人工冬虫夏草菌丝体对糖尿病大鼠睾丸的保护作用

目的观察人工冬虫夏草菌丝体对糖尿病大鼠睾丸的保护作用。方法21只Wistar鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和治疗组。采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型。金水宝胶囊治疗8周后,测血清葡萄糖、胰岛素、睾酮,以及睾丸高能磷酸化合物、线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、ATP酶。结果糖尿病组与对照组比较,睾丸线粒体膜发生脂质过氧化,出现能量代谢障碍,ATP酶活性下降。使用金水宝治疗后,睾丸各项测定指标明显改善。结论人工冬虫夏草菌丝体对糖尿病大鼠睾丸有保护作用。     

齐酞酸钠对免疫性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的　观察齐酞酸钠 (Oleanolicand 3β-phthalicmonoesterdisodiumsalt,OAPES)对BCG(卡介苗 )加LPS(脂多糖 )诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法　采用卡介苗 (BCG)加脂多糖 (LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤 ,通过检测小鼠的胸腺、肝脏、脾脏指数以及血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性来研究OAPES的保肝功能。结果　造模组小鼠与正常对照组相比 ,胸腺指数明显减小 ,肝脏指数及脾脏指数明显增大 ,血清ALT及AST活性显著增高 ;给药组中、小剂量组 (10 0、5 0mg·kg-1)显著降低模型小鼠血清ALT及AST活性 ,大 (2 0 0mg·kg-1)、中剂量组可显著增大胸腺指数。结论　本实验成功地复制了BCG加LPS诱导小鼠产生免疫性肝炎的模型 ;OAPES对这种免疫性肝损伤具有显著的保护作用     

葛根制剂对小鼠乙醇性肝损伤的保护作用研究

目的研究葛根制剂对小鼠乙醇性肝损伤的保护作用.方法采用乙醇肝损伤模型小鼠,以海王牌金樽片为阳性对照,观察葛根制剂低、中、高剂量组对模型小鼠MDA、GSH、AST、ALT及病理损伤的保护作用.结果葛根制剂中、高剂量组均可降低乙醇诱发肝损伤小鼠MDA含量,升高GSH水平,低、中剂量组对小鼠的肝脏病理损害有一定的改善作用.结论葛根制剂对小鼠乙醇性肝损伤有保护作用.     

肝能滴丸对小鼠试验性肝损伤的保护作用研究

目的　观察肝能滴丸对小鼠试验性肝损伤的保护作用,评价保肝降酶作用。方法　采用化学毒物四氯化碳(CCl4)致小鼠肝脏损伤,测定其生化指标并观察病理组织学改变。结果　肝能滴丸0 .2 34、0 .117g·kg-1均能显著降低CCl4肝损伤所致的小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)升高(P <0 .0 1)。结论　结果表明,肝能滴丸对小鼠试验性肝损伤具有明显的保护作用。     

水芹总酚酸对小鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的观察水芹总酚酸（OJTPA）对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将180只小鼠随机分为正常组,联苯双酯阳性药物组,CCl4模型对照组和OJTPA高、中、低（500、250、125mg·kg^-1）3个剂量组。应用0．1％CCl4腹腔注射致小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性以及小鼠肝组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力,并观察肝脏组织病理学变化,对OJTPA的保肝作用进行研究。结果模型组小鼠肝功能明显异常,肝组织变性、坏死严重;OJTPA组能明显改善CCl4中毒小鼠肝功能,其降酶率（ALT）以高、中、低剂量分别为74．74％、55．87％、7．25％;肝组织切片镜检证实,OJTPA能减轻中毒小鼠肝细胞损伤程度。结论OJTPA对急性肝损伤小鼠有较好的保肝作用。     

黄蜀葵花胶囊对四氯化碳所致小鼠肝损伤的保护作用

目的 观察黄蜀葵花胶囊对四氯化碳所致小鼠肝损伤的保护作用.方法 腹腔注射四氯化碳致小鼠急性肝损伤,用黄蜀葵花胶囊灌胃给药,联苯双酯为阳性对照药.检测血清中丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶活性和肝组织中超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量,观察肝脏组织学变化.结果 黄蜀葵花胶囊能显著降低急性肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶...     

疏肝健脾方对化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究疏肝健脾方（SGJP）对CCl4诱发的化学肝损伤小鼠的保护作用。方法将小鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、疏肝健脾方低剂量组、疏肝健脾方中剂量组、疏肝健脾方高剂量组、阳性药（联苯双酯,BP）组,给药组灌胃给药,每天1次,连续灌胃10d,正常组和模型组用等量的溶媒,于末次给药8h后,除正常组外其余每组腹腔注射0．1％CCl4橄榄油溶液（0．1mL／lOg）复制小鼠化学性肝损伤模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肝脏指数、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量,HE染色观察肝组织形态学变化。结果疏肝健脾方中、高剂量组能显著抑制小鼠血清ALT、AST活性的升高（P〈0．01）,抑制肝组织MDA含量升高（P〈0．05或P〈0．01）,提高肝组织SOD、GSH活性（P〈0．05或P〈0．01）,降低肝指数（P〈0．05或P〈0．01）,减轻肝脏的病理损伤。结论疏肝健脾方对小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用。     

肝素对刀豆蛋白A诱导昆明小鼠急性肝损伤的保护作用

为了观察肝素预处理对刀豆蛋白A（ConA)诱导昆明小鼠急性肝损伤的保护作用,将24只昆明小鼠随机均分为A、B、C3组。A组为正常对照组;B组经小鼠尾静脉一次性注射给予一定剂量ConA,造成急性重型肝损伤;C组在给予ConA同时皮下注射肝素100U。结果发现,与单纯ConA处理组相比,肝素预处理组小鼠8h死亡率明显降低,血清ALT水平下降（P＜0．05）,肝窦瘀血及肝脏炎症程度明显减轻,肝组织匀浆中MDA水平显著降低,因此认为,肝素预处理对ConA诱导昆明小鼠肝损伤具有保护作用。     

水芹酸碱提取物对小鼠CCl4 肝损伤的保护作用

目的　观察水芹酸碱提取物 (简称水芹提取物 ,QT)对四氯化碳 (CCl4 )致小鼠化学性肝损伤的保护和退黄降酶作用。方法　应用CCl4 致动物化学性肝损伤模型 ,以组织肝功能、肝病理改变为判断指标 ,对QT的保肝作用和退黄降酶的效果进行研究。结果　肝功能检测结果表明 ,QT 5 0 0mg·kg-1能显著降低CCl4 化学性肝损伤小鼠血清中的谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)及总胆红素 (BITIL)的含量 (P <0 .0 5 )。肝组织切片镜检证实 ,QT能减轻中毒小鼠肝细胞损伤。结论　水芹酸碱提取物对化学性肝损伤小鼠有较好的保肝和退黄降酶作用     

苯丙氨酸二肽类化合物190对小鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的观察苯丙氨酸二肽类化合物190对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将180只小鼠随机分为正常组,CCl4模型对照组,联苯双酯阳性药物组和PDC190低、中、高（25、50、100mg.kg^-1）3个剂量组。应用0.12%CCl4腹腔注射致小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性以及小鼠肝组织中丙二醛含量和超氧化物歧化酶活力,并观察肝脏组织病理学变化,对PDC190的保肝作用进行研究。结果模型组小鼠肝功能明显异常,肝组织变性、坏死严重;PDC190组能明显改善C l4中毒小鼠肝功能,其降酶率以低、中、高剂量分别为22.1%、70.2%、78.5%;肝组织切片镜检证实,苯丙氨酸二肽类化合物190能减轻中毒小鼠肝细胞损伤程度。结论苯丙氨酸二肽类化合物190对急性肝损伤小鼠有较好的保肝作用。     

红毛五加多糖对辐射损伤小鼠的保护作用及其机制

目的研究红毛五加多糖（AGP）对辐射损伤小鼠的保护作用及其机制。方法小鼠腹腔注射（ip）AGP125—250ms／kg，^60Coγ射线全身均匀照射，观察小鼠30d存活率，检测AGP对外周血WBC、PLT、网织红细胞数、骨髓有核细胞数、血清ALT、AST、SOD、全血GSH-PX活性、血清和肝MDA含量以及肝、脾DNA、RNA含量的影响。结果辐射损伤后小鼠体重减轻、脱毛明显、尾部出现多个出血斑，30d存活率明显降低；外周血WBC、PLT、网织红细胞数、骨髓有核细胞数明显减少，ALT、AST活性增强，SOD、GSH-PX活性降低，MDA含量增加，DNA、RNA含量减少。AGP可促进上述指标的恢复。结论AGP对辐射损伤小鼠有明显保护作用，其机理可能与抗氧化作用及减轻DNA、RNA损伤有关。     

方格星虫多糖对小鼠抗辐射能力的影响

目的 探讨方格星虫(sipunculus nudus)多糖对辐射损伤小鼠的保护作用.方法 C57小鼠给予方格星虫多糖15 d后,用60Co γ射线进行8 Gy一次性全身照射,辐照后继续给药,观察照后30 d生存情况和照后3 d外周血细胞计数、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果 方格星虫多糖能提高受照小鼠30 d存活率,延长其平均生存时间,提高机体的抗氧化能力.结论 方格星虫多糖对辐射损伤小鼠具有明显的保护作用,能提高小鼠的抗辐射能力.

Abstract：

Objective To investigate the protective effect of polysaccharides from sipunculus nudus on radiation injury in mice.Methods C57 mice were lavaged with polysaccharides from sipunculus nudus for 15 days and then had whole-body radiation exposure to 60Co γ (8 Gy). After that, the mice continued to be lavaged with polysaccharides once a day. Observations were made to see the survival of the treated animals 30 days after exposure, and WBC, SOD and MDA levels in the serum were monitored 3 days after radiation.Results Polysaccharides from sipunculus nudus could increase the 30-day survival rate and prolong the average survival time of the radiated mice. Polysaccharides from sipunculus nudus could also improve anti-oxygenation of the radiated mice.Conclusions Polysaccharides from sipunculus nudus had obvious protective effect on radiated mice and improved the anti-radiation capacity of mice     

银杏叶提取物对大鼠酒精性肝损害的保护作用

 目的探讨银杏叶提取物对大鼠酒精性肝损害的保护作用.方法30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、治疗组,并制备酒精性肝损害模型;同时检测3组大鼠血清及肝组织中ALT、MDA、TNF-α、IL-8水平,并在光镜下观察肝脏病理学变化.结果模型组ACT、MDA、TNF-α、IL-8明显高于对照组和治疗组,且统计学比较差异有显著性意义(P<0.01);肝脏亦出现明显的病理变化,治疗组变化程度相对较轻.结论银奋叶提取物对酒精性肝损害可以起一定的保护作用.     

植物多糖的抗辐射的防护研究

从中草药中提取了一系列多糖, 并进行了辐射防护实验研究。实验结果表明, 多糖对受致死剂量γ线照射小鼠有明显的保护作角。由于多糖的来源和性质不同, 其对辐射损伤的防护作用也有显着差别。如猴菇多糖和蜜环菌多糖对辐射损伤的防护怍用强, 可提高存活率90%左右。而罗布麻多糖A几乎无防护作用, 提高存活宰0～lO%.大部分多糖都是照前给药有效。也有个别多糖照前照后给药, 都有较明显的防护作用, 如蜜环菌多糖, 照前可提高活存率87%,照后可提高存活率59‰这些结果可能意味着多糖的防护作用与其化学性质和结构特征有美系。     

右美托咪啶对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨右美托咪啶对大鼠急性肝缺血再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury,IRI）的保护作用。方法sD大鼠32只,随机分为对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、右美托咪啶组（Dex组）、右美托咪啶＋育亨宾组（Dex＋Yoh组）,每组8只。IR组制备大鼠肝缺血再灌注模型。Dex组通过尾静脉以5μg／（kg·h）的速度持续泵注右美托咪啶1h,余同IR组。Dex＋Yoh组静脉输注右美托咪啶前10min,静脉注射育亨宾1mg／kg,其余同Dex组。分别测定血清AST、ALT活性,肿瘤坏死因子-α（TNF-α、自细胞介素-6（IL-6）浓度,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,光镜观察肝组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组血AST、ALT、TN-α、IL-6,肝组织MDA水平显著增加,SOD水平下降（P〈0．05）;与IR组比较,Dex组血AST、ALT、TNF-α、IL-6下降（P〈0．05）,肝组织SOD水平升高,MDA水平下降（P〈0．05）,Dex＋Yoh组无显著变化（P〉0．05）;形态学上,病理损伤程度与生化指标相符合。结论右美托咪啶能减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能是激活d,肾上腺素受体,抑制氧自由基反应和炎性因子的释放。     

丹参多酚酸盐对小鼠肝脏缺血再灌注后肺损伤的保护作用

目的 研究丹参多酚酸盐对小鼠肝脏缺血再灌注后肺损伤的保护作用及其机制.方法 24只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、对照组和丹参多酚酸盐组,每组8只.假手术组小鼠仅接受麻醉、开腹及关腹操作;丹参多酚酸盐组及对照组小鼠建立肝脏90min缺血再灌注模型,缺血前丹参多酚酸盐组小鼠经尾静脉注射丹参多酚酸盐60mg/kg,对照...     

人参皂甙Rb1对急性运动小鼠肝损伤保护作用的研究

目的探讨人参皂甙Rb1对急性运动小鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法实验小鼠随机分为4组:安静+生理盐水组(A组,n=7),安静+人参皂甙Rb1组(B组,n=7),力竭运动+生理盐水组(C组,n=7),力竭运动+人参皂甙Rb1组(D组,n=7)。测定血中AST、ALT的含量;检测肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的活性。结果 C组小鼠血中转氨酶水平及肝脏中MDA活性比D组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),而肝脏组织中SOD及GSH的活性显著低于D组,差异有统计学意义(P<0.05);A、B、D三组之间的血中转氨酶及肝脏SOD、GSH及MDA活性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论人参皂甙Rb1能够通过增强肝脏清除自由基能力的机制从而起到保护急性运动肝损伤的作用。     

阿的平对微波辐射小鼠海马损伤的保护作用

目的探讨预先给予阿的平（quinacrine）对微波辐射致小鼠脑损伤的保护作用。方法小鼠随机分为4组,即正常组、辐射对照组、阿的平低剂量组（12.6 mg/kg）、阿的平高剂量组（50.4 mg/kg）。接受辐射动物于照射后即刻（0 d）,1,2,7 d后完成检测,正常组动物在辐射实验后7 d后完成检测。微波辐照后,于不同时间点提取小鼠的脑组织蛋白,检测脑组织中HSP70蛋白表达变化。结果脑组织蛋白表达检测显示,微波辐射后1 d,辐射对照组小鼠脑中HSP70蛋白的表达开始升高,直至7 d。阿的平两个剂量组0,1,7 d给药组与辐射对照组相比明显上调,高剂量组尤甚。辐射对照组小鼠大脑海马的病理切片显示细胞水肿、血管扩张肿胀、间质充血等损伤,并出现海马沟回组织松散、细胞核皱缩、细胞水肿、空泡现象。预先灌胃给予小鼠阿的平后,小鼠脑组织的病理损伤有所减轻,状况有所改善。结论阿的平的这些保护机制可能与其上调HSP70蛋白表达发挥抗炎和抗凋亡作用,降低微波辐照引起的组织、细胞炎症反应和凋亡、坏死有关。     

松果菊苷对刀豆蛋白A所致急性肝损伤小鼠的保护作用及对细胞外组蛋白的影响

目的 研究松果菊苷对刀豆蛋白A(ConA)诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用以及对细胞外组蛋白水平的影响,并初步探讨其可能机制.方法 将野生型C57BL/6(B6)小鼠随机分为正常对照组(n=6)、ConA染毒组(n=8)和松果菊苷+ConA组(n=8).ConA染毒组小鼠经尾静脉注射ConA(30mg/kg)诱导急性肝损伤,松果菊苷+ConA组小鼠先给予松果菊苷(50mg/kg)连续灌胃3d,然后再给予ConA染毒;正常对照组仅给予生理盐水.计算各组小鼠的生存率,HE染色观察肝损伤情况,ELISA法检测血清细胞外组蛋白表达情况,高效液相芯片系统测定细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平的变化.结果 与正常对照组相比,ConA染毒组小鼠肝损伤严重,病理学观察可见大量肝细胞凋亡变性坏死,血清ALT、AST水平明显升高,血清中细胞外组蛋白和细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平均明显升高(p＜0.01).与ConA染毒组比较,松果菊苷+ConA组生存小鼠明显增多,肝损伤程度亦减轻;细胞外组蛋白、IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平均显著低于染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 松果菊苷能明显减轻ConA诱导的小鼠急性肝损伤,其机制可能与降低血清中细胞外组蛋白及肝损伤相关的细胞因子水平有关.