男性2型糖尿病患者骨密度与C肽水平的关系

目的探讨男性2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨密度(bone mineral density,BMD)的变化与C肽水平关系。方法采用双能X线骨密度仪对143例糖尿病患者和63例非糖尿病者(对照组)进行腰椎L1-4骨密度测量,记录年龄、体重指数(body mass index,BMI)、糖尿病病程。检测糖化血红蛋白(Hb A1c)、骨代谢指标及空腹、餐后2h血糖、C肽。采用C肽改良HOMA公式计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-CR)。糖尿病患者根据BMD水平分为2组:骨量正常组(DM-A组)和骨量减少/骨质疏松组(DM-B组)。结果糖尿病患者骨密度、空腹及餐后2h C肽均低于对照组(P0.05)。与DM-A组相比,DM-B组HOMA-CR、I型胶原羧基末端肽β特殊序列(βCTX)水平升高(P0.05),I型前胶原羧基末端肽(PICP)水平降低(P0.05)。多元逐步回归结果提示,BMI和空腹C肽是腰椎骨密度的主要影响因素。结论男性2型糖尿病患者骨密度与空腹C肽水平密切相关,C肽水平偏低的男性2型糖尿病患者更容易发生骨密度降低。     

2型糖尿病患者合并骨量减少及骨质疏松症相关影响因素分析

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者合并骨量减少及骨质疏松症(osteoporsis,OP)相关影响因素。方法采用双能X线骨密度仪(DXA)测定617例住院T2DM患者股骨颈(N)及腰椎1~4(L1-4)的骨密度(bone mineral density,BMD),按BMD分为骨量正常、骨量减少及骨质疏松组,采用SPSS软件比较各组之间年龄、性别、病程及生化指标之间的差异性,分析T2DM骨密度相关影响因素。结果 OP组及骨量减少组女性比例、年龄均高于骨量正常组(P0.05),BMI低于骨量正常组(P0.05)。OP组T2DM病程大于骨量减少组及骨量正常组(P0.05),FPG、2h PG、糖化血红蛋白低于骨量正常组(P0.05),空腹C肽水平低于骨量正常组(P0.05)。血钙低于骨量减少组及骨量正常组(P0.05),骨量减少组空腹胰岛素水平低于骨量正常组(P0.05)。将上述结果进行Logistic回归分析结果显示:高龄、低FC-P水平、低Hb A1C、低BMI与T2DM合并骨量减少及OP有相关关系(P0.05)。结论老龄、低空腹C肽水平、低BMI的2型糖尿病患者易出现骨量减少及骨质疏松症。     

中老年2型糖尿病患者骨密度水平与代谢指标及并发症相关性分析

目的探讨中老年2型糖尿病(type 2 diabetic mellitus,T2DM)患者腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)与代谢指标及糖尿病并发症的关系。方法回顾性分析228例中老年T2DM患者的住院资料,按腰椎1～4(L1-L4)BMD的水平分为骨量正常组(T-1.0SD)、骨量减少组(-2.5 SDT≤-1.0 SD)及骨质疏松组(T≤-2.5 SD),比较各组临床资料、血糖控制、代谢指标、糖尿病并发症情况,并分析腰椎BMD与各指标的相关性。结果 (1)随骨密度下降,体质量指数(body mass index,BMI)下降,女性比例、感觉阈值(vibration perception threshold,VPT)增加,差异有统计学意义(P0.01);骨质疏松组年龄、糖化血清白蛋白(glycated albumin,GA)大于骨量正常及骨量减少组(P0.01),且发生糖尿病足病明显增加(P0.05);骨质疏松组病程、空腹及餐后2 h血糖大于骨量减少组(P0.05),腰围、尿酸、甘油三酯低于骨量正常组(P0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血镁高于骨量正常组(P0.05);骨量减少组碱性磷酸酶高于骨量正常组(P0.05),腰围(P0.05)、尿酸(P0.01)、总胆固醇(P0.05)低于骨量正常组。(2)相关分析提示,腰椎BMD与年龄、性别(女)、GA、HDL-C、血镁、VPT(异常)呈负相关(P0.05);与腰围、BMI、尿酸、甘油三酯呈正相关(P0.01)。(3)以腰椎骨密度为因变量,进一步行多重线性回归分析,结果显示BMI、性别(女)、VPT(异常)、尿酸差异有统计学意义。结论女性患者和感觉阈值异常是T2DM患者骨密度降低的独立危险因素,而适当高BMI及高尿酸则是骨密度降低的保护因素。     

2型糖尿病患者血清chemerin水平与骨密度相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者血清chemerin水平与骨密度及相关因素的关系。方法选取2012年1月~2014年12月本院内分泌科收治的2型糖尿病住院患者,行双能X线骨密度检查,根据WHO骨质疏松诊断标准分为2型糖尿病骨量正常组42例、2型糖尿病骨量减少组50例、2型糖尿病骨质疏松(OP)组58例。记录其身高、体重、病程等临床资料,测定空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、血清chemerin、TNF-α及IL-6水平。另取30名健康人群作为对照组。结果糖尿病患者三组间年龄、身高、体重、病程、糖化血红蛋白无统计学差异。糖尿病骨质疏松组血清chemerin水平高于骨量减少组和骨量正常组(89.7±12.2μg/L;72.5±13.6;65.1±14.9μg/L),差异均有统计学意义(P0.05)。2型糖尿病合并骨质疏松症组血清炎症因子TNF-α和IL-6水平均高于无骨质疏松症组(P0.05)。相关性分析结果显示:血清chemerin水平与TNF-α、BMI、Hb A1c、病程相关(r_1=0.52;r_2=0.76;r_3=0.63;r_4=0.59;P均0.05),与腰椎骨密度呈负相关(r=-0.67,P0.05)。结论chemerin可能通过调控炎症反应参与骨代谢过程,从而促进骨质疏松的发生。     

2型糖尿病患者骨密度与胰岛素样生长因子-1、白介素-1β的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者骨密度(BMD)与胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、白介素-1β(IL-1β)水平的关系。方法选择2型糖尿病患者测定骨密度,并根据骨密度选取骨量正常组、骨量减少组、骨质疏松组各20例,另选取20例健康体检正常且骨量正常者作为对照组,测定IGF-1、IL-1β。结果(1)T2DM骨量减少组、骨质疏松组的IGF-1浓度低于T2DM骨量正常组及正常对照组(P0.005)(2)T2DM骨质疏松组的IL-1β浓度高于T2DM骨量正常组及正常对照组(P0.005),高于T2DM骨量减少组(P0.05)。结论2型糖尿病患者随着骨密度的下降,IGF-1逐渐减少,IL-1β逐渐增加,二者可能影响2型糖尿病患者骨密度的变化。     

促甲状腺激素水平与老年2型糖尿病患者骨密度的相关性研究

目的探讨老年2型糖尿病患者血清促甲状腺激素水平对骨代谢的影响及临床意义。方法选取172例甲状腺激素水平正常的老年2型糖尿病(2DM)患者,采用双能X线骨密度仪进行腰椎L1-4骨密度测量,按T值分为骨量正常组(NC)和骨量减少/骨质疏松组(OP)。记录各组患者年龄、性别、身高、体重,计算体重指数(BMI),检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、25羟维生素D3(25-OH-D3),N端骨钙素(NMID)、I型胶原羧基末端肽β特殊序列(βCTX)、I型前胶原羧基末端肽(PICP)、促甲状腺激素(TSH)水平。结果与NC组相比,OP组TSH、BMI偏低,差异有统计学意义(P0.05)。骨代谢指标中,OP组I型胶原羧基末端肽β特殊序列(βCTX)明显高于NC组(P0.01),而I型前胶原羧基末端肽(PICP)明显低于NC组(P0.01)。BMD与TSH、BMI呈正相关。多元逐步回归结果提示,TSH和BMI是腰椎骨密度的主要影响因素。结论老年2型糖尿病患者骨密度与TSH水平密切相关,TSH水平偏低的老年2型糖尿病患者更容易发生骨密度的降低。     

血脂测定在绝经后2型糖尿病妇女骨质疏松中的临床意义

目的探讨血脂检测在绝经后2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)妇女骨质疏松(osteoporosis,OP)中的临床意义。方法选取2012年1月至2016年6月我院内分泌科收治的绝经后T2DM患者210例,并选取同期体检的60名无糖代谢异常的绝经后女性作为对照组。检测所有研究对象的血糖、血脂及相关生化指标,采用双能X线骨密度仪检测其腰椎1~4及左股骨颈的骨密度(bone mineral density,BMD)。结果 (1)T2DM组的糖尿病病程、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb A1c)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)及左股骨颈BMD低于对照组(P0.05)。T2DM组中骨量减少及OP组血清磷与BMD正常组相比显著降低,而LDL-C显著增高;OP组与骨量减少组相比LDL-C亦增高(P0.05)。(2)T2DM组Pearson相关分析显示,FBG、血清磷、血尿酸均与腰椎1~4BMD、左股骨颈BMD呈正相关,而碱性磷酸酶、LDL-C均与腰椎1~4 BMD、左股骨颈BMD呈负相关;TC与腰椎1~4 BMD呈负相关,Hb A1c、甘油三酯与左股骨颈BMD呈正相关。(3)多因素Logistic分析显示,LDL-C是绝经后T2DM女性BMD降低的独立危险因素(β=1.522,P=0.000)。(4)ROC曲线结果显示,LDL-C为2.09 mmol/L时预测绝经后T2DM女性BMD降低的敏感性为87.9%、特异性为64.3%,曲线下面积为0.69。结论血清LDL-C水平与绝经后T2DM女性BMD降低密切相关,对临床上早期发现OP并采取有效措施具有指导意义。     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与骨密度的关系

目的 研究2型糖尿病患者微量白蛋白尿与骨密度的关系.方法 正常对照组55例,2型楮尿病患者86例.糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率(UAE)分成正常白蛋白尿组及微量白蛋白尿组.使用双能X线骨密度测量仪测量左前臂、左髋部及腰椎的骨密度(BMD).结果 女性2型糖尿病微量白蛋白尿组各部位BMD较正常白蛋白尿组差异无显著性(P>0.05),但腰椎BMD较无糖尿病组增高(P<0.05).男性2型糖尿病微量白蛋白尿组各部位BMD较另两组男性差异无显著性(P>0.05).结论 2型糖尿病伴微量白蛋白尿的患者无明显骨量减少或骨质疏松.     

住院2型糖尿病男性患者骨质疏松相关危险因素分析

目的分析住院2型糖尿病男性患者发生骨量减少及骨质疏松的相关危险因素。方法选取2018年1月至2020年1月在天津医科大学代谢病医院内分泌科住院的年龄≥50岁的2型糖尿病男性患者370名,排除继发性骨质疏松以及其他影响骨代谢的疾病。应用美国GE公司的LUNAR双能X线骨密度仪测定患者腰椎L_1～L_4、股骨颈、全髋部位的骨密度,根据骨密度结果分为骨量正常组,骨量减少组与骨质疏松组,比较3组患者的年龄、病程、生化指标、糖尿病并发症等情况,分析引起骨量减少以及骨质疏松的危险因素。应用SPSS 24.0进行统计学分析,P0.05为差异有统计学意义。结果 2型糖尿病合并骨质疏松组男性患者年龄、病程、糖化血红蛋白、TC、LDL-C以及糖尿病微血管及大血管患病率均高于正常骨量与骨量减少组(P0.05)。而HOMA-β低于骨量正常与骨量减少组(P0.05),将上述结果进行Logistic回归分析,结果显示,年龄与糖尿病病程的增加、糖化血红蛋白的升高是住院男性2型糖尿病患者发生骨量减少的危险因素。而年龄的增长、糖尿病病程的增加,糖化血红蛋白、低密度脂蛋白的升高、合并微血管与大血管并发症是这些患者发生骨质疏松的危险因素。结论年龄、病程、Hb A1c、LDL-C,合并微血管与大血管并发症可以预测住院2型糖尿病男性患者骨质疏松发生风险。     

应用FRAX评价2型糖尿病对老年男性骨质疏松性骨折风险的影响

目的探讨2型糖尿病对老年男性骨质疏松性骨折风险的影响。方法收集138例老年男性2型糖尿病患者作为糖尿病组,140名血糖正常老年男性作为对照组,比较两组间的一般资料、血糖、骨质疏松患病率、骨密度以及骨折风险的差异,从而分析2型糖尿病对老年男性骨质疏松性骨折风险的影响。结果糖尿病组骨质疏松的患病率显著高于对照组(P0.05),糖尿病组患有骨量减少的比例与对照组比较差异无统计学意义(P0.05),糖尿病组的腰椎骨密度、股骨颈骨密度显著低于对照组(P0.05),糖尿病组的10年发生主要部位骨质疏松骨折的概率和10年发生髋部骨折概率显著高于对照组(P0.05)。结论 2型糖尿病可增加老年男性患者骨质疏松的患病率,会降低患者骨密度,增加患者骨折的风险,应采取措施积极加强预防和干预。     

甲状旁腺素和维生素D受体基因多态对糖尿病患者骨密度的影响

目的探讨甲状旁腺素(PTH)基因多态性与中国北方汉族人糖尿病患者骨密度的关系,联合分析维生素D受体(VDR)基因和PTH基因多态性与骨密度的相关性。方法选自青岛市内分泌糖尿病医院1998年1月~2002年1月住院的糖尿病患者,运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测了1型糖尿病(T1DM)组54例,2型糖尿病(T2DM)组104例,健康对照(CON)组102例,260例中国北方汉族人PTH基因多态性;采用双能X线吸收法骨密度仪(DEXA)测量骨密度。结果校正年龄和BMI后,1型糖尿病组腰椎、股骨颈骨密度低于对照组(P0.05);2型糖尿病组与对照组相比,骨密度差异无显著性(P0.05);甲状旁腺素(BSTB1位点)基因型和等位基因分布频率在1型糖尿病组、2型糖尿病组与对照组间差异无显著性(P0.05);在对照组及2型糖尿病组,BB基因型者腰椎(L2-4)和股骨颈部位骨密度显著高于Bb/bb基因型(P0.05);在1型糖尿病组,BB基因型仅腰椎L2-4部位骨密度高于Bb/bb基因型(P0.05);联合VDR基因多态(Apa I酶切位点)分析结果表明,Bbaa基因型在腰椎和股骨颈骨密度低于其他基因型(P0.05)。结论糖尿病患者PTH基因多态性(BSTB1位点)可能是预测骨量减少、骨质疏松易感性的遗传标志。联合VDR基因多态(Apa I酶切位点)有助于识别糖尿病患者发生骨质疏松的高危人群。     

老年2型糖尿病患者血尿酸水平与骨代谢、骨密度及骨质疏松的关系

目的探讨老年2型糖尿病患者血尿酸水平与骨代谢标志物、骨密度及骨质疏松的相关关系。方法选取2018-2019年于北京大学国际医院内分泌科门诊就诊及住院的年龄60岁以上的老年2型糖尿病患者,共计577人,其中男性289人,女性288人(均为绝经后女性)。对所有研究对象进行一般临床资料调查、生化指标及甲状旁腺素(PTH)、25羟维生素D[25(OH)D]、骨钙素(OC)、血清I型前胶原N-末端前肽(P1NP)、I型胶原交联C-末端肽(β-CTX)测定,计算估算肾小球滤过率(eGFR),双能X线吸收法(DXA)测定股骨颈(FN)及腰椎(L1~4)骨密度(bone mineral density,BMD)。将血尿酸(SUA)四分位法分层比较分析股骨颈及腰椎总BMD变化趋势,Pearson和Spearman相关分析SUA与血钙(Ca)、PTH及OC、P1NP、CTX、25(OH)D、腰椎及股骨颈BMD的关系,多因素Logistic回归分析SUA与骨质疏松的关系。结果SUA第4分组BMI、肌酐(Cr)、股骨颈及总腰椎BMD水平明显高于第1分位组,SUA第4分组eGFR水平明显低于第1分位组,差异具有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示SUA与股骨颈BMD(r=0.082,P=0.002)、糖尿病病程(r=0.129,P=0.005)、BMI(r=0.201,P=0.000)正相关,与eGFR负相关(r=-0.434,P=0.000),Spearman相关分析显示SUA与腰椎总BMD(r=0.168,P=0.003)、Ca(r=0.147,P=0.001)正相关,与β-CTX负相关(r=-0.157,P=0.001),与PTH、25(OH)D、OC、P1NP无相关性(P>0.05)。以老年2型糖尿病合并骨质疏松为因变量,多因素Logistic回归显示,调整年龄、eGFR、BMI、HbA1c后,SUA是老年2型糖尿病患者发生骨质疏松的保护因素(P=0.039,OR=0.452,95%CI:0.212~0.962)。结论在老年2型糖尿病患者中,正常偏高的血尿酸水平可能减少骨质疏松的发生风险。     

不同性别老年2型糖尿病患者视网膜病变与骨质疏松的相关性研究

目的探讨不同性别的老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者视网膜病变与骨质疏松的相关性。方法选取我院老年病科住院的老年T2DM患者250例,其中老年男性T2DM组132例,老年女性T2DM组118例,通过眼底检查,每组各再分为两组:视网膜病变组DR(+)、非视网膜病变组DR(-),分别记录患者的一般情况、年龄、糖尿病病程、饮酒史、吸烟史、体质量指数(body mass index,BMI),采用化学仪检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、微量蛋白尿、血脂,双能X线吸收仪测定腰椎、股骨颈和全髋骨密度值。结果老年男性T2DM组中校正年龄、BMI、吸烟史、饮酒史等混杂因素后,与DR(-)组相比,DR(+)组腰椎、髋骨、股骨颈骨密度相比差异无统计学意义(P0.05);老年女性T2DM组中校正年龄、BMI、吸烟史、饮酒史等混杂因素后,与DR(-)组相比,DR(+)组腰椎、髋骨骨密度值偏低,差异有统计学意义(P0.05)。结论本研究显示不同性别的糖尿病视网膜病变与骨质疏松相关性有差异,老年男性T2DM患者视网膜病变与骨质疏松无明显相关性,而老年女性T2DM患者视网膜病变与骨质疏松存在一定相关性,积极预防老年女性糖尿病视网膜病变可能在延缓骨质疏松发生发展中起到一定作用。     

骨疏宁片联合阿托伐他汀对2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨密度及骨代谢的影响

目的研究骨疏宁片联合阿托伐他汀对2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨密度及骨代谢的影响。方法 124例2型糖尿病合并骨质疏松症妇女随机分为治疗组和对照组,治疗组进行骨疏宁片联合阿托伐他汀治疗,对照组单纯予以阿托伐他汀治疗。治疗前及治疗后12个月分别检测两组受试者腰椎1~4和左侧股骨颈骨密度、VAS疼痛评分以及骨代谢指标。结果治疗前,各组受试者骨密度、VAS疼痛评分以及骨代谢指标比较无统计学意义(P0.05)。治疗6个月及12个月,两组患者VAS评分不同程度降低,其中以治疗组骨痛的治疗效果要明显优于对照组(P0.05)。治疗12个月两组L1~4椎体、股骨颈的BMD明显升高(P0.05),而治疗组明显高于对照组(P0.05)。治疗12个月,两组血清I型胶原N端前肽(type 1 collagen N terminal peptide,P1NP)的水平明显升高,而I型胶原羧基末端肽(type I collagen carboxy-terminal peptide,CTX)水平明显下降,和对照组比较,治疗组血清P1NP及CTX水平改变更为明显(P0.05)。结论骨疏宁片联合阿托伐他汀可以显著提高2型糖尿病合并骨质疏松症女性骨密度及降低VAS评分,且能改善2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨代谢异常,值得临床推广。     

老年2型糖尿病患者单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值与骨质疏松相关性研究

目的探讨老年2型糖尿病患者单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(monocyte/HDL-C ratio,MHR)与骨质疏松的关系。方法收集2014年1月至2019年12月在徐州医科大学附属医院内分泌科住院的老年2型糖尿病患者227例,按骨密度结果将其分为正常组(40例)、骨量减少组(56例)、骨质疏松组(131例)。记录患者一般临床资料,检测白细胞计数(WBC)、单核细胞计数、淋巴细胞数、中性粒细胞数、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白水平(Hb Alc)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甲状腺功能相关指标、胰岛功能相关指标等指标,计算MHR水平,采用双能X线骨密度仪测定所有对象腰椎1～4(L1-L4)、股骨颈、Ward’s三角、大粗隆的骨密度(BMD)值。结果骨质疏松组的年龄、单核细胞、MHR比正常组和骨量减少组明显升高(P0.05)。骨质疏松组的身高、LDL-C、UA比正常组和骨量减少组明显下降(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,T2DM患者MHR水平与骨密度呈负相关。多重Logistic回归分析结果显示,在老年2型糖尿病患者中,年龄、性别(女)、MHR、TC是骨质疏松症的独立危险因素。通过ROC曲线检测,MHR的AUC面积、cut-off值分别是0.728与0.338,特异性与灵敏度依次是0.750、0.656(95%CI:0.664～0.793),具有较高的诊断价值。结论老年2型糖尿病伴骨质疏松症患者血清MHR水平可为预测诊断指标,为临床提供指导作用。     

FSHR基因多态性与绝经后骨质疏松症的关联性分析

目的探讨卵泡刺激素受体(FSHR)中外显子10多态性与绝经后骨质疏松症的相关性。方法选取2017年8月至2019年3月因骨质疏松于本院骨科住院的136例绝经后女性患者为研究对象(骨质疏松组),同期选取118例绝经后非骨质疏松女性作为对照(对照组)。提取两组女性外周血基因组DNA,采用PCR法扩增FSHR基因外显子10的片段并进行基因测序,探究其基因多态性。结果两组年龄、绝经期年龄、绝经期年限、糖尿病患病比例、高血压患病比例、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)比较,差异无统计学意义(P0.05);骨质疏松组抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)、血清骨碱性磷酸酶(BALP)水平显著高于对照组,体质量指数(BMI)、腰椎骨密度(BMD)、股骨颈BMD水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05); FSHR在基因外显子10的680多态位点上有A/A型、A/S型、S/S型3种基因型,对照组基因型中A/A型(占62.71%)最多,其次为A/S型(占20.33%),S/S型(占16.96%)最少;骨质疏松组基因型中以S/S型(占59.56%)为主,其次为A/A型(占28.68%),A/S型(占11.76%)最少,两组基因型比较,差异均有统计学意义(P0.05); S/S型基因型、BMI是影响骨质疏松发生的独立危险因素,腰椎L2-L4 BMD、股骨颈BMD是影响骨质疏松发生的保护因素(P0.05)。结论FSHR基因多态性与绝经后骨质疏松症有一定相关性,其中S/S型基因型在绝经后骨质疏松患者中出现频率较高,可能与绝经后骨质疏松发生发展有关。     

肾功能正常的男性2型糖尿病并发白蛋白尿患者骨密度变化

目的分析男性2型糖尿病(T2DM)并发白蛋白尿但肾功能正常患者的骨密度(BMD)变化。方法本研究为回顾性分析,纳入202例肾功能正常的男性T2DM患者和99例男性健康对照者(A组)。T2DM患者根据尿白蛋白与肌酐比值(UACR)分为正常白蛋白尿组(B组)、微量白蛋白尿组(C组)及大量白蛋白尿组(D组)。采用双能X线吸收法(DXA)测量所有受试者腰椎及髋部BMD值。结果 B组、C组腰椎BMD较A组升高(P0.05);D组腰椎BMD较A有升高趋势,较B组、C组间有降低趋势,但差异均无统计学意义(P0.05)。大转子区(Troch)、转子间区(Inter)、髋部总体区(Total Hip)BMD在B组、C组较A组升高(P0.05),在D组较A、B、C组间均有升高趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。股骨颈区(Neck)、Ward三角区(Ward)BMD在4组间差异无统计学意义(P0.05)。L1-4BMD和Total Hip BMD在C较B组有升高趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论男性T2DM患者BMD较健康人群升高,并发微量白蛋白尿时BMD可能继续升高,出现大量白蛋白尿后腰椎BMD有回降趋势,而髋部BMD有进一步升高趋势。     

2型糖尿病绝经后女性患者血尿酸水平与骨密度和骨折的相关性研究

目的评估血清尿酸(uric acid,UA)与骨密度(bone mineral density,BMD)和绝经后2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)女性患者临床骨折患病率的关系。方法收集980例接受BMD测量和临床骨折评估的绝经后T2DM患者,测量血清尿酸(uric acid,UA)浓度。结果与骨密度正常和骨质减少的患者相比,患有骨质疏松症的绝经T2DM患者血清UA浓度较低。绝经后妇女的血清UA浓度与腰椎、股骨颈和全髋的BMD值显著相关。此外,临床骨折患者的血清UA低于无骨折患者。多因素Logistic回归分析显示,在调整年龄、体质量指数、糖尿病病程、空腹血糖、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、碱性磷酸酶后,血清UA浓度与临床骨折存在显著正相关。当模型进一步调整每个部位的BMD值时,结果没有统计学意义。结论较低的血清UA浓度可能与较低的BMD值和较高的临床骨折患病率相关。     

新诊断男性2型糖尿病患者骨密度临床分析

目的研究新诊断男性2型糖尿病患者(T2DM)骨密度改变情况及危险因素。方法应用双能X射线吸收法测定了200例新诊断男性T2DM和200例男性对照组的L2-4、Wards区、股骨颈、大转子骨密度。并记录年龄、体重指数、血糖、胰岛素及糖化血红蛋白(HbAlc)等临床指标进行比较。结果男性T2DM的血糖、糖化血红蛋白显著高于对照组(P<0.001),而BMD较对照组显著降低(P<0.05)。T2DM的骨质疏松检出率明显高于对照者(P<0.05)。线性回归分析显示HbA1c为BMD独立危险因素(P=0.003,OR=2.15,95%可信区间:2.89～3.52)。结论 T2DM的骨密度降低明显,骨质疏松发生率高,加强控制糖尿病。