肿瘤坏死因子α基因启动子多态性与泛发性脓疱性银屑病相关性研究北大核心CSCD

目的 探讨肿瘤坏死因子α（TNF？α）基因启动子区域多态性与泛发性脓疱性银屑病的相关性。方法 检测对象为91例汉族泛发性脓疱性银屑病患者及102例汉族健康体检者,应用PCR及直接测序法分析TNF？α基因启动子区域？238、？308、？857位点多态性。结果 泛发性脓疱性银屑病患者与健康对照组TNF？α？238位点G/A等位基因频率差异有统计学意义（P = 0.003;OR = 4.819,95% CI：1.581 ~ 14.694）,基因型GG与GA/AA在两组间的分布差异也有统计学意义（P = 0.006;OR = 4.455,95% CI：1.410 ~ 14.077）;TNF？α？308位点G/A等位基因频率以及基因型GG与GA/AA的分布在两组间差异无统计学意义（P值分别为0.794、0.786）;TNF？α？857位点C/T等位基因频率以及基因型CC与CT/TT的分布在两组间差异无统计学意义（P值分别为0.474、0.453）。结论 TNF？α？238G 〉 A多态性可能与泛发性脓疱性银屑病发病相关。     

白介素36与银屑病北大核心CSCD

白介素36（IL-36）是IL-1家族成员,由3个生物学功能相似的分子IL-36α、IL-36β及IL-36γ成,曾称为IL-1F6、IL-1F8、IL-1F9,2010年由Dinarello等人统一将其更改为现在的名称。     

银屑病与高尿酸血症的Meta分析北大核心CSCD

银屑病病因及发病机制尚不明确。在我国银屑病发病率为0.3%。通常认为银屑病属于慢性炎症疾病,可累及机体多个系统。高尿酸血症是导致痛风、痛风肾及痛风性关节炎的直接原因。最近几年银屑病并发高尿酸血症在不同地区有报道,但结果不一致。国外学者认为银屑病患者并发高尿酸血症发生率较高,但国内学者发现银屑病并发高尿酸血症发生率的结果差异较大,也有学者认为两种疾病间无一定关系。     

脂肪因子在银屑病发病机制中的研究进展

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,患者多伴有系统性代谢性疾病。脂肪组织作为内分泌器官可分泌多种脂肪因子参与多种代谢性疾病和炎症性疾病的发病。目前的研究证实一些脂肪因子可能参与银屑病的发病过程,并且为将来的诊断治疗提供新的生物学标志。     

银屑病与脂代谢相关性的研究进展

银屑病常伴发或伴发于多种代谢相关性疾病.脂肪组织是一种可分泌多种脂肪因子的内分泌器官,参与人体脂代谢、糖代谢、血管生成和炎症过程的调节.肥胖中促炎性因子和抗炎性因子的不平衡导致慢性炎症状态的发生、发展,可能是引起银屑病皮损恶化和治疗抵抗的原因之一.此外,皮脂腺细胞与脂肪细胞具有非常类似的作用,在细胞水平上将脂质代谢与炎症联系在一起.     

SYNE2基因多态性与汉族寻常性银屑病患者表型相关性研究北大核心CSCD

目的研究SYNE2基因多态性rs2781377与汉族人寻常性银屑病临床表型之间的相关性。方法基于本研究团队前期全外显子组芯片实验对16 786例银屑病患者及22 920例正常对照进行基因分型的结果,采用病例-对照、病例-病例研究,使用SPSS19.0统计软件分析银屑病患者与正常人基因型的分布频率,并比较该等位基因及基因型与临床表型之间的相关性。结果病例组与对照组之间SYNE2(rs2781377)等位基因及基因型频率分布差异均具有统计学意义(P均<0.05);分层分析结果表明rs2781377等位基因频率分布与早发型寻常性银屑病相关(P<0.05),家族史(阳性/阴性)、皮损临床类型(点滴型/斑块型)以及病情严重程度分级(轻/中/重度)几个临床表型与rs2781377无显著相关(P均>0.05)。结论 SYNE2(rs2781377)与汉族人寻常性银屑病发病易感性相关,与早发型寻常型银屑病显著相关,但与汉族人寻常性银屑病的家族史、皮损临床类型及病情严重程度无显著相关。     

斑块型银屑病与骨质疏松相关性的研究进展

关节病型银屑病引起患者骨量减少已得到广泛共识,但目前关于斑块型银屑病与骨质疏松之间的关系仍尚未完全明确。最近的一些研究表明,斑块型银屑病患者发生骨质疏松甚至病理性骨折的风险有所增加。本文回顾了斑块型银屑病和骨质疏松之间的相关性及可能的机制,包括炎症因子的参与、微量元素的变化、药物的使用及生活习惯的改变等,为斑块型银屑病患者骨质疏松和病理性骨折的防治提供理论依据。     

银屑病313例临床与组织病理分析北大核心CSCD

目的 分析以皮肤表现为主的6型银屑病的临床表现和组织病理学特征。方法 回顾分析2013--2017年西京皮肤医院收治的313例银屑病患者的临床和组织病理资料。结果滴状银屑病31例,主要诱因为上呼吸道感染。斑块状银屑病60例,主要诱因有上呼吸道感染、劳累、寒冷等。红皮病性银屑病42例,主要诱因为系统使用糖皮质激素的撤药。泛发性脓疱性银屑病60例,诱因有上呼吸道感染、妊娠、药物等。掌跖脓疱病60例,大部分无明确诱因。连续性肢端皮炎60例,大部分无明确诱因。6型银屑病具有相似的典型病理表现,包括角化不全、Munro微脓疡和／或Kogoj海绵状脓疡、颗粒层变薄或消失、表皮银屑病样增生、真皮乳头血管扩张、淋巴细胞浸润等。所有病例中98例（31％）出现不典型病理表现,其中滴状4例（13％）,斑块状3例（5％）,红皮病性12例（29％）,泛发性脓疱性41例（68％）,掌跖脓疱病12例（20％）,连续性肢端皮炎26例（43％）,包括浆液渗出、表皮不规则增生、非中性粒细胞性海绵水肿、角质形成细胞坏死、真皮中性粒细胞浸润、真皮嗜酸性粒细胞浸润等。结论各型银屑病具有不同的临床表现和相似的典型组织病理学表现,不典型病理表现的出现可干扰疾病诊断,需要在鉴别诊断时予以重视。     

部分炎症因子在银屑病与胰岛素抵抗相关性中的作用

近年来,研究学者认为银屑病易并发代谢性疾病,虽然二者发病机制尚未完全阐明,但是已发现银屑病和代谢性疾病的发病机理中有共同的炎症因子参与。一般认为,代谢性疾病是以胰岛素抵抗为共同病理生理改变的一系列炎症性疾病,本文主要就一些在银屑病发病机制与胰岛素抵抗中均起作用的炎症因子作简要综述。     

单纯颜面银屑病一例北大核心CSCD

患者女,45岁,因颜面部红斑、鳞屑伴瘙痒2个月,于2017年10月12日来沈阳市第七人民医院皮肤科就诊。2017年8月患者于面部起不规则红斑,伴少许白色鳞屑,头皮及身体其他部位无皮疹,于当地医院按湿疹口服脱敏药治疗无效,鳞屑与皮损面积渐增,但仅限于颜面部。既往体健,否认家族史及传染病史。体检：各系统检查未见明显异常。     

单侧银屑病误诊一例北大核心CSCD

患者男,32岁,因右侧腹背部、右股部鳞屑性红斑伴痒2年来我院就诊.患者2年前无明显诱因右侧腹背部及右股部鳞屑性红斑,脱屑,伴痒,皮疹局限分布;在当地医院就诊,诊断为湿疹？扁平苔藓？给予局部外用糖皮质激素类药膏,口服抗过敏药物及静脉注射地塞米松针等治疗,皮疹暂可缓解;但易复发,多次在当地多家医院就诊,均未明确诊断,治疗方法类似,皮疹易复发.每次复发皮疹均局限同一区域.为求进一步诊治患者来我院就诊.既往体健,否认家族中类似病史.个人史无特殊.     

益赛普治疗银屑病关节炎北大核心CSCD

患者双手指、双足趾末端指间关节红肿压痛,指趾甲脱离、甲下角化过度、增厚变色、顶针样改变。诊断：银屑病关节炎。经甲氨蝶呤10mg／周,益赛普50mg／周,治疗3个月,益赛普减为25mg／周,连用3个月,再减为25mg／月,用6个月,指、趾甲及关节病变明显改善,现益赛普每50—60d用25mg,甲氨蝶呤10mg/月维持治疗。见图1-3。     

2016年益赛普治疗银屑病征文通知北大核心CSCD

益赛普即注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体一抗体融合蛋白,是国家食品药品监督管理局批准的第一个治疗银屑病的TNF-α拮抗剂。     

通过分析银屑病患者心理特征提高使用外用药的依从性北大核心CSCD

银屑病是一种慢性炎症性疾病,除典型皮损外,还可合并关节炎、心血管疾病、代谢性疾病等,对患者的生理、心理健康均产生深远影响。治疗目的在于控制病情,延缓发展,减轻症状,延长缓解期,尽量减少治疗不良反应,提高患者生活质量。大部分银屑病患者病情属轻中度,应以外用药物治疗为主。     

银屑病与非酒精性脂肪性肝病相关性研究进展

研究报道银屑病和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病机制中有共同参与的炎症及细胞因子，银屑病可增加NAFLD的发病风险。胰岛素抵抗、TNF-α及脂肪因子已被证实在银屑病合并NAFLD的发病中具有重要作用。本文对银屑病与非酒精性脂肪性肝病相关性研究进展进行了综述。     

银屑病个体化用药的相关研究进展北大核心CSCD

银屑病是一种累及皮肤、指甲和关节的疾病,具有复杂的免疫遗传原理,由遗传变异与环境因素之间的相互作用促发。尽管现在临床上有许多有效的方法,比如局部用药、光疗法、系统治疗和生物疗法等,但这些手段并非都能见效,而且还可能给患者带来严重的毒性作用。自从基因组技术诞生以来,银屑病及其他具有免疫遗传机制的疾病就有了全新的研究方法,使我们能从基因的角度揭示发病机制,也让相关药物的研发与应用更具针对性和更好的前景。     

阿达木单抗治疗类风湿关节炎引起银屑病一例北大核心CSCD

患者女,37岁,因掌跖红斑、鳞屑,伴脓疱4个月就诊于北京大学人民医院皮肤科。患者11个月前因右膝及踝关节肿胀伴疼痛在外院查类风湿因子141：8 IU／ml（正常值0～20IU／m1）,红细胞沉降率33mm／1h,抗环瓜氨酸多肽抗体488u／ml（正常值〈25）。     

肥胖及脂肪因子在银屑病发病中的作用

银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性疾病,主要表现为反复出现的红斑鳞屑样皮损。银屑病的发病与遗传、环境和免疫等因素密切相关,其机制较为复杂,主要由促炎细胞因子驱动。与普通人群相比,银屑病患者的合并症风险增加,包括但不限于高血压、肥胖、糖尿病、代谢综合征（MS）、心血管疾病和抑郁症。脂肪组织作为一个大的内分泌器官,可通过产生多种促炎细胞因子和脂肪因子,从而引发各种下游效应。多项研究表明银屑病和肥胖症都代表着促炎状态并且这2种疾病的免疫机制有显著重叠,肥胖作为影响代谢的重要因素,已被证实可作为导致银屑病发病的一个独立危险因素。     

益赛普治疗关节病性银屑病北大核心CSCD

患者男,30岁,全身红斑脱屑伴关节痛15年。1年前,皮疹泛发全身,瘙痒,四肢关节痛,2个月前关节疼痛至卧床。在当地医院口服甲氨蝶呤及非甾体类抗炎药,病情无缓解。面、颈、躯干、皮肤弥漫性潮红,可见暗红色斑块及大片脱屑,四肢可见浸润性斑块及脱屑．双掌跖十裂脱屑,双手足指甲增厚变形。     

英夫利西单抗治疗重度斑块状银屑病一例北大核心CSCD

患者女,28岁,因全身红色斑块、鳞屑10年就诊。10年前无明显诱因头皮、躯干、四肢出现红色斑块,表面覆着银白色鳞屑,伴瘙痒,冬重夏轻,无关节疼痛、脓疱,于外院诊断为寻常性银屑病。