胃癌高发区庄河市咸猪肉致突变及致胃粘膜损伤作用的研究

作者对胃癌高发区庄河市咸猪肉与胃癌发生的关系进行了系统研究，包括咸猪肉致突变性研究、咸猪肉致人体胃粘膜损伤作用及其暴露水平与粘膜病变的关系研究以及咸猪肉致犬胃粘膜损伤的实验研究。结果发现，胃癌高发区庄河咸猪肉对沙门菌ＴＡ９８有强致突变作用；咸猪肉上清除菌液在２０～８０μｌ／ｍｌ范围内有直接诱导Ｖ７９细胞微核率（ＭＮＲ）和微核细胞率（ＭＮＣＲ）上升作用，两者存在量效关系。在膳食结构基本相同条件下，常年食用自腌咸猪肉居民，胃粘膜病变与对照组相比有明显不同，食用１０年者胃粘膜上皮呈现明显损伤及炎症反应，表现为变性坏死及糜烂灶形成；食用１０＋～２０年者，胃粘膜除上述改变外，尚见上皮腺体增生乃至异型增生；食用２０＋～３０年者胃粘膜上皮呈现不同程度的异型增生乃至癌变。咸猪肉对实验犬的胃粘膜有一定的损伤作用，喂饲时间越长，损伤程度越重。上述研究结果提示：胃粘膜上皮在致突变咸猪肉长期作用下，反复损伤、修复，最终可以发生重度变异乃至癌变。     

胃癌高低发区人体内外硝酸盐,亚硝酸盐水平的对照研究

亚硝胺类化合物具有很强的致癌作用，是人类环境中的一种致癌物。在胃癌高发区研究人体内外硝酸盐、亚硝酸盐的分布情况，对研究胃癌的发生、发展具有一定的意义。为此，对河北胃癌高发区赞皇县人体内外硝酸盐、亚硝酸盐进行了研究，并选择省内胃癌低发区赤城县做对照。旨在分析胃癌高、低发区饮用水及居民血清、唾液、胃液中硝酸盐、亚硝酸盐的水平；研究高发区内不同胃粘膜病变组间血清、唾液、胃液中硝酸盐、亚硝酸盐的关系；探讨饮用水在胃癌发病中的作用。为胃癌病因假说提供证据，为胃癌的预防工作提供科学依据。对象和方法高发区赞皇…     

血清胃蛋白酶原含量与胃粘膜病变关系的流行病学研究

本文首次报告了胃癌高发区山东省临朐县一组随机人群共3252人的胃粘膜病变与血清胃蛋白酶原(PG)含量的关系。当地居民血清PGⅠ含量较高,当胃粘膜萎缩范围较广,特别是累及胃体时才有较显著的下降。PGⅡ含量与胃粘膜萎缩肠化的程度和范围呈正相关,是影响PGⅠ/Ⅱ比值的主要因紊。PGⅠ/Ⅱ比值随病变进展呈梯度下降趋势,由浅表性胃炎的9.1下降到异型性增生的5.4和胃癌的3.8。即使在相同病变条件下,PGⅠ/Ⅱ比值与病变范围呈负相关。因此,PGⅠ/Ⅱ比值可做为胃镜检查的辅助诊断和对当地人群不同胃粘膜病变随访观察的指标。     

赞皇县胃癌霉菌病因研究简介

全文综述了赞皇县胃癌高发区饮食和胃液霉菌及其毒素检测。杂色曲霉素致突变和动物诱癌实验，杂色霉素对体外培养的人胚胃粘膜细胞的致癌作用以及常见粮食污染霉菌毒素对机体免疫系统影响的研究情况，分析了霉菌及其相关因素与当地胃癌发生的可能关系。     

人胃粘膜上皮细胞DNA修复能力与胃癌高患病率研究

 本工作以体外短期培养的人胃粘膜上皮细胞为材料,采用羟灰石柱层析及液体闪烁计数的方法,分析了49例福建省胃癌高发区及17例胃癌低发区人群胃粘膜上皮细胞DNA修复能力,发现胃癌高发区人群组胃粘膜上皮细胞DNA修复能力显著低于低发区人群组。     

胃癌前期病变与胃癌的关系——组织化学、亲合组织化学及免疫组织化学研究

胃癌前期病变与胃癌的关系——组织化学、亲合组织化学及免疫组织化学研究周英发沈琼①魏洪臣张亚林河南医科大学第二附属医院消化科（郑州市４５０００３）胃粘膜异型增生是胃癌的癌前病变，随访研究表明各级异型增生皆可逆转或恶变，但各级异型增生中哪些更具潜在癌变倾...     

大鼠胃癌前期病变模型的建立

胃粘膜上皮细胞癌变是一个渐进性过程,在发展成为恶性肿瘤以前,常经历持续多年的癌前期变化。若能及早识别和治疗胃癌前期病变,不失为防治胃癌的有效途径。目前文献中尚未见有大鼠胃癌前期病变模型研究的报道。我们在复制大鼠实验性萎缩性     

抑癌基因p16在胃癌及胃癌前病变组织中的表达

目的探讨p16基因表达与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系。方法应用抗p16蛋白单克隆抗体,采用免疫组化ABE方法对10例正常胃粘膜、16例胃粘膜轻度异型增生、12例中度异型增生、14例重度异型增生、16例早期胃癌及52例进展期胃癌进行了标记分析。结果正常胃粘膜全部表达p16蛋白,随着胃粘膜病变的进展,p16蛋白的阳性率逐渐下降。轻、中、重度异型增生阳性率分别为87.5％、75％、50％,早期胃癌及进展期胃癌的阳性率分别为43.8％和38.5％。p16蛋白在轻度异型增生中的阳性率分别与重度异型增生、早期胃癌及进展期胃癌相比,差异均有显著性(P<0.05);中度异型增生的阳性率显著高于进展期胃癌(P<0.05);而淋巴结转移组的阳性率明显低于淋巴结未转移组(22.2％vs 51.2％,P<0.05)。结论胃粘膜的癌变过程与抑癌基因p16表达缺失密切相关,p16蛋白可作为判断胃癌生物学行为的一个有用指标。     

237例老年人胃癌癌前病变随访分析

目的：分析老年人胃癌癌前病变的特点。方法：237例经胃镜检查有胃癌癌前病变的老年病例,每半年作1次胃镜检查,随访3年,结果：237例中17例（7．2％）发生癌变,胃粘膜不典型增生6例（35．2％）,胃溃疡5例（29．3％）,胃粘膜上皮生化3例（17．7％）,慢性萎缩性胃炎2例（11．8％）,手术后残胃1例6％,结论：老年人胃癌癌前病变容易发生癌变,其中胃粘膜不典型增生癌变率最高。     

237例老年人胃癌癌前病变随访分析

目的 :分析老年人胃癌癌前病变的特点。方法 :2 37例经胃镜检查有胃癌癌前病变的老年病例 ,每半年作 1次胃镜检查 ,随访 3年。结果 :2 37例中 17例 ( 7.2 % )发生癌变 ,胃粘膜不典型增生 6例( 35 2 % ) ,胃溃疡 5例 ( 2 9 3% ) ,胃粘膜上皮化生 3例 ( 17 7% ) ,慢性萎缩性胃炎 2例 ( 11 8% ) ,手术后残胃 1例 ( 6% )。结论 :老年人胃癌癌前病变容易发生癌变 ,其中胃粘膜不典型增生癌变率最高。     

根治幽门螺杆菌对胃粘膜上皮p53蛋白表达的影响

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)根除治疗对p5 3蛋白表达的影响 ,探讨Hp与胃癌的关系。 方法　利用免疫组化染色对 2 0 6例胃粘膜活检组织 ,包括正常胃粘膜、Hp阴性胃癌前各阶段病变、Hp阳性胃癌前各阶段病变Hp根除治疗前后及胃癌 ,进行 p5 3蛋白表达的分析。 结果　正常胃粘膜未见 p5 3蛋白表达。Hp阳性胃癌前阶段病变 p5 3蛋白表达阳性率显著高于正常胃粘膜及Hp阴性胃癌前阶段病变 ,其中Hp阳性肠上皮化生 p5 3蛋白表达阳性率显著高于Hp阴性相应病变组 ,低于Hp阳性异型增生组。Hp阳性胃癌前阶段病变Hp根除治疗后 ,其 p5 3蛋白表达阳性率显著降低。结论　Hp根除治疗后 ,胃癌前阶段病变p5 3蛋白表达阳性率明显降低 ;Hp感染可促进突变型 p5 3基因表达增强。     

p53基因点突变与胃粘膜细胞癌变的关系

目的研究ｐ５３基因在胃粘膜细胞癌变过程中的变异方式和类型。方法选取５６例胃镜活检胃粘膜病变组织标本（胃癌２３例,异型增生１６例,肠上皮化生１７例）,应用单链构象多态性（ＳＳ－ＣＰ）和ＤＮＡ序列分析等技术,对ｐ５３基因点突变的方式和类型进行检测和分析。结果ｐ５３基因在胃癌、异型增生和肠上皮化生组织中点突变频率较高,分别为６０．１％、３１．３％和１１．８％,点突变分布在第５～８外显子,无突变热点。错义突变（７３．９％）和移码突变占全部突变的８６．９％。结论ｐ５３基因点突变是胃粘膜细胞癌变过程中多因素作用的结果,错义和移码突变可能是其失活的主要原因,ｐ５３基因点突变频率在肠型胃癌发展进程中呈渐进趋势,进一步明确了ｐ５３基因变异是胃粘膜细胞癌变过程中的一个重要因素。     

富硒酵母对慢性萎缩性胃炎患者疗效的初步观察

我国是胃癌高发国家,对胃癌的研究发现,慢性萎缩性胃炎(CAG)是胃癌的癌前变化,有报道随访十年其转癌率达10％左右。在哥伦比亚,胃癌高发区人群中患CAG的比例远高于低发区。我国胃癌流行病学综合考察队研究发现:CAG调整患病率与胃癌调整死亡率呈正相关。而这类患者的硒水平随胃粘膜病变的加重逐渐降低,许     

正常胃粘膜,胃良性病变粘膜及胃癌组织抑癌基因P16表达的研究

目的 对正常胃粘膜,胃良性病变粘膜及胃癌组织抑癌基因P16表达研究。方法 利用免疫组化技术研究180例不同胃粘膜组织P16蛋白的表达情况。结果 P16蛋白在不同胃粘膜组织中均有表达,P16蛋白在胃痛组织中表达水平远远低于基本正常胃粘膜及胃其它良性病变组织,P16蛋白阳性率基本正常胃粘膜与胃癌组织相比,差异有非常显著意义(P<0.01),胃良性病变组织与胃痛组织相比,差异有非常显著意义(P<0.01)。结论 胃癌的发生可能与P16蛋白的缺失有关。     

胃癌前期变化研究的新进展

八十年代以来,癌症研究的前峰正转向癌前变化的研究。本文就胃癌前期变化的形态、临床研究方面的进展及前景作一综述。世界卫生组织将胃癌前期变化分成癌前疾病(或癌前状态)和癌前病变两种。前哲指一些发生胃癌的危险性明显增加之临床情况或疾病,诸如慢性萎缩性胃炎(简称(CAG),胃息肉、慢性胃溃疡、能原性胃炎等,后者指一类容易发生癌变的病理组织学改变,即胃粘膜的不典型增生(有些学者也包括肠腺化生)。在这些疾病或病变的胃粘膜上容易产生癌变。有人对早期胃癌的临床研究结果表明,83.3％的早期胃癌患者癌傍伴有癌前期状态和病变,说明慢性萎缩性胃炎、肠腺化生、不典型增生确和胃癌的发生关系密切。     

胃粘膜细胞癌变过程中糖蛋白的变化及其意义

应用ＡＢＣ酶标法，以菜豆凝集素和花生凝集素（ＰＨＡ和ＰＮＡ）作为糖蛋白的分子探针，对胃粘膜细胞癌变过程中糖蛋白的变化进行了回顾性的动态观察，探讨胃癌的发生发展规律。结果显示：胃癌组ＰＨＡ和ＰＮＡ受体表达，无论是癌变前还是癌变后均明显高于对照组。胃癌组癌变前后的ＰＨＡ和ＰＮＡ受体表达也明显不同，癌变后明显高于癌变前；而对照组前后两次ＰＨＡ和ＰＮＡ受体则均无差异。提示胃粘膜细胞癌变过程中伴随有糖蛋白质与量的改变，这种先于形态学变化的分子水平的改变对判断胃癌前病变和胃癌的早期诊断有着重要意义。     

赞皇县胃癌与饮水关系的研究概况

采用问卷调查、致癌物质检测和致突变性研究等方法探讨了赞皇县胃癌高发区饮水与胃癌发生的可能关系。发现高发区居民饮用河水和饮用生水习惯者多 ;当地居民饮水中可检出苯并芘、亚硝胺、黄曲霉毒素B1、G1 的污染 ;赞皇县胃癌高发区和相对低发区饮水微量元素含量存在明显差别 ;赞皇县饮用水硝酸盐、亚硝酸盐含量显著高于河北省内胃癌低发区赤城(P<0.05) ;微核实验结果表明赞皇县胃癌高发区浓缩饮水水样具有致突变性 ,另外还可引起体外培养的人胚胃粘膜细胞增殖活性增强     

胃癌及癌前病变中bcl—2表达及意义

探讨ｂｃｌ－２在胃癌形成过程中的作用及意义。方法利用免疫组化染色,对２０例正常胃粘膜、３８例不典型增生、５２例胃癌进行ｂｃｌ－２检测。结果ｂｃｌ－２在不典型增生和肠型胃癌中均显著高于正常胃粘膜（Ｐ＜０．０５）;在正常胃粘膜与胃型胃癌中无显著差异。ｂｃｋ－２表达与胃癌分期、淋巴结转移等与预后有关的因素无相关性。结论ｂｃｌ－２可能参与正常胃粘膜细胞凋亡调控。与癌变的前期过程有关,与肿瘤进展无关。ｂｃｌ－２与肠型胃癌关系密切。     

胃粘膜病变中HSP60的表达及其意义

目的通过研究HSP60在不同病变胃粘膜中的表达,以探讨HSP60与胃癌发生之间的关系及其在胃癌发生、发展过程中的作用.方法利用S-P免疫组织化学技术,对204例不同病变胃粘膜进行HSP60的检测.结果HSP60在胃癌组织的表达以强阳性和中等强度阳性为主,阳性表达率为73.5%,过表达率为57.1%;与浅表性胃炎和胃粘膜糜烂及溃疡相比差异显著(P＜0.01),与萎缩性胃炎及不典型增生相比差异不显著(P＞0.05),但两者过表达率之比差异显著(P＜0.05).结论不典型增生和胃癌组织中的HSP60表达显著高于浅表性胃炎和胃粘膜溃疡及糜烂组,胃癌组的HSP60过表达率显著高于萎缩性胃炎和不典型增生组,提示HSP60的过度表达发生在胃癌的进展过程中.     

活检胃粘膜腺体扩张的组织病理学及免疫组化研究

将134例活检胃粘膜腺体扩张,分为单纯性腺体扩张(81例)和异型性腺体扩张(53例)。胃癌单克隆抗体MG_7抗原表达,在后者有36例(67.9％)呈不同程度的弱阳性,随访2年～12年5例(9.43％)癌变;前者皆为阴性,未见癌变。提示,单纯性腺体扩张是良性病变,异型性腺体扩张为癌前期病变。