截断逆挽方降低慢加急性肝衰竭大鼠死亡率的机制探讨

目的：探讨截断逆挽方降低慢加急性肝衰竭大鼠24 h死亡率,增加生存时间的作用机制。方法：SPF级Wistar大鼠150只,分为正常组、模型组、中药组。人血清白蛋白建立大鼠肝硬化模型后,中药组给予截断逆挽方灌胃3 d。再给予中药组和模型组D-GalN 400 mg/Kg加LPS 100μg/Kg一次性腹腔联合注射。注药后模型组和中药组各分为4组：4、8、12 h后各麻醉后处死1组,取肝组织进行HE染色和原位细胞凋亡检测（TUNEL）技术,并计算肝细胞的凋亡指数（AI）;余观察24 h死亡率并记录生存时间。结果：与正常组比较,模型组各时间点HE染色可见肝内假小叶广泛形成,再生结节内肝细胞坏死、炎性浸润及出血明显,12 h最为显著,表现为大块或亚大块坏死;TUNEL检测见大量的凋亡小体、凋亡细胞,AI均显著增高（P〈0.01）;与模型组比较,中药组各对应时间点HE染色可见坏死和出血明显减轻,炎性细胞浸润减少;TUNEL检测中药组4 h、8 h凋亡细胞减少,12h坏死面积缩小,AI均降低（P〈0.05）。中药组较模型组24 h死亡率降低,生存时间延长。结论：截断逆挽方降低ACLF大鼠24 h死亡率,延长其存活时间的机制可能与阻断肝凋亡细胞过程,或延缓肝细胞凋亡向死亡转化有关。     

截断逆挽方降低慢加急性肝衰竭大鼠死亡率的机制探讨

目的:探讨截断逆挽方降低慢加急性肝衰竭大鼠24 h死亡率,增加生存时间的作用机制.方法:SPF级Wistar大鼠150只,分为正常组、模型组、中药组.人血清白蛋白建立大鼠肝硬化模型后,中药组给予截断逆挽方灌胃3 d.再给予中药组和模型组D-GalN 400 mg/Kg加LPS 100 μg/Kg一次性腹腔联合注射.注药后模型组和中药组各分为4组:4、8、12 h后各麻醉后处死1组,取肝组织进行HE染色和原位细胞凋亡检测(TUNEL)技术,并计算肝细胞的凋亡指数(AI);余观察24 h死亡率并记录生存时间.结果:与正常组比较,模型组各时间点HE染色可见肝内假小叶广泛形成,再生结节内肝细胞坏死、炎性浸润及出血明显,12 h最为显著,表现为大块或亚大块坏死;TUNEL检测见大量的凋亡小体、凋亡细胞,AI均显著增高(P<0.01);与模型组比较,中药组各对应时间点HE染色可见坏死和出血明显减轻,炎性细胞浸润减少;TUNEL检测中药组4 h、8 h凋亡细胞减少,12h坏死面积缩小,AI均降低(P<0.05).中药组较模型组24 h死亡率降低,生存时间延长.结论:截断逆挽方降低ACLF大鼠24 h死亡率,延长其存活时间的机制可能与阻断肝凋亡细胞过程,或延缓肝细胞凋亡向死亡转化有关.     

截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡指数及caspase8、caspase3表达的影响

目的研究截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠肝细胞caspase8、caspase3表达量以及凋亡指数(AI)的影响。方法SPF级Wistar大鼠150只,人血白蛋白建立大鼠肝硬化模型后,急性攻击以D-GalN400 mg/Kg和LPS100μg/Kg一次性腹腔联合注射。中药组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天。急性攻击后4、8、12 h分别麻醉处死大鼠,取肝组织。原位细胞凋亡技术检测肝细胞AI,WB法检测肝细胞中caspase8和caspase3的含量变化。结果与正常组比较,模型组大鼠4、8、12 hAI均显著增强,差异有统计学意义(P0.01),caspase8和caspase3表达量均显著增加;中药组较模型组各相应时间点AI明显降低,差异有统计学意义(P0.01或P0.05),caspase8和caspase3表达量也有降低。结论截断逆挽方可降低肝细胞caspase8、caspase3表达量和AI,减轻肝细胞的凋亡和坏死。     

截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡指数及caspase8、 caspase3表达的影响

目的研究截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠肝细胞caspase8、caspase3表达量以及凋亡指数(AI)的影响。方法SPF级Wistar大鼠150只,人血白蛋白建立大鼠肝硬化模型后,急性攻击以D-GalN400 mg/Kg和LPS100μg/Kg一次性腹腔联合注射。中药组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天。急性攻击后4、8、12 h分别麻醉处死大鼠,取肝组织。原位细胞凋亡技术检测肝细胞AI,WB法检测肝细胞中caspase8和caspase3的含量变化。结果与正常组比较,模型组大鼠4、8、12 hAI均显著增强,差异有统计学意义(P<0.01),caspase8和caspase3表达量均显著增加;中药组较模型组各相应时间点AI明显降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),caspase8和caspase3表达量也有降低。结论截断逆挽方可降低肝细胞caspase8、caspase3表达量和AI,减轻肝细胞的凋亡和坏死。     

截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠血清、肝组织TNF-α含量及肝组织TNFR1表达的影响

目的 观察截断逆挽方对慢加急性肝衰竭(ACLF)模型大鼠血清和肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肝组织肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)表达的影响,分析该方干预ACLF的部分作用机制.方法 Wistar大鼠150只,分为正常组、模型组和中药组.采用人血清白蛋白免疫诱导大鼠肝硬化或肝纤维化模型,再给予D-氨基半乳糖(D-GaLN)和脂多糖(LPS)一次性联合腹腔注射进行急性攻击,建立ACLF大鼠模型.中药组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天.急性攻击后4、8、12h分别麻醉处死大鼠.采用ELISA法检测各组大鼠血清及肝组织中TNF-α含量,免疫组化法检测TNFR1在各组大鼠肝组织中的表达强度.结果 和正常组相比,各时间点模型组血清及肝组织TNF-α含量、肝组织TNFR1的积分光密度值(IOD)均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);和对应时间点模型组相比,中药组血清及肝组织TNF-α含量降低、肝组织TNFR1的表达减少,综合比较以4、8h最为明显(P＜0.05).结论 降低血清及肝组织TNF-α含量、减少肝组织TNFR1的表达,阻止死亡信号的转导,抑制肝细胞凋亡,可能是截断逆挽方干预ACLF的作用机制之一.     

截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠cyclin D-E2F1信号通路及转录因子活化的机制研究

目的 探寻"截断逆挽方"对cyclin D-E2F1信号通路上相关转录因子的作用及该通路对慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)模型大鼠的作用机制.方法 将105只Wistar大鼠随机分为正常组5只(生理盐水注射)、造模组100只予人血清白蛋白诱导肝纤维化联合D-氨基半...     

茵陈四逆汤加减治疗慢加急性肝衰竭

目的:观察茵陈四逆汤治疗慢加急性肝衰竭阴黄证的临床疗效。方法:将符合纳入标准的260例慢加急性肝衰竭阴黄证患者随机分为对照组及治疗组(各130例),对照组予西医综合治疗为主,治疗组在西医综合治疗基础上予茵陈四逆汤辨证加减治疗,疗程为8周,比较入组前组间基线特征,记录治疗前后患者症状体征积分、肝功能[包括总胆红素(total bilirubin,TBIL),丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT),血清白蛋白(serum albumin,ALB)],凝血功能[凝血酶原活动度(primary trait analysis,PTA)],终末期肝病模型(MELD)评分(model for end-stage liver disease)变化情况,比较两组患者中医证候疗效,8周治疗效果及短期(12周)的预后差异。结果:治疗组症状体征积分下降明显优于对照组(P0.01),中医证候总有效率治疗组为87.90%,对照组为60.83%,差异比较有显著性意义(P0.05),两组患者治疗后TBIL,ALT,ALB,PTA,MELD评分改善程度比较,差异有显著性意义(P0.01),8周治疗后总有效率比较,治疗组91.54%,优于对照组53.85%(P0.01),两组随访12周,治疗组存活率高于对照组(P0.05)。结论:茵陈四逆汤治疗慢加急性肝衰竭阴黄证能显著改善患者临床症状、保护肝脏功能,提高存活率,优于单一西医综合治疗。     

慢加急性肝衰竭相关脑水肿的护理

<正>肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害。肝性脑病是严重肝病患者常见的并发症,以意识水平的恶化为主要表现,是终末期肝病患者预后的独立影响因素。慢加急性肝衰竭相关的肝性脑病,脑水肿发生率高。严重脑水肿可致颅内压升高引起脑疝,导致患者迅速死亡。现将我科2011年至2013年收治的慢加急性肝衰竭合并脑水肿病人72例临床治疗及护理体会报告如下。1资料与方法1.1一般资料:72例患者均为我科2011-2013年收治的住院患     

慢加急性肝衰竭的诊治体会

中医学从萌芽发展到今天已有几千年的历史,为中华民族的繁衍和健康做出了巨大的贡献。中医学因其具有完整的理论体系、广大的药物资源、独特而多样的治疗方法和良好的疗效,故能由古流传至今,历久不衰。对目前西方医学尚缺乏良好治疗手段的一些疾病,例如慢性肝病、肝硬化、慢性肾功能衰竭等,中医药就可发挥其毒副作用小且疗效相对     

慢加急性肝衰竭中医内科临床诊疗指南

正肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群,病死率高。早在1970年,Trey等~[1]首先提出爆发性肝衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)的概念。1995年,日本学者Ohnishi等~[2]提出慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)命名。2009年和2014年亚太肝脏研究协会(APASL)分别发布和更新了《慢加急性肝衰竭共识》~[3-4],2014年世界胃肠病组织     

基于TLR4/NF-κB/iNOS通路的截断逆挽方药物血清对L02细胞氧化应激损伤的影响

目的 观察截断逆挽方药物血清对D-氨基半乳糖（D-GaLN）诱导的L02细胞氧化应激损伤的影响,从TLR4/NF-κB/iNOS通路探讨其作用机制。方法 体外培养L02细胞,D-GaLN诱导L02细胞损伤模型,将细胞分为正常组、模型组、截断逆挽方药物血清组、N-乙酰半胱氨酸组。CCK-8法检测细胞存活率,丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）检测试剂盒检测细胞MDA和GSH含量,流式细胞术检测细胞活性氧（ROS）含量,Western blot检测Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB p65(NF-κB p65)、一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组L02细胞存活率明显降低（P<0.01）,ROS、MDA含量明显增加,GSH含量明显减少,TLR4、NF-κB p65、iNOS蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,截断逆挽方药物血清组L02细胞存活率明显升高（P<0.01）,ROS、MDA含量明显减少,GSH含量明显增加,TLR4、NF-κBp65、iNOS蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义（P<0.01）...     

解毒凉血方加减治疗乙型肝炎慢加急性肝衰竭的随机对照临床研究

目的观察解毒凉血方治疗乙型肝炎慢加急性肝衰竭（hepatitis B virus related acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF）热毒瘀结证的疗效和安全性。方法采用随机对照设计方法,将105例热毒瘀结证的HBV-ACLF患者随机分为试验组与对照组,试验组64例,对照组41例。试验组在西医内科综合治疗的基础上加用解毒凉血方,对照组仅给予西医内科综合治疗,治疗8周,随访40周。比较两组治疗后及随访至48周时的病死率、肝功能［包括总胆红素（total bilirubin,TBIL）、白蛋白（albumin,ALB）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase, ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate transaminase,AST）］、凝血酶原活动度（prothrombin activity,PTA）的改善及用药安全性。结果在8周的治疗期内,试验组和对照组在总体病死率（15.63% vs 34.15%）、疾病处于中期患者的病死率（25.0% vs 64.7%）、第8周TBIL、第2及4周AST、第4及6周PTA方面比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;随访至48周,试验组病死率（21.88%）较对照组病死率（39.02%）下降了17.14%,差异有统计学意义（P〈0.05）。试验期间两组均无明显不良反应发生。结论解毒凉血方能够显著降低HBV-ACLF患者的病死率。     

截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠死亡受体途径的影响

目的观察"截断逆挽方"对慢加急性肝衰竭大鼠JNK信号通路死亡受体途径的影响。方法 SPF级Wistar雄性大鼠70只,随机分为正常组、模型组、截断逆挽方组和SP600125组,各组大鼠给予猪血清腹腔注射13周,联合D氨基半乳糖/脂多糖(D-galactosamine/lipopolysaccharide,D-Gal N/LPS)急性攻击,构建慢加急性肝衰竭大鼠模型,截断逆挽方组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天,SP600125组于急性攻击前半小时腹腔注射。各组大鼠均在急性攻击后4、8、12小时平行取材。用免疫组化法(Immunohistochemical detection,IHC)检测肝组织中半胱氨酸蛋白酶-8(Cysteine Proteinase-8,Caspase-8)、Caspase-3、脂肪酸合成酶(Fatty acid synthase,Fas)的表达量,用蛋白印迹法(Western Blot,WB)检测肝组织中Fas配体(Fas ligand,FasL)的表达量。结果与正常组相比,模型组各时间点Caspase-3、Caspase-8、Fas、Fas L表达增多,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,截断逆挽方组及SP600125组在4小时和8小时表达减少,差异有统计学意义(P0.01或P0.05),12小时较模型组升高,差异无统计学意义(P0.05)。结论截断逆挽方可以有效降低Caspase-3、Caspase-8、Fas、FasL的表达量,阻断死亡受体途径,减少模型大鼠肝细胞凋亡。     

慢加急性肝衰竭中西医结合诊疗专家共识

慢加急性肝衰竭(ACLF)是在慢性肝病基础上,由各种诱因引起以急性黄疸加深、凝血功能障碍为肝衰竭表现的临床症候群,以慢性肝病急性失代偿、多脏器功能衰竭及高病死率为主要特征,属中医学"急黄""瘟黄"等范畴.ACLF基本病机为"湿热毒邪互结交蒸于脾胃,熏蒸肝胆,肝胆疏泄失司,胆汁不循常道外溢";病位在肝胆,连及脾肾;病机多属"正虚邪实".本专家共识从慢加急性肝衰竭的流行病学现状、中西医结合诊断标准、中西医结合辨证分型及分型论治、中西医结合预防调护等方面进行了全面系统的编写,突出了中西医结合的诊治原则.在"病因病机"方面强调了中西医结合对发病原因、病理机制的认识,创新性提出了疾病不同进展阶段的中西医病机演变及虚实变化,形成了"慢加急性肝衰竭"中西医结合病机的新认识.在治疗方面,本共识推荐根据慢加急性肝衰竭的分期进行中医辨证治疗,根据慢加急性肝衰竭不同发病阶段的特点,根据主要病机、主症遣方用药,同时根据次症、兼夹症进行辨证加减,细化和优化了诊疗方案,突出体现了中西医结合诊断、治疗疾病的理念.     

解毒凉血健脾方治疗乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭高风险患者的随机对照临床研究

目的观察解毒凉血健脾方治疗乙型肝炎慢加急性肝衰竭高风险肝胆湿热、毒邪蕴结证患者的疗效。方法前瞻性搜集80例乙型肝炎慢加急性肝衰竭高风险肝胆湿热、毒邪蕴结证患者，应用SAS 9.2软件PROC PLAN程序制定随机方案，产生随机分配方案的序列，随机序号和分组方案采用不透光的密封信封隐藏，随机分为中西医结合组40例和西医对照组40例。西医对照组给予西医综合治疗，中西医结合组在西医综合治疗的基础上加用解毒凉血健脾方，治疗8周。观察两组患者肝功能以及凝血功能指标，统计治疗后两组患者进展为慢加急性肝衰竭的病情进展率、治疗的累积有效率以及中医证候改善情况。结果治疗2周后，中西医结合组的累积有效率为70.0%（28/40），高于西医对照组的37.5%（15/40， P<0.05）；中西医结合组病情进展率［12.5%（5/40）］低于西医对照组［17.5%（7/40）］，两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗2、3、4、6及8周，中西医结合组ALT、AST与治疗前比较均显著下降（P<0.001），与同一时间点西医对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）；中西医结合组TBIL自治疗2周后显著下降，与治疗前比较差异均有统计学意义（P<0.05），较同期西医对照组明显降低（P<0.05）；其余时间点，TBIL两组较治疗前均显著下降，但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。自治疗1周后，中西医结合组PTA明显升高（P<0.05），但与西医对照组同期比较差异无统计学意义（P>0.05）。中西医结合组治疗2周时，中医证候评分及MELD评分较西医对照组显著下降，（P<0.05）。结论解毒凉血健脾方能够降低乙型肝炎慢加急性肝衰竭高风险患者的病情进展率，提高治疗有效率，改善患者预后。     

截断逆挽方对慢加急性肝衰竭模型大鼠肝细胞增殖途径的影响

目的:观察"截断逆挽方"对慢加急性肝衰竭(Acute-on-Chronic Liver Failure,ACLF)大鼠肝组织中周期蛋白D1(Cyclin D1)、周期蛋白A(Cyclin A)、周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、转录因子DP1表达的影响。探讨该方预防性干预ACLF大鼠肝细胞增殖途径的作用机制。方法:SPF级Wistar雄性大鼠150只,随机分为正常对照组、模型组和截断逆挽方组,给予人血清白蛋白免疫诱导大鼠形成肝硬化模型,再联合D-氨基半乳糖(D-Gal N)与脂多糖(LPS)急性攻击,建立ACLF大鼠模型。截断逆挽方组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天。各组大鼠分别在急性攻击后4、8、12 h取材。蛋白质印迹法(Western Blot)检测DP1蛋白表达量,实时荧光定量qRT(Quantitative Real-Time,qRT)PCR法检测肝组织中CyclinD1、CyclinA、CDK4 mRNA的含量。结果:与正常组相比,模型4 h组CyclinD1、CyclinA、CDK4及DP1表达量升高(P0.05);8 h、12 h随着时间的推移表达量逐渐降低。与对应时间点模型组相比,截断逆挽方4 h组CyclinD1、CyclinA、CDK4及DP1表达量无明显差异,8h CyclinD1、CyclinA、CDK4及DP1表达量有升高趋势,12 h组CyclinD1、CyclinA、CDK4及DP1表达量较模型组明显升高(P0.01)。结论:截断逆挽方可能通过调节E2F1信号通路中CyclinD1、CyclinA、CDK4及DP1的表达量,促进了肝细胞的代偿性增殖,从而改善肝细胞的大面积坏死,抑制肝衰竭的发展。     

鲜生地黄对慢加急性肝衰竭大鼠JAK2/STAT3通路的影响

目的:观察鲜生地黄对慢加急性肝衰竭大鼠JAK2/STAT3通路的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠按照1∶4比例随机分为对照组和实验组。实验组大鼠先用四氯化碳诱导成肝纤维化模型,再按照1∶1比例随机分为模型组和观察组,应用D氨基半乳糖进行急性攻击,建立慢加急性肝衰竭大鼠模型。观察组在急性攻击前7 d予以鲜生地黄连续灌胃。各组大鼠分别在急性攻击后24 h取材,检测血清内毒素、白细胞介素-6含量及肝脏组织中JAK2mRNA、STAT3mRNA的表达。结果:模型组大鼠肝组织中JAK2mRNA、STAT3mRNA表达低于对照组和观察组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组与对照组大鼠肝组织中JAK2mRNA、STAT3mRNA表达差异无统计学意义(P0.05)。模型组大鼠血清内毒素显著高于对照组和观察组,差异有统计学意义(P0.01);观察组与对照组比较,大鼠血清内毒素表达差异无统计学意义(P0.05)。模型组大鼠血清白细胞介素-6高于对照组和观察组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:鲜生地黄能够降低肠道内毒素的吸收,促进JAK2/STAT3通路活化,但是介导物质可能并不是IL6,相关机制需要进一步完善。     

慢加急性肝衰竭中医虚实属性与甲状腺激素的关系及其临床意义

目的探讨慢加急性肝衰竭中医辨证虚实属性与甲状腺功能等生化指标的关系以及甲状腺激素水平与患者病情及预后的关系。方法纳入符合诊断标准的慢加急性肝衰竭患者76例,结合症状、体征、舌脉对患者进行中医辨证分型并分为实证组和虚证组,检测2组肝功能及甲状腺激素等指标,分析其与中医虚实辨证属性之间关系,统计比较2组患者病死率。根据患者住院期间至12个月后的病情转归情况分为死亡组和存活组,比较2组甲状腺功能指标的差异。结果虚证组凝血酶原活动度(PTA)及血清前白蛋白(PA)水平均明显低于实证组(P均0.05);实证组与虚证组总胆红素(TBil)及血清白蛋白(ALB)水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。2组总三碘甲状腺原氨酸(TT_3)及超敏促甲状腺激素(TSH)水平均在正常范围内,游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)及总四碘甲状腺原氨酸(TT_4)水平均低于正常值,FT_4高于正常值,虚证组TT_3、FT_4水平均明显低于实证组(P均0.05),FT_3水平明显高于实证组(P0.05)。实证组病死率为32.6%(15/46),虚证组为23.3%(7/30),2组比较差异无统计学意义(P0.05)。存活组与死亡组FT_3、TT_4水平均低于正常值,TT_3、TSH水平在正常范围内,FT_4高于正常值,存活组TT_3、FT_3、TT_4、FT_4及TSH水平均有高于死亡组的趋势,但2组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论慢加急性肝衰竭虚证患者肝脏储备功能下降较实证患者明显。中医虚实证型与甲状腺功能存在相关性,甲状腺功能的改变对于预后无明显影响。     

截断逆挽方含药血清对D-氨基半乳糖诱导的人正常肝细胞LO2细胞增殖影响

目的研究截断逆挽方含药血清通过调控E2F1介导的细胞增殖途径减轻D-氨基半乳糖(D-Galactosamine,D-GlaN)诱导的人正常肝细胞LO2的损伤。方法体外培养LO2细胞,以D-GlaN进行造模,将细胞分为正常组、模型组、2.5%截断逆挽方含药血清组(2.5%JDNWF)、5%截断逆挽方含药血清组(5%JDNWF)、10%截断逆挽方含药血清组(10%JDNWF)。采用Cell Counting Kit-8(CCK8)法检测细胞活力;Real-time PCR检测转录因子E2F1、细胞周期蛋白E(cyclin E)、细胞周期蛋白A(cyclin A)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependent kinase 2,CDK2)、细胞分裂周期因子25A(cell division cyclin 25A,CDC25A)mRNA的表达;流式细胞术检测细胞周期;Western Blot检测分化调控因子DP1蛋白表达。结果截断逆挽方含药血清能显著促进LO2细胞进入S期(P<0.01),上调E2F1、cyclin E、cyclin A、CDK2、CDC25A mRNA的表达(P<0.01),并且能增加DP1蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论截断逆挽方减轻肝细胞损伤的作用机制可能与其促进肝细胞增殖有关。     

乙型肝炎相关性慢加急性肝衰竭细菌感染临床特点及中医证候回顾性分析

目的:通过对乙型肝炎相关性慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者进行回顾性研究,阐述HBV-ACLF并发细菌感染的临床特点、中医证候分布特征,从而为中医药诊治HBV-ACLF继发细菌感染提供相应的理论依据。方法:采用病例回顾性的流行病学调查研究方法,制定统一的慢加急性肝衰竭患者的信息采集表。按照纳入标准和排除标准收集了307例于湖南中医药大学第一附属医院肝病研究所住院的HBV-ACLF患者的临床资料,从中筛选出主要的中医症状体征及中医证候。然后按照有无合并细菌感染分为合并细菌感染组与未合并细菌感染组,比较两组的主要中医症状体征及中医证候的分布特征,从而得出HBV-ACLF并发细菌感染的中医证候分布特征。结果:与未合并细菌感染患者比,合并细菌感染患者腹胀、便溏、舌质紫暗、腹露青筋、皮下瘀斑瘀点、舌边齿痕明显增多;与合并细菌感染患者比,未合并细菌感染患者主要表现为身目鲜黄、舌苔黄腻、口干明显增多(P<0.05,P<0.01)。合并细菌感染患者主要表现以兼夹证候为主(93.6%),且多兼夹脾虚证(81.6%);而未合并细菌感染患者以单一证候为主(53.5%),且多为湿热证(51.9%);合并细菌感染患者的兼夹证候中又以虚实夹杂证为主(94.4%),且明显高于未合并细菌感染患者的虚实夹杂证(58.9%)。结论:HBV-ACLF未合并细菌感染患者以湿热症状体征为主,随着合并细菌感染后,脾虚血瘀症状体征逐渐加重;HBV-ACLF并细菌感染患者以脾虚血瘀兼夹证候为主,而未合并细菌感染患者以湿热单一证候为主。