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1.
目的探讨奶蓟益肝片对四氯化碳(CCl4)肝损伤的保护作用。方法将46只动物随机分成阴性对照组、CCl4对照组及0.13、0.25g/kg两个剂量组,剂量组每天灌胃给予奶蓟益肝片。30d后,CCl4对照组及剂量组以0.01ml/g的剂量一次性经腹腔注射给予0.125?l4。24h后处死动物,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,肝脏进行病理组织学检查。结果0.25g/kg剂量组的ALT、AST水平降低,与CCl4对照组比较,差异有显著性(P〈0.05)。0.25g/kg剂量组发生肝细胞坏死的动物例数减少,病变程度减轻,肝细胞坏死评分降低,与CCl4对照组比较,差异亦有显著性(P〈0.05)。结论奶蓟益肝片对CCl4化学性肝损伤具有保护作用。  相似文献   

2.
目的:了解善维片对大鼠急性化学性肝损伤的保护作用,探讨评价保健品保肝作用实验的适宜观察时间。方法:按照卫生部《保健食品功能学评价程序和检验方法》进行,并比较四氯化碳(CCl4)染毒后第48小时和第5天处死动物对各项指标的影响。结果:与肝损伤模型对照组相比,染毒后第48小时,善维片三个剂量组动物血清ALT(丙氨酸氨基转移梅)水平均有显著降低(P<0.05 ),中、高剂量组血清AST(天门冬氨酸氨基转移酶)水平也有显著降低(P<0.05),受试物各剂量组均改善肝细胞退行性变,且高剂量组可明显减轻CCl4引起的肝细胞坏死(P<0.05)。而染毒后第5天时,包括肝损伤模型组在内的各实验组大鼠的血清ALT和AST活性均已与对照组差异无显著性,提示CCl4致急性肝损伤 此时已得到全面修复。结论:善维片对CCl4致急性肝损伤具有预防作用。评价受试物的保肝作用时,以CCl4染毒后第48小时处死动物观察肝脏功能学和形态学变化为宜。  相似文献   

3.
目的:通过实验,鉴定中华牌养肝茶的保肝作用,方法:选用Wistar大鼠,以四氯化碳(CCl4)造成急性肝损伤模型,不同剂量的中华牌养肝茶通过灌胃进行保肝,然后进行大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)测定及大鼠肝脏病是检查。结果:CCl4肝损伤对照组的ALT显著高于阴性对照组和各试验组,试验高剂量组大鼠肝细胞坏死较CCl4肝损伤对照组轻,差异显著。结论:可以认为中龙牌养肝茶具有对化学性肝损伤有辅助保护作用。  相似文献   

4.
目的 : 研究大豆、枸杞子、山楂复合提取物对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法 : 设立空白对照、肝损伤对照和 0 .0 6、0 .2 0、0 .60 g/( kg· bw)复合提取物五组 ,分别建立小鼠CCl4 肝损伤模型和乙醇肝损伤模型 ,4w后 ,前者测定血清中丙氨酸氨基转移酶 ( ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶 ( AST)活性 ,同时观察肝脏组织病理 ;后者测定肝匀浆中丙二醛 ( MDA)、谷胱甘肽( GSH)和甘油三酯 ( TG)含量 ,同时观察肝脏病理。结果 :  CCl4 肝损伤模型 :复合提取物中剂量组的血清 ALT及中、高剂量组的血清 AST水平均较 CCl4 对照组降低 ,低剂量组发生肝细胞坏死和中、高剂量组发生炎症细胞浸润的程度明显较 CCl4 对照组轻。乙醇肝损伤模型 :低、高剂量组MDA和各剂量组 TG含量以及低、中剂量组脂肪变性评分均明显低于乙醇对照组。结论 : 大豆、枸杞子、山楂复合提取物对 CCl4 和乙醇诱导的小鼠化学性肝损伤有保护作用。  相似文献   

5.
灵芝三萜对化学性肝损伤保护作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨服用灵芝三萜对小鼠因CCl4诱导的肝损伤的保护作用。方法连续30d给予动物受试物后,模型组及各剂量组动物给予3.2mg/ml的CCl4染毒,测定ALT、AST,并取肝脏进行组织病理学检查。结果灵芝三萜可明显抑制CCl4引起小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的升高,试验结束时,模型组ALT值为9658.5U/L,中、高剂量组分别为5899.2、3773.3U/L;模型组AST值为4962.8U/L,高剂量组为1999.9U/L,并能改善和恢复肝脏组织的病理指标。结论灵芝三萜对由CCl4引起的肝脏损伤有较好的保护作用。  相似文献   

6.
硫代乙酰胺建立大鼠急性肝损伤模型探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨用硫代乙酰胺(Thioacetamide,TAA)制作大鼠急性肝损伤模型时选择TAA的合适剂量、指标检测的最佳时间点以及大鼠的适宜性别。方法一次性腹腔注射不同剂量的TAA制作大鼠急性肝损伤模型,检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)值及肝脏病理学变化。结果TAA200mg/kg的剂量组血清ALT、AST值显著升高,病理学显示肝细胞变性坏死,而且肝脏病理变化均一。各组雌性鼠的各项指标均不如雄性鼠明显。结论在本实验条件下TAA200mg/kg的剂量最佳,雄性鼠优于雌性鼠.给药后24小时急性肝损伤最明显。  相似文献   

7.
刀豆球蛋白A所致实验性肝损伤模型的构建   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 建立刀豆球蛋白A(ConA)诱导小鼠实验性肝损伤的模型。方法Balb/C小鼠40只,分别尾静脉注射ConA,根据注射剂量,小鼠被随机分为4组(每组10只):A组10mg/kg;B组20mg/kg;C组30mg/k;另设D组作为实验对照组,尾静脉仅注射生理盐水。给药后8h观察小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性、死亡率和肝组织的病理改变。选择最佳ConA剂量,观察此剂量下不同时间点ALT活性、死亡率和肝组织的病理改变特点。结果经ConA处理后8h,A组与D组无小鼠死亡,B组死亡3只,C组小鼠全部死亡;各组血清AJJ值:A组为(215.55±70.19)IU/L,B组为(2516.14±764.69)IU/L,均显著高于对照组D组的(57.30±12.21)IU/L(分别t=-8.466、t=10.143,均P=0.000)。光镜下,A组可见肝细胞变性;B组和C组可见肝组织炎症细胞浸润和肝细胞变性、坏死,以C组为甚。20mg/kg Con A尾静脉注射,小鼠死亡率、ALT活性、肝组织炎症细胞浸润和肝细胞变性、坏死在一定时间范围内(24h)随时间增加而加剧。结论ConA小鼠实验性肝损伤模型建立,ConA剂量以20mg/kg、观察时间以8h为宜。  相似文献   

8.
急性四氯化碳致大、小鼠肝损害程度的比较   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:比较对四氯化碳所致大、小鼠急性肝损伤模型生化改变及肝脏形态特点。方法:分别给与Wistar种大鼠和昆明种小鼠不同剂量CCl4,测定血清ALT、AST,观察肝脏病理组织学改变。结果:CCl4急性肝损害小鼠血清ALT、AST明显高于大鼠,大鼠肝脏病理改变主要以小叶中心肝细胞气球样变为主,可见细胞脂肪变性,水样变性及少量肝细胞坏死等,小鼠主要以小叶中心肝细胞坏死为主,偶见浊肿、脂变、出血等。结论:经口一次给予CCl4,大、小鼠血清生化指标及肝脏形态改变均存在较大差异,小剂量(40mg/kg)CCl4引起小鼠肝脏损害程度明显高于大鼠,表明可能小鼠对CCl4较为敏感,CCl4所致肝损害程度与动物种属关系密切。  相似文献   

9.
目的探讨全芝孢子粉对化学性肝损伤保护作用。方法分别以0.33、0.67、2.00g/kgBW三个剂量对小鼠每日进行经口灌胃,连续30d后给予CCl4染毒,取血清测定ALT、AST,同时取肝脏进行组织病理学检查。结果CCl4模型对照组小鼠的ALT、AST含量比空白对照组高(P<0.05),低、中剂量组的ALT值与CCl4模型对照组比较,有下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论全芝孢子粉对CCl4化学性肝损伤有保护作用。  相似文献   

10.
目的研究紫苏提取物(Perilla frutescens extract,PE)对急性化学性肝损伤的保护作用。方法80只雄性KM小鼠(体重20±2g)随机分为8组:正常对照组(NC),模型对照组(MC),阳性药联苯双酯(DDB)组(200mg/kg),迷迭香酸(rosmarinic acid,RAD)低、高剂量预防组(11、44mg/kg),PE低、中、高剂量预防组(30、60、120mg/kg)。NC、MC组灌胃生理盐水,其它各组灌胃同等容量的相应药物,每天给药1次。实验20d后,用四氯化碳(CCl4 0.05ml/kg)和乙酰氨基酸(APAP 250mg/kg)腹腔注射分别制作急性化学性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、甘油三酯(TG)含量,肝组织匀浆超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏病理改变。结果PE(120mg/kg)能显著降低CCl4与APAP诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性、TG含量,升高肝脏SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量能明显减轻肝组织损伤程度;PE对正常小鼠血清ALT、AST、TG无影响。结论PE对CCl4或APAP诱导的小鼠急性化学性肝脏氧化损伤具有显著保护作用。  相似文献   

11.
目的研究沙棘籽油对四氯化碳(CCl4)引起的大鼠化学性肝损伤的保护作用,探讨其对CCl4肝损伤起保护作用的有效剂量。方法实验用健康雄性成年SD大鼠(180~220 g)72只,随机分为空白对照组、溶剂对照组、CCl4模型对照组和3个沙棘籽油实验组(0.167,0.333和0.500 g/kg体重)。沙棘籽油以食用花生油稀释至所需浓度,灌胃给予动物(2 ml/kg体重),空白对照组给予等体积蒸馏水灌胃,溶剂和模型对照组给予等体积花生油灌胃。于实验第45天将各组动物隔夜禁食16 h,模型组及受试样品组一次灌胃给予CCl4(200 mg/kg体重),24 h后处死动物,股动脉取血分离血清,测定血清ALT、AST水平,并取肝脏进行病理组织学检测。结果与CCl4模型对照组相比,沙棘籽油各剂量组大鼠血清ALT、AST均明显降低[(2 419±1 335),(2 832±1 074),(2 424±955),(4 396±3 026),(4 579±990),(5 106±1 479),(4 503±782),(21 861±14 291)nmol.s-1/L](P0.05);病理组织学检查结果显示,沙棘籽油高剂量组(0.500 g/kg体重)大鼠肝细胞水样变性和坏死程度以及总病变计分明显减轻(136.0±47.0vs288.0±70.0,P0.05),而中、低剂量组差异无统计学意义。结论沙棘籽油对CCl4造成的肝损伤具有明显保护作用,本实验中得出的有效剂量为0.500 g/kg体重。  相似文献   

12.
目的探讨板蓝根对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)致小鼠肝损伤的保护作用和机制。方法 2013年1—4月选取健康小鼠40只随机分为生理盐水组(A组)、CCl4组(B组)、低剂量板蓝根组(C组)和高剂量板蓝根组(D组)各10只,A、B两组腹腔注射生理盐水10 ml/kg,1次/d;C组腹腔注射板蓝根剂20 ml/kg,1次/d;D组腹腔注射板蓝根剂80 ml/kg,1次/d,四组均注射10 d。末次给药2 h后,B、C、D三组均腹腔注射1 ml/L的CCl4花生油溶液10 ml/kg建立急性CCl4小鼠肝损伤模型。比较四组小鼠肝脏病理组织学变化、肝匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平、血清ALT、AST水平。计量资料采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果空泡变性、肝细胞坏死、炎性细胞浸润情况A组分别为0、0、0只,B组分别为8、10、10只,C组分别为7、6、7只,D组分别为5、4、5只。SOD、MDA水平A组分别为(36.24±3.12)U/mg、(5.20±1.93)nmol/mg,B组分别为(19.21±5.67)U/mg、(8.96±2.65)nmol/mg,C组分别为(25.72±4.35)U/mg、(8.65±2.22)nmol/mg,D组分别为(34.61±4.66)U/mg、(5.98±2.15)nmol/mg。A、B两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);C、D两组与B组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。ALT、AST水平A组分别为(39.06±15.42)、(42.34±16.27)U/L,B组分别为(129.46±39.01)、(144.14±30.51)U/L,C组分别为(100.68±29.36)、(106.54±30.36)U/L,D组分别为(74.25±25.87)、(81.73±20.21)U/L。A、B两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);C、D两组ALT、AST的水平与B组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论板蓝根对CCl4诱导的急性肝损伤具有明显的保护作用。  相似文献   

13.
目的:探讨金属硫蛋白(MT)对六价铬(Cr6^+)染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用。方法:60只清洁级昆明(KM)种小鼠雌雄各半,随机分为5组:对照组,铬(Cr6^+)染毒组(50mg/kg),低、中、高(5.0、10.0、20.0mg/kg)剂量MT保护组。对照组灌胃生理盐水,铬染毒组按50nag/(kg·bw)灌胃重铬酸钾溶液;MT保护组在给予铬染毒的同时继续分别按5.0、10.0、20.0mg/(kg·bw)剂量灌胃MT。各组灌胃时间均为15d,每日1次;灌胃体积均为0.1ml/(10g·bw)。实验结束麻醉处死动物采血,取肝脏计算其脏器系数;全自动生化分析仪检测肝功能AST、ALT、GGT含量;试剂盒检测肝组织SOD活性和MDA含量。结果:与对照组比较,铬染毒小鼠体重降低、肝脏器系数增高、血清AST、ALT、GGT增高、SOD活力下降、MDA含量增高(P〈0.05)。经MT保护后与铬染毒组比较小鼠体重有所回升、肝脏脏器系数下降、血清AST、ALT、GGT降低、SoD活力升高、MDA含量下降,其恢复程度与MT呈剂量-效应关系(P〈0.05)。结论:铬(Cr6^+)对小鼠肝脏有损伤作用,MT对肝脏有保护作用,其机制与抗氧化作用有关。  相似文献   

14.
目的:探讨成年女性血锌血硒水平。方法:应用原子吸收分光光度计检测锌、硒。结果:成年女性锌缺乏率为23.8%,其中20岁至69岁女性锌缺乏率为20.8%,70岁至90岁女性为42.4%,二者差异显著。结论:成年女性应定期检测,维持血锌血硒在正常水平。  相似文献   

15.
目的探讨刺梨原汁对不同时期的实验性高血脂小鼠模型的降血脂。方法雄性C57小鼠40只,按照建立高脂模型小鼠的时间90d(以3M组表示)和180d(以6M组表示),随机分为两个大组,每组再各分为正常对照组,高脂模型组,阳性药物组和刺梨组,共8个小组,每组5只。高脂模型组、阳性药物组和刺梨组在给予90d和180d的高胆固醇饲料后,分别灌胃生理盐水,100mg/kg血脂康胶囊和25%浓度的刺梨汁。各组均灌胃40d。比较不同组别小鼠的降血脂效果以及肝脏的形态学差异。结果与正常对照组比较,模型组的ALT,AST,CHOL和TG升高,HDL下降(P〈0.05);与模型组比较:6M和3M血脂康组的ALT,AST,CHOL和TG均较模型组降低,HDL下降(P〈0.05),6M和3M刺梨组的ALT,AST和TG均较模型组降低(P〈0.05);不同时期的高脂模型组比较:3M模型组的ALT,AST,GLU和TG均较6M组的值低(P〈0.05);不同时期血脂康组比较:其CHOL,TG,HDL均有差别(P〈0.05);不同时期的刺梨组比较:其CHOL和HDL值存在差别(P〈0.05)。结论刺梨原汁有较好的降血脂作用,不同时期的降血脂效果存在差异。  相似文献   

16.
目的 探讨原花青素(PC)对氨基脲(SEM)染毒小鼠精子质量损伤的修复作用. 方法 50只清洁级成年雄性昆明种小鼠按体重随机平分成5组(10只/每组):溶剂对照组、SEM染毒组、SEM染毒加低、中、高剂量PC保护组.溶剂对照组小鼠灌胃去离子水;SEM染毒组小鼠按56.25 mg/kg·bw剂量灌胃SEM溶液;低、中、高剂量PC保护组小鼠分别按100、200、400 mg/kg· bw剂量灌胃PC溶液.除溶剂对照组灌胃等体积的去离子水外,其它每组均上午灌胃SEM、下午灌胃PC,每天1次,实验时间均为6周.实验结束后取血后处死动物,分离双侧睾丸、附睾测定相关指标. 结果 SEM染毒组小鼠体重及睾丸、附睾脏器系数均低于溶剂对照组(P<0.05);经不同剂量PC保护后,PC高剂量保护组小鼠体重及附睾、睾丸脏器系数均分别高于SEM染毒组(P<0.05);与溶剂对照组比较,SEM染毒组小鼠精子畸形率增加,精子数目、活动度降低(P<0.05);经高剂量PC保护后小鼠精子数目、活动度均较SEM染毒组增加,畸形率减少(P<0.05),精子畸形以折体、弯颈、卷尾、不定型、双头、胖头为主;SEM染毒组SOD降低,MDA升高;与染毒组比较高剂量PC保护后SOD升高,MDA降低,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 SEM对小鼠精子质量有损伤作用;400 mg/kg·bw剂量PC对SEM损伤小鼠精子质量有较好的修复作用,PC作用机制可能与其抗氧化作用有关.  相似文献   

17.
目的从线粒体膜通透性(MPT)的角度去研究微囊藻毒素(MCs)诱导小鼠肝细胞凋亡的作用机制,并揭示活性氧(ROS)在其中的作用。方法将ICR雄性小鼠随机分成4组,A组:腹腔注射生理盐水;B组:腹腔注射MC-LR 50μg/kg bw;C组:腹腔注射线粒体膜通透性抑制剂环孢霉素A(CsA)100mg/kg bw;D组:提前1小时腹腔注射CsA 100mg/kg bw后再腹腔注射MC-LR 50μg/kg bw。分离小鼠血清,检测AST、ALT含量;分离小鼠肝脏,进行小鼠肝脏DNA片段化检测、线粒体膜电位检测、ROS水平检测和Bcl-2表达水平的western blotting检测。结果在50μg/kg bw MC-LR处理组中,血清中AST、ALT水平升高,肝细胞中出现明显的DNA ladder、Bcl-2蛋白水平的表达上调、肝组织线粒体膜电位降低、组织ROS水平升高;100mg/kgbw CsA处理组小鼠各项指标没有明显变化;而预处理100mg/kg bw CsA后再腹腔注射50μg/kg bw MC-LR则可以消除肝组织DNA ladder,并且使血清AST、ALT含量,肝脏Bcl-2蛋白的表达、线粒体膜电位和ROS水平恢复到对照组的水平。结论体内环境下,抑制线粒体膜转运通道可抑制MC-LR诱导的肝细胞凋亡。  相似文献   

18.
目的研究微胶囊化的番茄红素片剂对小鼠免疫功能的影响。方法按照卫生部《保健食品检验与评价技术规范》中增强免疫力功能的检验方法,以某品牌微胶囊化番茄红素片为样品,将实验小鼠按体重随机分为5批,每批4组,每组10只,分别进行小鼠脾淋巴细胞转化试验和自然杀伤(NK)细胞活性测定、二硝基氟苯诱导小鼠迟发性变态反应(DTH)试验、抗体生成细胞检测和血清溶血素测定、小鼠碳廓清试验、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞试验。每批小鼠均分为溶剂(纯净水)对照组、低剂量组(83mg/kg b.w)、中剂量组(167mg/kg b.w)、高剂量组(500mg/kg b.w),各剂量组小鼠连续灌胃30d后测定各项指标,实验前后称体重,研究微胶囊化番茄红素片对小鼠免疫功能的影响。结果低、中、高剂量组小鼠的NK细胞活性均高于对照组(P0.05)。低、中剂量能促进ConA诱导的小鼠淋巴细胞转化能力(P0.01,P0.05),提高抗体生成细胞数(P0.05)。在受试剂量下番茄红素片对小鼠迟发型变态反应、半数溶血值、小鼠碳廓清能力、巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力无影响(P0.05)。结论微胶囊化的番茄红素片在适宜剂量下具有增强小鼠免疫力的功能。  相似文献   

19.
火龙果对高血脂模型大鼠的降脂作用实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究“紫红龙”火龙果对高血脂SD大鼠的降脂作用。方法根据TG水平将50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只,设为阴性对照组、高脂模型对照组、火龙果:7.5、10.0、15.0g/kgbw3个剂量组。剂量组灌胃不同浓度的火龙果果浆,两个对照组灌胃同体积的蒸馏水。3个剂量组、高脂模型对照组动物自由进食高脂饲料,阴性对照组自由进食基础饲料。实验进行45d后处死大鼠取血清测定各组大鼠的甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白(HDH—C)、低密度脂蛋白(LDH—C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),取肝脏称重,计算肝/体重比值,并做病理切片。结果火龙果中剂量组、高剂量组大鼠的TG、CHO、LDH—C较高脂模型组明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05);谷草转氨酶(AST)、肝实质重量、肝/体比值结果表明:高脂饮食除能引起大鼠的血脂升高,还能损害机体的肝脏实质,引起AST升高、肝脏增大;但随火龙果的剂量增加,肝脏受损害的程度逐渐减轻,特别是AST指标,火龙果的高剂量组已恢复至阴性组水平。结论“紫红龙”火龙果对高血脂sD大鼠具有明显的降脂作用。  相似文献   

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