健脾解毒方对湿热证结肠癌小鼠肿瘤血管新生的抑制作用

  目的：探索健脾解毒方对湿热证结肠癌小鼠肿瘤血管新生的影响。  方法：将Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组及健脾解毒方低、中、高剂量组,对照组复制结肠癌原位模型,其余各组建立小鼠湿热证结肠癌模型。健脾解毒方低、中、高剂量组分别灌胃给药(250 、500、1 000 mg·kg-1·d-1),对照组和模型组灌胃等体积的生理盐水,均干预28 d。干预结束,每组各处死部分荷瘤鼠,测量瘤体质量,免疫组化法检测各组瘤体的Ki67和肿瘤微血管密度(MVD)表达,ELISA测定血清中血管内皮生长因子(VEGF)表达;剩余小鼠用于观察生存时间。  结果：健脾解毒方各剂量组的瘤体质量均较模型组显著减小(P<0.01),荷瘤鼠中位生存时间均较模型组明显延长(P<0.01),且中、高剂量组的瘤重抑制率和生命延长率均高于低剂量组(P<0.01)。检测结果显示,模型组肿瘤MVD及VEGF表达水平较对照组显著提高(P<0.01),健脾解毒方各剂量组肿瘤细胞Ki67指数、MVD计数及VEGF水平均较模型组显著降低(P<0.01),且中、高剂量组明显低于低剂量组(P<0.01),呈剂量依赖效应。  结论：健脾解毒方能够抑制湿热证结肠癌小鼠肿瘤的生长、延长荷瘤鼠生存时间,其机制可能与下调VEGF表达从而抑制肿瘤血管新生有关。     

甘草地上部分活性部位的急性毒性和长期毒性实验研究

[目的] 探索甘草地上部分活性部位对小鼠的急性毒性及大鼠的长期毒性,评价其安全性,为合理开发利用甘草地上部分资源以及临床应用提供可靠的理论依据。[方法] 甘草地上部分活性部位33.2 g/kg灌胃给予昆明种小鼠,24 h内两次（间隔5 h）经口灌胃给予受试物,持续观察14 d内小鼠的急性毒性反应;SD大鼠随机分为对照组和甘草地上部分低、中、高剂量组,按8.3、16.6、33.2 g/kg剂量连续灌胃甘草地上部分活性部位90 d,观察大鼠的一般状况,并分别于给药后45、90 d进行血液学指标检测与血清生化指标检测,给药后90 d进行大体解剖及病理学检查,观察甘草地上部分活性部位的长期毒性反应。[结果] 急性毒性实验中小鼠的一般状态、饮食、分泌物、排便未见异常,无小鼠死亡,肉眼尸检心、肝、脾等主要脏器组织未见明显异常;长期毒性实验中,各组大鼠与对照组比较,一般状况、血液学及血清生化指标未见明显差异;病理检查未见主要脏器组织形态学改变。[结论] 甘草地上部分活性部位无急性毒性和长期毒性,在治疗剂量范围内用药安全性高。     

纠错式多媒体教学在中医骨伤科学中应用效果分析

  目的：探讨纠错式多媒体教学在中医骨伤科学中的教学效果。  方法：两个班级(76名学生)交替采用传统书本式课堂教学、普通多媒体课堂教学和纠错式多媒体课堂教学方法,对骨伤科中专科检查内容进行教学;授课结束后进行课堂考核、书面考核和学生主观综合评价。  结果：在课堂考核和学生主观评价方面,纠错式多媒体课堂教学方法优于其他两种教学方法(P<0.05),在书面考核方面三种教学方法无明显差异(P>0.05)。  结论：纠错式多媒体课堂教学方法可以活跃学生思维、增加师生互动,从而提高教学效果。     

培元通脑胶囊结合西医常规疗法治疗恢复期脑梗死的临床多中心随机对照研究

  目的：观察培元通脑胶囊结合西医常规疗法治疗恢复期脑梗死的临床疗效。  方法：采用多中心、随机对照方法,将200例恢复期脑梗死患者按1∶1比例分为对照组和治疗组,每组100例。对照组予西医常规疗法治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用培元通脑胶囊口服,两组疗程均为1年。观察两组的死亡例数、脑梗死复发率;采用美国国立卫生研究院卒中评分量表(NIHSS)评价患者的神经功能缺损程度,采用Barthel指数(BI)评价患者的日常生活活动能力,采用改良Rankin评分(mRS)评价患者的残障程度。  结果：观察期间,治疗组死亡1例(死于急性心肌梗死)、复发10例(10.0%),对照组死亡2例(分别死于脑梗死继发肺部感染和心源性猝死)、复发16例(16.0%),两组的死亡例数、复发率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者的NIHSS、mRS评分均降低(P<0.05),BI评分升高(P<0.05);且治疗组患者的NIHSS、mRS评分低于对照组(P<0.05),BI评分高于对照组(P<0.05)。  结论：结合培元通脑胶囊的脑血管病二级预防可明显减轻恢复期脑梗死患者的神经功能缺损,改善其日常生活活动能力,减轻残障程度。     

双黄升白颗粒对化疗所致骨髓抑制Lewis肺癌荷瘤鼠Notch信号通路的双重调控作用

  目的：探讨双黄升白颗粒对荷瘤鼠化疗骨髓抑制期Notch信号通路的调控作用。  方法：采用Lewis肺癌荷瘤鼠腹腔注射环磷酰胺300 mg/kg制成化疗骨髓抑制模型。荷瘤鼠随机分为空白组、模型组、治疗组,另设模拟接种的正常组,每组8只。治疗组在造模同时灌服双黄升白颗粒溶液0.4 ml/d,连续6 d;其他组均灌服生理盐水0.4 ml/ d,连续6 d。常规计数白细胞、红细胞、血小板数和骨髓有核细胞数,称取瘤重,荧光定量PCR法检测Notch信号通路中Notch1、Notch2、Notch3、Jagged、CSL的mRNA表达。  结果： 治疗组白细胞数、骨髓有核细胞数均高于模型组(P<0.05),Notch1、Notch2、Notch3、CSL在骨髓中的mRNA表达高于模型组(P<0.05),在肿瘤中的表达则低于模型组(P<0.05);各组红细胞、血小板、瘤重、Jagged mRNA表达未发现明显差异(P>0.05)。  结论：双黄升白颗粒治疗骨髓抑制的作用机制可能与调控Notch信号通路有关,且该调控作用具有双重特性,即在上调骨髓Notch信号通路主要基因表达的同时抑制肿瘤中部分基因表达。     

中药喘可治注射液联合糖皮质激素与支气管舒张剂雾化吸入对AECOPD患者炎症因子及免疫功能的影响

  目的：评价中药喘可治注射液联合糖皮质激素与支气管舒张剂雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的临床疗效及对患者血清炎症因子与免疫功能的影响。  方法：将符合评价标准的患者随机分为治疗组与对照组,治疗组在常规处理的基础上给予喘可治联合布地奈德(普米克令舒)与复方异丙托溴铵(可必特)雾化吸入,对照组单纯雾化吸入普米克令舒与可必特,疗程为14 d。观察两组临床疗效及安全性,检测治疗前后患者肺功能及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)和T淋巴细胞亚群CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺的变化情况。  结果：治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05),且无明显不良反应;在改善患者FEV₁%预计值、FEV₁/FVC值,降低血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平,升高CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺方面,治疗组均明显优于对照组(P<0.05或P<0.01)。  结论：喘可治联合普米克令舒、可必特雾化吸入对AECOPD安全有效,且能有效降低血清炎症因子水平、改善临床症状和免疫功能。     

鹿红颗粒对心力衰竭大鼠ACE2-Ang(1-7)轴的影响

  目的：评价鹿红颗粒对心肌梗死后心力衰竭(CHF)模型大鼠血浆ACE-Ang Ⅱ轴及ACE2-Ang(1-7)轴的影响。  方法：40只SD大鼠随机分为模型组、假手术组、雅施达组及鹿红颗粒组,以结扎左冠状动脉的方法制备心肌梗死后心力衰竭模型。药物干预8周后记录各组大鼠心脏重量,计算心脏重量与体质量的比值(HW/BW)以及左心室重量指数(LVMI);HE染色观察各组大鼠心肌病理改变;酶免疫分析法检测血浆ACE、ACE2、Ang Ⅱ及Ang(1-7)水平。  结果：与模型组相比,鹿红颗粒组HW/BW及LVMI明显降低(P<0.01),心肌病理改变显著减轻,血浆ACE水平未见明显下降(P>0.05),但ACE2和Ang(1-7)水平明显升高(P<0.01),Ang Ⅱ水平显著降低(P<0.01);与雅施达组比较,鹿红颗粒组ACE2和Ang(1-7)水平明显升高(P<0.01),Ang Ⅱ水平未见明显差异(P>0.05),Ang(1-7)/Ang Ⅱ显著升高(P<0.01)。  结论：鹿红颗粒能显著提高CHF大鼠ACE2-Ang(1-7)轴的水平、降低Ang Ⅱ水平,从而抑制心室重构、减轻心肌损伤。     

加味下瘀血颗粒联合醋酸泼尼松片治疗特发性肺间质纤维化气阴两虚、肺络痹阻证的临床研究

  目的：评价加味下瘀血颗粒联合醋酸泼尼松片治疗特发性肺间质纤维化(IPF)气阴两虚、肺络痹阻证患者的临床疗效,为治疗IPF提供临床依据。  方法：纳入60例IPF气阴两虚、肺络痹阻证患者,随机分为治疗组和对照组,每组各30例。治疗组患者给予醋酸泼尼松片联合加味下瘀血颗粒口服,对照组患者给予醋酸泼尼松片联合加味下瘀血颗粒模拟剂口服,治疗周期均为12个月。治疗前后评价并比较两组患者的高分辨率CT(HRCT)计分、中医证候积分、6 min步行距离(6MWD)及醋酸泼尼松片的服用情况。  结果：治疗过程中,治疗组2例患者、对照组4例患者被剔除或脱落,最终治疗组28例、对照组26例患者纳入统计分析。①治疗前后,两组患者的HRCT计分比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)。②治疗后,治疗组患者的中医证候积分较治疗前降低(P<0.05),对照组患者的积分与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05),且治疗组患者的积分低于对照组(P<0.05)。③治疗后,治疗组患者的6MWD较治疗前明显延长(P<0.05),对照组患者的6MWD与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05),且治疗组患者的6MWD较对照组亦明显延长(P<0.05)。④两组醋酸泼尼松片使用情况比较,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗组患者的醋酸泼尼松片服用剂量较对照组减少。  结论：加味下瘀血颗粒联合醋酸泼尼松片治疗IPF气阴两虚、肺络痹阻证患者,可有效改善患者的临床症状,减少醋酸泼尼松片的服用剂量,在一定程度上延缓肺纤维化进展。     

灸药结合对慢性肾功能衰竭大鼠肾纤维化的影响

  目的：观察灸法结合中药方(健脾清化方)对慢性肾衰竭大鼠的干预疗效,从炎症角度探讨其对肾脏纤维化影响的作用机制。  方法：采用Platt法切除大鼠5/6肾组织+阿霉素注射造模,将造模大鼠随机分为模型组、缬沙坦对照组、健脾清化方组、灸法组、灸药结合组,给予高脂饮食喂养。缬沙坦对照组和健脾清化方组分别予缬沙坦、健脾清化方灌胃;灸法组隔日温和灸大鼠肾俞、足三里;灸药结合组予健脾清化方灌胃,隔日温和灸脾俞、足三里;假手术组、模型组以蒸馏水替代灌胃,隔日作与灸法组相同的固定,干预8周。检测血肌酐、尿素氮、IL-12、TNF-α及24 h尿蛋白定量,肾组织IL-12、TNF-α、TGF-β、Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原,观察大鼠肾组织病理变化。  结果：模型组大鼠血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量较假手术组显著升高(P<0.01);健脾清化方组血肌酐较模型组降低(P<0.05);灸药结合组大鼠的血肌酐、尿素氮、尿蛋白均显著降低(P<0.05,P<0.01),其疗效优于缬沙坦对照组、健脾清化方组和灸法组,且血清IL-12、TNF-α水平(P<0.01)和肾组织中TNF-α、TGF-β、Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原的阳性表达(P<0.01)均明显下降。  结论：灸药结合可以通过下调炎症因子、抑制机体炎症状态,从而改善肾功能,延缓慢性肾功能衰竭肾纤维化的进展。     

复方中药组分对糖尿病大鼠血浆ET-1、AngI、AngⅡ的影响

  目的：观察复方中药组分(黄连生物碱40%、三七总皂苷35%、麦冬多糖25%)对糖尿病模型大鼠血浆内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。  方法：用链脲菌素制备糖尿病大鼠模型,随机分为5组(模型对照组、二甲双胍组及高、中、低剂量中药组),每组各10只;另取10只作为空白对照组。其中模型对照组和空白对照组用0.9%NaCl溶液10 ml·kg-1·d-1,二甲双胍组用二甲双胍0.05 mg·kg-1·d-1,高、中、低剂量中药组分别用中药组分0.45、0.15、0.05 g·kg-1·d-1,连续灌胃干预4周后断头采血;用酶联免疫吸附法检测血浆中ET-1、AngⅠ、AngⅡ的含量。  结果：模型对照组ET-1、AngⅠ、AngⅡ含量明显高于空白对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)。中、高剂量中药组和二甲双胍组ET-1、AngⅠ含量低于模型对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量中药组与二甲双胍组AngⅡ含量低于模型对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。高剂量中药组AngⅡ含量低于二甲双胍组,差异有统计学意义(P＜0.05)。  结论：复方中药组分可能通过降低ET-1、AngⅠ和AngⅡ的水平减轻血管内皮损伤,起到改善糖尿病血管并发症的作用。     

复方四参颗粒对动脉粥样硬化豚鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨复方四参颗粒对动脉粥样硬化引发心肌损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:将60只雄性豚鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、阳性药物(稳心颗粒)组及复方四参颗粒高、中、低剂量组,每组各10只。空白组给予标准饮食;其余各组复制动脉粥样硬化病理模型,并于第8周造模成功后,模型组给予0.9%Na Cl溶液灌胃,稳心颗粒组及复方四参颗粒各组按设定剂量灌胃给药。连续用药4周后,动脉采血并采集心脏,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK);测算心脏指数,并检测心肌细胞凋亡情况及相关凋亡因子的表达。结果:模型组LDH、CK和心质量指数、心室指数均较空白组显著提高(P0.01),而稳心颗粒组、复方四参颗粒高剂量组各指标均较模型组显著降低(P0.01),中剂量组的LDH和CK值也显著降低(P0.05)。模型组的心肌细胞凋亡率和坏死率均明显高于空白组(P0.01),而稳心颗粒组、复方四参颗粒高剂量组均较模型组显著改善(P0.01),复方四参颗粒中、低剂量在细胞凋亡中晚期也有明显改善(P0.05);模型组Bcl-2蛋白表达较空白组明显下降、Bax与Fas蛋白表达均显著升高(P0.01),稳心颗粒组与复方四参颗粒高剂量组与模型组比较均可显著提高Bcl-2表达、降低Bax与Fas表达(P0.01),复方四参颗粒中剂量组可提高Bcl-2表达(P0.01),中、低剂量组均可显著降低Fas表达(P0.01)。结论:复方四参颗粒对动脉粥样硬化引起的心肌损伤有显著的保护作用,其作用机制可能与双向调节凋亡相关因子,从而抑制心肌细胞凋亡有关。     

复方四参颗粒对动脉粥样硬化豚鼠动脉损伤的抑制作用及其对增殖细胞核抗原与连接蛋白的影响

目的:探讨复方四参颗粒对动脉粥样硬化模型鼠动脉斑块的抑制作用及其可能的作用机制。方法:将48只雄性豚鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、阳性药物(稳心颗粒)组及复方四参颗粒高、中、低剂量组。除空白组给予标准饮食外,其余各组按常规方法复制动脉粥样硬化模型,第8周起各药物组予相应药物。第12周实验终点处死动物后采集腹主动脉,并检测腹主动脉粥样硬化斑块的面积和动脉面积比值,Western blot测定腹主动脉增殖细胞核抗原(PCNA)和连接蛋白(Cx37,40,43和45)表达水平变化。结果:模型组的动脉斑块占动脉面积比显著高于空白组(P0.01),阳性药物组及四参颗粒中、高剂量组均较模型组显著降低(P0.05或P0.01),而四参颗粒低剂量组无显著降低作用(P0.05)。Western blot检测结果显示,模型组腹主动脉壁中PCNA的含量及Cx 37表达均较空白组显著升高(P0.01),Cx 43、Cx40和Cx 45表达均较空白组显著下降(P0.01);阳性药物组、四参颗粒高剂量组均可显著降低PCNA的含量与Cx 37表达(P0.01),显著升高Cx 43、Cx 40和Cx45的表达(P0.01),而四参颗粒中剂量组对PCNA及Cx 43、Cx 40和Cx 45的表达有显著改善(P0.05或P0.01),低剂量组仅对Cx 43、Cx 40和Cx45的表达有显著改善(P0.01)。结论:复方四参颗粒对动脉粥样硬化引起的动脉损伤有显著的保护作用,其作用机制可能与下调PCNA蛋白及逆转连接蛋白在动脉壁的异常表达有关。     

肾炎康颗粒急性毒性试验研究

目的观察肾炎康颗粒(SYK)对小鼠有无急性毒性反应。方法 SPF级昆明种小鼠40只(雌雄各半)随机分为SKY给药组和生理盐水对照组,SKY组以20g/kg灌胃,观察其一般状况,并记录小鼠体重和摄食量变化,14d后处死尸检,观察其心、肝、脾、肺、肾等脏器有无异常并进行病理学检查。结果 SYK组无1例小鼠死亡,与生理盐水对照组比较,SYK组的体重变化和摄食量无显著差异,行为活动、脏器大体观和病理检查均未见异常。结论 SKY未见明显急性毒性反应,其耐受量是人用量的900倍。     

复方鬼辣椒根液的长期毒性实验

目的观察复方鬼辣椒根口服液(以下简称复辣液)对小鼠长时间给药可能产生的毒性反应,为临床应用提供毒理学依据。方法取复辣液分别相当于人日用量的60倍、30倍、15倍,经90天小鼠灌胃给药,观察给药过程中、给药末期及停药恢复期动物的一般状况,主要血液学、血液生化学和脏器病理组织变化。结果各实验期动物一般状况良好,体重、脏器主要血液学指标、血液生化学指标与空白对照组基本一致,对性别、体重无影响,解剖主要脏器未见明显内眼可见的病理性改变。结论该品长期服用无明显毒性,停药后未见药物延迟性毒性反应。     

多巴胺D1、D3受体敲除及双基因敲除对小鼠体重的影响

目的：研究多巴胺受体介导的神经及生理活动。方法引进多巴胺D1和D3受体敲除小鼠,繁育出多巴胺D1D3受体双敲除小鼠。选择D1受体敲除、D3受体敲除、D1D3双基因敲除与WT四种基因型雄鼠各7只,对其30d、50d、70d小鼠24h内的进食量、饮水量及体重进行测量,探讨多巴胺D1受体、D3受体敲除小鼠及D1D3受体双基因敲除小鼠与野生型进食、饮水、体重增长的比较。结果多巴胺D1、D3受体基因对小鼠21d和35d的体重增长有一个较为显著的影响,直到90d时,各基因型小鼠体重间无统计学差异。结论多巴胺可能通过调节HPA轴的活性,从而调控仔鼠的觅食与饱腹感,最终影响仔鼠初生重及泌乳期体重。同时,多巴胺D1、D3受体基因的敲除可能通过干扰泌乳等母性行为而影响小鼠的体重。研究结果为利用基因敲除小鼠研究多巴胺D1、D3受体的功能及它们之间的相互作用奠定坚实的基础。     

清热化滞颗粒对小鼠血浆及小肠组织胃泌素、生长抑素的影响

目的：探讨清热化滞颗粒对胃泌素（GAS）、生长抑素（SS）的影响。方法：采用放射免疫分析法测定积滞模型小鼠自然恢复组、灌喂清热化滞颗粒组和空白对照组小鼠血浆和小肠组织胃泌素、生长抑素的水平。结果：模型建成后，小鼠血浆及小肠组织中CAS含量降低，SS的含量增加；灌喂清热化滞颗粒后GAS增加，SS降低，且与模型组比较有显著性差异。结论：清热化滞颗粒治疗小儿积滞化热证的机理可能与其调节胃肠激素，促进胃肠蠕动有关。     

孕期限食对子代生长发育及卵母细胞印记基因H19甲基化的影响

目的 建立孕期限食的小鼠模型,探究宫内营养不良对子代生长发育及卵母细胞印记基因H19甲基化水平的影响。方法 正常交配见栓的雌鼠随机分为实验组和对照组,d_0.5~d_12.5监测孕鼠每日消耗食物量。实验组小鼠自d_12.5到分娩,给予日常消耗食量的一半食物量,对照组不做任何处理。两组孕鼠在分娩后给予正常食物量。观测子代小鼠的出生数量、出生体重、性别比,同时监测子代小鼠在不同生长时期的体重。子代小鼠性成熟后,取雌鼠的卵母细胞,检测印记基因H19的甲基化水平。结果 （1）孕期限食的母鼠状态差,体型偏小,活动量极少,个别孕鼠在分娩前死亡,早产发生率明显增加（P<0.05）。（2）限食孕鼠的子代小鼠出生体重明显低于正常孕鼠的子代（P<0.05）,低体重现象持续至3周龄。3周龄时,限食孕鼠的子代开始了追赶式生长,并在8周龄时,体重明显高于正常子代小鼠（P<0.05）。（3）重亚硫酸盐处理结合限制性内切酶反应结果显示,孕期限食的子代卵母细胞印记基因H19的甲基化水平与对照组一致,未见异常。结论 孕期限食明显增加早产率,并且造成子代低出生体重。在性成熟后,子代有明显的肥胖趋势,但子代卵母细胞印记基因H19甲基化水平正常。     

基因缺陷型2型糖尿病模型动物db/db小鼠早期生物学特性研究

目的 研究基因缺陷型2型糖尿病模型动物db/db小鼠的早期生物学特性,为db/db小鼠应用于降糖药物的研究奠定基础。方法 采用db/db小鼠为模型组动物,db/m小鼠为对照组动物,测定两组小鼠的体质量、食量、饮水量、空腹血糖、正常饮食血糖、糖耐量、胰岛素耐量;于第14周眼底静脉丛取血,分离血清,测定糖化血清蛋白（GSP）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）;取肝、胰腺、腹部脂肪等主要脏器组织进行组织病理学检查。结果 与对照组比较,db/db小鼠体质量、食量、饮水量显著增加;空腹血糖及正常饮食血糖显著升高,整个实验期血糖水平稳定;糖耐量异常、胰岛素耐量异常,对外源胰岛素敏感性显著降低;血清GSP、TG、TC含量显著升高,腹部脂肪质量显著增加,肝组织不同程度的空泡变性,脂肪组织中脂肪细胞体积增大,胰腺中胰岛细胞胞浆减少、血管扩张。结论 db/db小鼠早期脂质代谢紊乱,血糖、血脂显著升高,糖耐量及胰岛素耐量异常,血糖水平稳定,是研究2型糖尿病较为理想的模型。     

苦瓜乙醇提取物对肥胖大鼠糖代谢和内脏脂肪的影响

目的 研究苦瓜乙醇提取物对喂饲高脂饲料所致肥胖大鼠糖代谢和内脏脂肪量的影响。方法 高脂饲料饲养制备肥胖大鼠模型。肥胖大鼠随机分为模型组,苦瓜乙醇提取物低、中、高剂量（9、18、36 g/kg）组,左旋肉碱（600 mg/kg）阳性对照组,另设对照组（正常饲料饲养）和苦瓜乙醇提取物36 g/kg给药组。各组大鼠每天ig相应药物或等体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液,每天记录摄食量,每周记录体质量。给药第6周进行糖耐量实验;给药7周后所有动物禁食18 h,麻醉后腹主动脉采血,检测血清葡萄糖和胰岛素水平;分离附睾、肾周和肠系膜脂肪并称质量,附睾脂肪组织随后进行HE染色检测脂肪细胞病变。结果 苦瓜乙醇提取物36 g/kg能够明显降低肥胖大鼠体质量,抑制大鼠食物利用率,减少附睾、肾周和肠系膜白色脂肪量,降低空腹血糖浓度,抑制附睾脂肪细胞肥大;苦瓜乙醇提取物18 g/kg也明显降低肥胖大鼠附睾脂肪质量。但苦瓜乙醇提取物对肥胖大鼠的糖耐量和胰岛素抵抗指数无明显影响。结论 苦瓜乙醇提取物通过抑制肥胖大鼠内脏脂肪聚积和附睾脂肪细胞肥大以及降低空腹血糖浓度发挥减肥和抗糖尿病作用。     

抑眩宁颗粒对小鼠和大鼠缺血性眩晕的治疗作用及其机制

目的：探讨抑眩宁颗粒对缺血性眩晕小鼠和大鼠的治疗作用,阐述其对小鼠和大鼠脑组织炎症损伤及氧化应激的影响。方法：分别采用机械眩晕和结扎双侧颈总动脉（CCA）的方法建立眩晕小鼠和大鼠模型。选择小鼠和大鼠各60只,随机分为正常对照组、模型组、低剂量抑眩宁颗粒组（2.25 g·kg^-1/1.50 g·kg^-1）、中剂量抑眩宁颗粒组（4.50 g·kg^-1/3.00 g·kg^-1）、高剂量抑眩宁颗粒组（9.00 g·kg^-1/6.00 g·kg^-1）和阳性对照组（1.50 g·kg^-1/1.00 mg·kg^-1盐酸氟桂利嗪胶囊）,每组10只。正常对照组和模型组小鼠和大鼠灌胃给予10 mL·kg^-1生理盐水,其余各组小鼠和大鼠给予10 mL·kg^-1相应药物,每天1次,连续给药7 d。分别测定各组小鼠和大鼠跳台逃避时间,检测各组小鼠的进食量,比色法检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,ELISA法检测各组大鼠脑组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）水平。结果：与模型组比较,各剂量抑眩宁颗粒组和阳性对照组小鼠和大鼠跳台逃避时间缩短（P<0.05或P<0.01）,各组小鼠进食量增多;与模型组比较,各剂量抑眩宁颗粒组大鼠脑组织中SOD明显升高（P<0.05或P<0.01）,各剂量抑眩宁颗粒组大鼠脑组织中MDA水平明显降低（P<0.01）。与模型组比较,中和高剂量抑眩宁颗粒组大鼠脑组织中TNF-α和IL-1β水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论：抑眩宁颗粒可抑制缺血性眩晕大鼠脑组织中的炎症损伤,降低氧化应激反应,从而对缺血性眩晕发挥治疗作用。