＡ）、ＧＳＨ含量。结果 各剂量组肝、肾镉含量升高,高剂量组肝、肾ＭＤＡ含量升高,肾ＧＳＨ含量下降,肝脏ＧＳＨ呈现先升高,后下降的剂量反应关系,。结论氯化镉染毒９小时后可同时在小鼠肝、肾脏蓄积、并引起肝肾脂质过氧化反应,小鼠肝、肾脏对急性镉染毒诱导的ＧＳ     

氯丙嗪和异搏定对急性镉中毒大鼠肝肾的影响

目的 对急性染镉大鼠预先投与氯丙嗪(CPZ)和异搏定(Ver)，探讨这2种物质对急性染镉大鼠肝、肾的影响。方法 实验用4组大鼠。3个实验组均皮下注射25μpmol／kg的CdCl2，其中2个实验组于皮下注射相同的CdCl2溶液前1h，分别腹腔注射12．5mg／kgCPZ和10mg／kgVer。对照组在相应时间内皮下注射0．9％NaCl.以上各组均在染毒24h后处死，取血、肝、肾组织。测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(GPT)活性。肝、肾皮质中Cd、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 与对照组比较。单纯染镉组的血清LDH、GPT活性及肝MDA、GSH含量显升高。肝、肾皮质的GSH-Px活性均明显下降。与单纯染镉组比较，CPZ组的血清LDH活性及肝MDA含量显降低，肾皮质GSH含量明显升高。Ver组的血清LDH、GPT活性及肝MDA、GSH含量显降低。肝、肾皮质的GSH-Px活性均显升高。结论 CPZ和Ver对急性镉所致肝损伤具有一定的保护作用。其机理可能与减轻镉对肝脏的脂质过氧化损伤有关。CPZ和Ver也能影响急性染镉大鼠肾脏的抗氧化系统。     

亚硒酸钠对急性和亚慢性镉毒性的拮抗作用

目的探讨急性、亚慢性镉染毒对大鼠的肝、肾毒性以及亚硒酸钠(Na2SeO3)对镉染毒大鼠肝、肾毒性的拮抗作用。方法急性实验时,Na2SeO3干预组大鼠以10μmol/kg腹腔注射Na2SeO3溶液,对照组和镉染毒组腹腔注射0.9%氯化钠。2 h后,干预组和镉染毒组大鼠皮下注射氯化镉(CdCl2)溶液35μmol/kg,对照组皮下注射0.9%氯化钠。亚慢性实验时,大鼠皮下注射CdCl2溶液7μmol/kg,每周5 d,1次/d,连续6周。然后Na2SeO3干预组大鼠腹腔注射Na2SeO3溶液10μmol/kg,共2周,对照组在相同时间注射0.9%氯化钠。测定大鼠血清、尿液和肝、肾组织中各酶的活力。结果急性镉染毒使大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)活力明显升高,肝谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量明显升高,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力明显下降。Na2SeO3预处理可使急性镉染毒大鼠血清ALT、LDH活力分别降低至单纯镉染毒组的63.8%(166.61,261.11)和30.1%(40.85,135.52),差异有统计学意义(P<0.01),肝GSH、MDA含量明显降低,而GSH-Px、SOD活力明显升高。亚慢性镉染毒使大鼠尿碱性磷酸酶(ALP)、N-乙酰-β-苷酶(NAG)活力和尿蛋白含量明显升高,肾皮质GSH、MDA含量明显升高,GSH-Px活力明显降低。Na2SeO3处理使亚慢性镉染毒大鼠尿ALP酶活力明显下降,肾皮质GSH、MDA含量明显降低,GSH-Px活力明显升高。结论Na2SeO3对急性镉染毒所致肝损伤具有明显的保护作用,对亚慢性镉染毒致肾损伤的恢复具有一定的促进作用。     

谷胱甘肽拮抗锰致雄性大鼠生殖损伤的研究

目的:研究谷胱甘肽(GSH)对锰致雄性大鼠睾丸氧化损伤的拮抗作用。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为3组进行急性和亚急性染毒。染锰组腹腔注射30mg/kgMnCl2.4H2O染毒1周(急性染毒)和4周(亚急性染毒),GSH拮抗组染毒后再给予2周1mmol/kgGSH,对照组染毒后给予生理盐水。TUNEL法检测生精细胞凋亡;化学比色法检测睾丸丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:急性锰染毒时,染锰组生精细胞凋亡指数和睾丸丙二醛含量高于对照组和GSH拮抗组(P<0.01);各组间谷胱甘肽过氧化物酶活性无差异。亚急性锰染毒时,染锰组生精细胞凋亡指数和睾丸丙二醛含量高于对照组和GSH拮抗组(P<0.01),GSH拮抗组高于对照组(P<0.01);染锰组睾丸谷胱甘肽过氧化物酶活性低于对照组和GSH拮抗组(P<0.01)。结论:及时补充谷胱甘肽可通过抑制脂质过氧化作用而拮抗锰引起的雄性大鼠生精细胞凋亡。     

PM_(2.5)对大鼠肝、脾、肾组织的氧化损伤效应

目的探讨PM2.5对大鼠肝、脾、肾组织抗氧化酶活力和脂质过氧化(LPO)水平的影响。方法选取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,分别用0、1.5、7.5、37.5mg/kg的PM2.5经气管注入染毒后24h处死大鼠,测定肝、脾、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,谷胱甘肽(GSH)和硫代巴比妥酸反应物(TBARS)含量。结果PM2.5染毒组大鼠肝、肾组织内SOD、CAT、GSH-Px活力和SOD/TBARS比值均较对照组降低(P<0.05,P<0.01),具有剂量-效应关系。各染毒组TBARS/GSH-Px比值较对照组显著升高(P<0.01,P<0.001)。染毒组脾、肾组织GSH含量较对照组显著下降(P<0.05,P<0.01),而染毒组肝组织GSH含量则出现先升高后降低的非线性变化特征(P<0.01,P<0.05)。染毒组肝组织LPO水平出现剂量-效应性升高(P<0.05),染毒组脾组织各种抗氧化酶活力、LPO水平和TBARS/GSH-Px比值均未见显著变化。结论PM2.5可引起大鼠肝、肾组织的氧化损伤。     

茶多酚对氯化汞染毒大鼠急性肾损伤的影响

目的探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)对氯化汞染毒大鼠急性肾损伤的影响。方法将30只成年清洁级Wistar大鼠按体重随机分为5组,分别为对照(豆油)组,2.2、4.4、8.8μmol/kg氯化汞单独染毒组和TP(500 mg/kg)+氯化汞(8.8μmol/kg)染毒组,每组6只,雌雄各半。对照组和各氯化汞单独染毒组空腹以豆油灌胃,TP+氯化汞染毒组空腹灌胃500mg/kg TP溶液,灌胃容量为5 ml/kg,2 h后,TP+氯化汞染毒组和各氯化汞单独染毒组皮下注射染毒氯化汞,对照组注射生理盐水,染毒容量为5 ml/kg;每天染毒1次,连续染毒2 d。染毒结束后,检测尿汞、肾皮质汞含量,尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿乳酸脱氢酶(LDH)、尿碱性磷酸酶(ALP)活力,尿蛋白、血尿素氮(BUN)含量,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果随着氯化汞染毒剂量的升高,大鼠尿汞、肾皮质汞含量,尿NAG、LDH、ALP活力,尿蛋白、血BUN含量,肾皮质GSH、MDA含量均呈上升趋势,肾皮质SOD和GSH-Px活力均呈下降趋势。与8.8μmol/kg氯化汞单独染毒组比较,TP+氯化汞染毒组大鼠尿NAG、LDH、ALP活力,尿蛋白、血BUN含量,肾皮质GSH、MDA含量均下降,肾皮质GSH、MDA含量和SOD、GSH-Px活力均上升,差异有统计学意义(P0.01);而尿汞、肾皮质汞含量间差异无统计学意义。结论 TP预处理对汞致大鼠急性肾损伤有一定的拮抗作用。     

谷胱甘肽和α-硫辛酸对锰致大鼠体内过氧化反应的影响

将Wistar大鼠32只随机分为4组,即对照组、单纯染锰组、硫辛酸(LA)干预组、谷胱甘肽(GSH)干预组。对照组腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射MnCl2150μmol/kg,2 h后,对照组、单纯染锰组皮下注射生理盐水,每周染毒5次;硫辛酸干预组皮下注射LA 35μmol/kg,谷胱甘肽干预组皮下注射GSH 1 mmol/kg,隔日干预,共计4周。测定肝、脑和肾组织中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛含量(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与对照组比较,单纯染锰组肝、脑、肾组织中的MDA含量均升高(P<0.05),GSH含量和GSH-Px、SOD的活性都有不同程度的降低;两干预组肾组织中MDA含量降低(P<0.01,P<0.05)。与单纯染锰组比较,GSH干预组肝组织的MDA、GSH含量降低(P<0.05),SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05),脑和肾组织的MDA含量降低(P<0.05,P<0.01);LA干预组肝组织SOD、GSH-Px的活性升高(P<0.01),脑、肾组织的MDA含量降低(P<0.05,P<0.01)。提示GSH和LA对锰致大鼠氧化损伤有一定的拮抗作用。     

谷胱甘肽和牛磺酸对汞急性肾毒性影响的实验研究

目的 探讨预先投予GSH和牛磺酸对汞急性肾毒性的影响。方法 将32只Wistar大鼠随机分为对照、HgCl2染毒、GSH HgCl2和牛磺酸 HgCl2 4组。对照组皮下注射0．9％的生理盐水,汞染毒组皮下注射2．5mg／kg的HgCl2溶液,注射容量为5ml／kg。GSH和牛磺酸组于注射相同剂量Hg口2前2h分别腹腔注射3mmoL/kg的GSH溶液和4mmol／kg的牛磺酸溶液。测定尿N-Z乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,尿蛋白和尿肌酐含量,血清尿素氮(BUN)以及尿汞和肾汞含量。结果 与对照组比较,HgCl2染毒组尿NAG、ALP、LDH活性显著升高,尿蛋白、BUN、尿汞、肾汞含量明显增加。预先投予GSH和牛磺酸后,可使汞染毒大鼠尿NAG和ALP活性、尿蛋白和BUN含量均较HgCl2染毒组显著减低;GSH组尿汞显著低于单纯染汞组,而牛磺酸组尿汞、肾汞与汞染毒组比较差异则无显著性。结论 GSH和牛磺酸对汞致急性肾损伤有一定的保护作用。     

维生素C和维生素E对汞毒性的拮抗作用

目的 探讨维生素C(VC)和维生素E(VE)对汞毒性的影响。方法 48只Wistar大鼠随机分成6组：对照组、低、中、高剂量染汞组、VC 高剂量染汞组、VE 高剂量染汞组。注射后48h处死大鼠，采集肝脏和肾皮质样品。测定肝脏和肾皮质的汞、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 肝和肾皮质汞含量随染汞剂量增加而升高，且高剂量染汞组显著高于对照组。所有组肾皮质汞含量显著高于肝汞。中剂量染汞组肝GSH含量、GSH-Px活性显著高于对照组。低、中剂量染汞组肾皮质GSH含量、GSH-Px活性较对照组显著升高，中、高剂量染汞组肾皮质MDA含量显著高于对照组。VC和VE预处理组肾皮质MDA含量显著低于高剂量染汞组，肾皮质GSH含量、GSH-Px活性和肝脏中GSH含量显著高于对照组、高剂量染汞组。结论 VC和VE对汞毒性具有一定的拮抗作用。     

乙苯亚慢性吸入染毒大鼠肝毒性效应的研究

目的观察亚慢性吸入染毒乙苯对大鼠肝组织的氧化应激损伤。方法将40只健康3周龄SPF级Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(新鲜空气)组和低(433.5 mg/m3)、中(4 335 mg/m3)和高(6 500 mg/m3)剂量乙苯染毒组,每组10只。大鼠以笼养方式放入HOPE-MED 8050A型动式染毒柜内,采用吸入方式进行染毒,每天6 h,每周5 d,连续染毒13周。用Beutler改良法测定肝组织还原型谷胱甘肽(GSH)含量,用TBA比色法测定肝组织丙二醛(MDA)含量,在常规显微镜和超微显微镜下观察肝组织结构变化。结果与对照组相比,各剂量乙苯染毒组大鼠肝组织MDA含量升高,GSH含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。且随着乙苯染毒剂量的升高,大鼠肝组织MDA含量呈上升趋势,GSH含量呈下降趋势。乙苯染毒大鼠肝组织出现肿胀、坏死、部分组织溶解等病理变化;肝细胞呈现核皱缩、线粒体空泡等凋亡形态学特征。结论亚慢性吸入染毒乙苯可诱导大鼠肝组织氧化损伤和细胞凋亡。     

苯乙烯对大鼠血及肝组织中脂质过氧化作用的影响

目的探讨苯乙烯(styrene)的氧化损伤效应。方法40只成年大鼠被随机分为1个对照组和3个实验组,实验组苯乙烯染毒剂量分别为(1/16 LD50、1/8 LD50、1/4 LD50),每天灌胃1次,连续染毒4周,对照组给予等量芝麻油。测定血及肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果各染毒剂量组血及肝组织中GSH含量及GSH-Px活力与对照组比较,差异均无统计学意义;低剂量染毒组血清中MDA含量为(3.68±0.72)nmol/ml,与对照组[(4.72±0.95)nmol/ml]比较,显著下降(P<0.05);肝组织中MDA含量随染毒剂量增加而增加,但与对照组比较,差异均无统计学意义。结论在本次实验条件下,苯乙烯未能引起大鼠血及肝组织的脂质过氧化损伤。     

PM2.5对大鼠肝、脾、肾组织的氧化损伤效应

目的探讨PMU对大鼠肝、脾、肾组织抗氧化酶活力和脂质过氧化（LPO）水平的影响。方法选取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,分别用0、1．5、7．5、37．5mg／kg的PMu经气管注入染毒后24h处死大鼠,测定肝、脾、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力,谷胱甘肽（GSH）和硫代巴比妥酸反应物（TBARS）含量。结果PM”染毒组大鼠肝、肾组织内SOD、CAT、GSH—Px活力和SOD／TBARS比值均较对照组降低（P〈0．05,P〈0．01）,具有剂量一效应关系。各染毒组TBARS／GSH—Px比值较对照组显著升高（P〈0．01,P〈0．001）。染毒组脾、肾组织GSH含量较对照组显著下降（P〈0．05,P〈0．01）,而染毒组肝组织GSH含量则出现先升高后降低的非线性变化特征（P〈0．01,P〈0．05）。染毒组肝组织LPO水平出现剂量-效应性升高（P〈0．05）,染毒组脾组织各种抗氧化酶活力、LPO水平和TBARS／GSH—Px比值均未见显著变化。结论PM2.5可引起大鼠肝、肾组织的氧化损伤。     

N-乙酰半胱氨酸和硒对镉急性毒性的影响

目的对急性染镉大鼠预先投予N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine，NAC)和亚硒酸钠(Na2SeO3)。探讨其对急性染镉大鼠肝、肾毒性的影响。方法将Wistar大鼠32只随机分成4组。第1组为对照组。皮下注射0．9％氯化钠，第2组为单纯染镉组，皮下注射35μmol／kg的氯化镉溶液；第3、4组大鼠分别腹腔注射1mmol／kg NAC和10μmol／kg Na2SeO3预处理后2h，再皮下注射35μmool／kg的氯化镉溶液。染毒24h后测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(GPT)活性以及肝、肾皮质中镉(Cd)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与对照组比较，单纯染镉组大鼠的血清LDH、GPT活性及肝肾镉含量显著升高，肝GSH、MDA含量显著升高，GSH-Px活性显著下降。与单纯染镉组比较，NAC预处理组的血清GPT和LDH活性及肝GSH、MDA含量显著降低，肝、肾皮质镉含量显著降低；Na2SeO3预处理组血清GPT和LDH活性及肝、肾皮质GSH、镉含量显著降低，肝GSH-Px活性及肾MDA含量显著升高。结论NAC和亚硒酸钠对急性染镉所致肝损伤具有一定的保护作用，其机制可能与NAC或亚硒酸钠预处理后改变体内GSH含量或GSH-Px活性有关。     

氟硒镉对大鼠体内抗氧化酶及微量元素的影响

目的　探讨氟硒镉对大鼠各组织中脂质过氧化物 (LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性以及镉硒锌等微量元素含量的影响。方法　采用SD大鼠经饮水染毒 8周 ,实验结束时处死动物测定各组织中LPO和谷胱甘肽过氧化物酶及镉硒锌的含量。结果　氟、硒、镉实验组均可见大鼠血清、肝、肾组织中GSH Px含量与对照组比呈显著降低 ,LPO含量量呈显著增高。其中任意二元素联合组较氟、硒、镉组GSH Px的含量呈明显回升 ,LPO含量量呈明显降低 ,而氟 +硒 +镉组其升高与降低的作用则更明显 ,以至GSH Px、LPO的水平几乎和对照组相同。过量硒和镉能导致肾硒、肝镉成数倍的增长。氟、镉可引起各组织中硒、锌的缺乏 ,硒则可使肝、肾中锌水平普遍提高。氟 +硒、镉 +硒以及氟 +硒 +镉联合可减少肾硒、肝镉的蓄积 ,同时也可减少氟、镉所致锌的损失。结论　提示过量的氟、硒、镉均可促进动物体内脂质过氧化作用增强 ,并抑制GSH Px的活性 ,使机体抗氧化能力降低。但当其中二或三种化学元素共存时 ,可减轻各自所引起的脂质过氧化作用以及对GSH Px的活性的抑制作用 ,同时减轻镉硒在体内的蓄积和氟镉所致引起体内锌水平的降低。     

苯吸入染毒大鼠致多组织器官氧化损伤作用

目的研究气态苯(106mg/m3)吸入染毒大鼠致组织器官氧化损伤作用,探讨苯对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制。方法通过建立气态苯动式吸入染毒大鼠的实验动物模型,连续染毒7d,每天4h;染毒结束后,采用分光光度法测定各组织器官(肺、脑、肝和外周血)中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果苯吸入组大鼠肺、肝、脑组织及外周血均表现不同程度的氧化损伤,其中大鼠肺组织SOD活力,肝组织GSHPX和MDA及脑组织的MDA含量与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),外周血GSH、GsHPx和MDA及TS0D水平与对照组比较也表现增加趋势。结论推测苯可诱发大鼠机体发生一系列的氧化应激损伤,并且具有多器官性的特点。