2型糖尿病患者腹部脂肪堆积与骨质疏松症风险的相关性研究

目的：分析2型糖尿病患者腹部脂肪堆积与骨密度、骨代谢指标以及与骨质疏松症风险的关系。方法：2型糖尿病患者210例,检测骨代谢标志物（BTMs）,使用双能X线骨密度检测仪（DXA）检测骨密度（BMD）、大腿、躯干及全身总质量、脂肪、肌肉、骨矿盐含量（BMC）、脂肪%、Android%脂肪、Gynoid%脂肪及内脏脂肪含量。结果：整体人群表现为超重,呈腹型肥胖。随着骨量减少,无论绝经与否,全身骨矿盐含量（BMC）逐渐减少（P＜0.001）。在整体人群中,骨代谢指标OC（P＜0.05）、P1NP（P＜0.001）、CTx（P＜0.001）逐渐降低,Android%脂肪下降（P＜0.05）,Gynoid%脂肪上升（P＜0.001）。在绝经后女性中,骨代谢指标OC（P＜0.05）、P1NP（P＜0.001）、CTx（P＜0.001）均降低,躯干%脂肪（P＜0.05）、Android脂肪（g）（P＜0.01）及预计内脏脂肪组织（g）（P＜0.05）降低。调整混杂因素后,在整体人群中CTx与Android脂肪（g）及预计内脏脂肪体积（cm3）呈负相关,全身BMC与Android%脂肪呈负相关。绝经后女性中CTx与预计内脏脂肪体积（cm3）（P＜0.05）、全身BMC与Android脂肪（g）呈负相关（P＜0.05）。结论：2型糖尿病腹部脂肪堆积增加的患者BTMs及BMC均降低,引起骨代谢异常,并进一步增加骨折风险。     

8周有氧耐力运动对正常和肥胖大鼠摄食量、身体成分和血脂的影响

目的 探讨8周有氧耐力运动对体质量正常和肥胖大鼠摄食量、身体成分和血脂影响的差异性.方法 采用高脂饮食建立营养性肥胖大鼠模型,然后将肥胖模型大鼠随机分为肥胖安静组（OC组）和肥胖运动组（OE组）,另设普通饲料安静组（NC组）和普通饲料运动组（NE组）,运动组进行8周有氧耐力运动.整个实验过程中每日计算摄食量,运动干预结束后,应用双能X线骨密度仪测量大鼠身体成分,全自动生化分析仪检测血脂.结果 1）NE组第1、4、7周的摄食量均显著低于NC组（P＜0.05）;OE组第1、2、3、4、6、8周的摄食量均显著低于OC组（P＜0.05）.2）与OC组比较,OE组全身脂肪组织量和全身脂肪百分比均显著下降（P＜0.05）,但NE和NC组间均无显著差异（P＞0.05）.3）OE组全身肌肉组织量和全身肌肉百分比均显著高于OC组（P＜0.05）,但NE和NC组间均无显著差异（P＞0.05）.4）NE组全身骨密度显著高于NC组（P＜0.05）,但OE和OC组间无显著差异（P＞0.05）.5）OE组血清TG水平显著低于OC组（P＜0.05）,但NE和NC组间无显著差异（P＞0.05）.结论 相同强度的有氧耐力运动对体质量正常和肥胖大鼠的摄食量、脂肪组织量、肌肉组织量、全身骨密度以及血清TG水平的影响存在差异性.     

绝经前后女性身体成分与骨密度相关性分析

目的探讨绝经前后女性身体成分与骨密度（BMD）的关系。方法采用LunaProdigy双能X线BMD检测仪对健康体检的绝经前女性22例、绝经后女性62例进行腰椎正位,左髋和全身BMD检测和身体成分检测。结果①绝经前组股骨各部位、腰椎（L1—L4）和全身BMD,以及全身和躯干肌肉显著高于绝经后组（P〈0．05,或P〈0．01）;②绝经前组全身、躯干和左大腿肌肉均与全身BMD呈显著正相关,身棒成分与腰椎和股骨BMD无显著相关性（P〉0．05）;③绝经后组全身和躯干的脂肪、肌肉分别与L3、L4、股骨大粗隆、股骨干和全身BMD均呈显著正相关（P〈0．05,或P〈0．01）;全身脂肪、肌肉,躯干脂肪分别与L1、L2和股骨颈BMD均呈显著正相关（P〈0．05,或P〈0．01）;躯干肌肉与股骨大粗隆骨密度呈显著正相关（P〈0．05）;左大腿成份与上述部位骨密度均无显著相关性。结论绝经前女性全身BMD与肌肉成分密切相关。绝经后女性全身和躯干脂肪、肌肉与腰椎、股骨和全身BMD密切相关,但脂肪成分似乎更明显。     

追赶肥胖大鼠血清瘦素及游离瘦素受体水平的变化

目的:通过观察大鼠追赶肥胖过程中瘦素及游离瘦素受体水平变化,进一步揭示追赶肥胖发生机制。方法:5周龄Wistar雄性大鼠适应性喂养1周后随机分为对照组(NC)和追赶肥胖组(RN),RN组予半量饮食喂养4周后开放饮食8周,NC组开放饮食12周。分别于实验第0,4,6,8,12周采集血液并剥离内脏脂肪,测内脏脂肪（以两侧肾...     

体成分与胰岛β细胞功能变化对生育期正常糖代谢肥胖女性骨密度的影响

目的探讨生育期正常糖代谢肥胖女性体成分、胰岛β细胞功能变化及其对骨密度的影响。方法根据体重指数（BMI）将95例生育期正常糖代谢女性分为4组：非肥胖组（BMI〈23,20例）、超重组（23≤BMI〈25,20例）、Ⅰ度肥胖组（25≤BMI〈30,28例）和Ⅱ度肥胖组（BMI≥30,27例）。身体各部位骨密度和脂肪、瘦组织质量采用双能X线骨密度仪检测,并行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）计算胰岛素曲线下面积（AUCins）、胰岛素急性分泌时相（AIR）评估早期胰岛素分泌功能,以稳态模型B细胞功能指数（HOMA2-％B）、胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）估测β细胞功能和胰岛素抵抗情况。结果随BMI增加,上肢、下肢、躯干、全身脂肪质量、瘦组织质量和骨密度均递增（P〈0．05）,以脂肪增加更为显著;IVGTT第0分钟胰岛素（IVGTTins0）、AIR、AUCins、HOMA2-％B、HOMA2-IR亦呈增加趋势（P〈0．01）。上肢、下肢、躯干、全身骨密度与BMI、空腹血糖、对应部位瘦组织质量和（或）脂肪质量呈正相关（P〈0．05）;躯干、全身骨密度分别与IVGTTins0、AIR、AUCins和HOMA2-IR呈正相关（P〈0．05）。多元回归分析显示HOMA2-％B、HOMA2-IR与骨密度具有线性关系;若引入体成分指标,HOMA2值则不能进入方程。偏相关分析显示,控制体成分因素后,β细胞功能指标与身体各部位骨密度均无相关。结论以脂肪增加为主的肥胖人群所伴随的胰岛素抵抗或β细胞功能代偿对骨密度益处较小,其作用可能是体成分改变的间接反映。体成分尤其瘦组织是肥胖女性骨密度最主要的决定因素。     

高脂膳食诱导肥胖并影响脂肪组织MCHRI和OB-Rb的表达

目的：比较不同方式高脂饮食对大鼠脂肪组织黑色素聚集激素受体1（melanin concentrating hormon ereceptor1,MCHRl）和瘦素受体（OB—Rb）表达的影响。方法：断乳大鼠分成3组：正常膳食组（NC组,13％热卡来自脂肪）,与正常膳食组等热量的高脂膳食组（PHF组,47％热卡来自脂肪）及自由摄入高脂膳食组（HF组,47％热卡来自脂肪）。喂养8周后,称量大鼠体质量,检测血清中的黑色素聚集激素（melanin concentrating hormone,MCH）和瘦素（1eptin）浓度。运用实时定量PCR检测脂肪组织的MCHRl和OB-Rb mRNA水平。结果：HF组和PHF组体质量显著高于NC组（P〈0．01）,血清中MCH和leptin浓度较NC组有明显增高（MCH,P〈0．01;leptin,P〈0．05）。同对照组相比,HF组和PHF组脂肪组织中的MCHRlmRNA水平显著升高（P〈0．05）,而OB-RbmRNA却显著降低（HF组,P〈0．01;PHF组,P〈0．05）。HF组和PHF组的体质量、血清学指标及实时定量PCR结果差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：等热量和高热量高脂膳食都能诱导大鼠肥胖和代谢异常;高脂膳食所诱导的机体肥胖及代谢紊乱与脂肪组织中MCHRlmRNA上调和OB-RbmRNA下调有关。     

运动和限食对肥胖大鼠体脂及血清HDL-C和HL活性的影响

目的：探讨运动和限食干预对食源性肥胖大鼠体脂及血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和肝脂酶（HL）活性的影响。方法：肥胖模型建立后将32只肥胖大鼠随机分为对照组、限食组、运动组、运动＋限食组。各组继续喂食高脂饲料,限食组喂食量为对照组的80%。游泳运动,5周,6 d/周,90 min/d。最后一次运动结束后60 h宰杀大鼠,测量体重、肾脏周围脂肪重量、附睾周围脂肪重量,血清HDL-C浓度和HL活性。结果：（1）对体重降低的影响：限食（P〈0.01）、运动（P〈0.001）有显著作用;运动与限食之间无协同作用（P〉0.05）。（2）对内脏脂肪重量降低的影响：限食无显著影响（P〉0.05）;运动影响作用显著,大鼠肾脏周围脂肪（P〈0.05）和附睾周围脂肪重量（P〈0.01）降低;运动与限食之间无协同作用（P〉0.05）。（3）对于血清HDL-C浓度升高的影响：限食（P〈0.05）、运动（P〈0.01）有显著作用;且运动与限食在大鼠血清HDL-C浓度升高的变化中产生了协同作用（P〈0.01）。（4）对于血清HL活性降低的影响：限食作用不显著（P〉0.05）;运动影响作用显著（P〈0.05）;运动与限食之间无协同作用（P〉0.05）。结论：在不改变膳食结构的前提下,运动和限食能够显著降低肥胖大鼠体重,对内脏脂肪的堆积产生抑制作用,提高肥胖大鼠血清HDL-C浓度同时降低HL活性,降低发生动脉硬化病变的风险。     

应用DEXA测定Ⅱ型糖尿病和正常人骨密度的配对研究

目的：探讨Ⅱ型糖尿病患身体各部位骨密度改变及其骨质疏松的关系。方法：Ⅱ型糖尿病组及正常对照组各73例，分别用DEXA测定全身、腰椎正位（L1－L4）、腰椎侧位（L2－L4）、股骨近端（Neck、Troch、Inter、Ward's区）、上肢、下肢骨密度，并拍腰椎X线照片。按性别、年龄、体重指数等因素进行配对比较。结果：2型糖尿病组全身、腰椎骨密度明显高于对照组（P＜0．01），股骨近端骨密度与对照组无明显差异（P＞0．05），而上、下肢骨密度则明显低于对照组（P＜0．05）。2型糖尿病组骨质疏松发病率（31．8％）明显低于正常组（45．1％）（P＜0．01）。X线片显示Ⅱ型糖尿病组腰椎骨质增生发病率明显高于正常组（P＜0．01）。结论：Ⅱ型糖尿病全身骨密度改变不同，骨质疏松不是Ⅱ型糖尿病的并发症。     

高脂饮食诱导肥胖小鼠模型中氧化应激、炎症递质对骨代谢的影响及其可能机制

目的：探讨高脂饮食诱导肥胖小鼠模型中氧化应激和炎症递质对骨代谢的影响及其可能机制。方法：选用5周龄C57BL/6雄性小鼠16只,随机平均分为正常饮食组、高脂饮食组,分别用正常饮食和高脂饮食喂养。于实验16周末,测各组动物体质量,处死后取内脏脂肪并测量内脏脂肪/体质量比值;用ELISA法测量血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）、血清骨钙素（OC）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）;分别用硫代巴比妥酸（TBA）法和羟胺法检测胫骨骨组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性;用骨密度仪检测右侧股骨骨密度（BMD）;分别用免疫组织化学技术和实时荧光定量PCR（RT-qPCR）技术检测骨组织骨保护素（OPG）和核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）蛋白及mRNA的表达;HE染色光镜观察左侧股骨组织形态学改变。结果：与正常饮食组相比,高脂饮食组体质量、内脏脂肪/体质量比值、骨组织RANKL mRNA/OPG mRNA比值、血清TRACP-5b、IL-6和TNF-α水平、骨组织RANKL表达及骨组织MDA均明显升高,差异均具统计学意义（P＜0.05）;而血清OC水平、骨组织OPG表达、骨组织SOD及BMD均明显下降,差异均具统计学意义（P＜0.05）。在组织形态学上,发现高脂饮食组股骨干骺端骨小梁分布稀疏,骨小梁变细及断裂,伴骨髓腔中有大量脂肪浸润。各指标的相关分析结果显示：BMD与骨组织SOD呈正相关（r=0.627, P＜0.01）,与内脏脂肪/体质量比值（r=-0.858,P＜0.01）、骨组织MDA均呈负相关（r=-0.538,P＜0.01）;SOD与OPG mRNA呈显著正相关（r=0.637,P＜0.01）,与TNF-α（r=-0.673,P＜0.01）、IL-6（r=-0.874,P＜0.01）、RANKL mRNA（r=-0.760,P＜0.01）及RANKL/OPG比值（r=-0.768,P＜0.01）呈显著负相关;而MDA与TNF-α、IL-6、OPG mRNA、RANKL mRNA以及RANKL/OPG无显著相关性（P＞0.05）。结     

外源性脂肪对DXA测量健康女性骨密度 结果的正性与负性作用

目的：观察外源性脂肪对Hologic QDR4500A型双能Ｘ线吸收测量法(dual energy X-ray absorptiometer,DXA)测量健康成年女性不同部位骨密度结果的影响。方法：准备5与10 cm厚的猪腹部脂肪垫各1块。测量37名健康成年女性（A组）腹部依次放置两种厚度脂肪垫前后的腰椎骨密度、18名女性（B组）髋部放置此两种厚度脂肪垫前后的髋部骨密度,以及8位女性(C组)腹部放置5 cm厚脂肪垫前后的全身骨密度。通过配对t检验比较放置外源性脂肪垫前后的骨密度。结果：腹部放置脂肪垫后,腰椎的骨面积、骨量、骨密度都显著下降(P＜0.001);髋部骨面积没有显著改变,但髋部股骨颈、大转子处及转子间骨量、骨密度均显著增加,差异有统计学意义 (P＜0.01～0.05);全身骨面积、骨量、骨密度在加5 cm厚脂肪垫前后没有显著变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：腹部的外源性脂肪可以使Hologic QDR4500A型DXA测量腰椎骨密度测量结果显著下降,对全身骨密度结果没有影响;髋部的外源性脂肪使测量的髋部骨密度结果显著增加。     

结直肠癌患者肌肉量､脂肪量､水分及基础代谢率､骨密度的体质分析

目的:探讨结直肠癌患者肌肉量?脂肪量?水分及基础代谢率?骨密度变化特征?方法:应用身体成分分析仪?骨密度仪等测定198例结直肠癌患者和129例健康人身体组成并进行体质人类学分析?结果:结直肠癌患者体重?腹围?体质指数?全身脂肪量?躯干脂肪量?细胞内水?骨密度小于对照组(P < 0.05),细胞外水?基础代谢率大于对照组(P < 0.05)?不同体质指数及病理分期患者的脂肪量?细胞内水?细胞外水均存在着组间差异(P < 0.05)?结论:结直肠癌患者身体组成变化明显,表现为脂肪减少?细胞内水减少?细胞外水增加?基础代谢率增加?骨密度减低?     

追赶生长大鼠肝组织瘦素受体的变化及其相关因素研究

目的探讨追赶生长过程中大鼠肝组织瘦素受体的变化及其对葡萄糖代谢的影响。方法 5周龄雄性Wistar大鼠适应性喂养一周后随机分为对照组和追赶生长组。追赶生长组给予对照组半量饲料喂养4周后开放饮食8周;对照组则持续开放饮食喂养。于实验的0周、4周、6周、8周、12周采集血液及肝脏。用ELISA法测定血清瘦素水平;采用免疫组化法检测肝细胞表面瘦素受体表达,全自动生化检测仪检测血糖,放射免疫法测定胰岛素水平。结果实验第4周（半量喂养期）,追赶生长组大鼠的血清瘦素水平明显低于对照组,随着开放饮食时间的延长,瘦素水平逐渐增加。在实验终点（第12周）,追赶生长组肝组织表面瘦素受体水平低于对照组,而瘦素水平、血糖水平、胰岛素抵抗指数IRI明显高于对照组,差异均具有统计学意义（P均〈0.05）;肝组织表面瘦素受体水平与血清瘦素及HOMA-IR呈显著负相关（P均〈0.05）。结论追赶生长可导致肝细胞表面瘦素受体水平降低,肝细胞表面瘦素瘦素受体下降与追赶组大鼠葡萄糖代谢异常有关。     

达格列净对超重2型糖尿病患者脂联素水平和体脂分布及骨矿含量的影响研究

背景　研究发现,2型糖尿病（T2DM）患病率大幅升高与肥胖和超重人群的不断增加有关,并以腹型肥胖（中心性肥胖）人群为主。因此,T2DM患者的诊疗目标不应该只是降糖,控制饮食、合理运动及控制体脂也十分重要。目的　探讨达格列净对超重T2DM患者脂联素水平和体脂分布及骨矿含量的影响。方法　选取2019年2-8月于中国人民解放军总医院第七医学中心内分泌科住院的超重T2DM患者60例,依据随机数字表法将其分为达格列净治疗组和甘精胰岛素对照组,各30例。达格列净治疗组患者采用达格列净联合盐酸二甲双胍片进行治疗,甘精胰岛素对照组患者采用甘精胰岛素联合盐酸二甲双胍片进行治疗;两组患者均治疗12周。比较两组患者治疗前及治疗12周后空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血压〔收缩压（SBP）、舒张压（DBP）〕、血脂指标〔三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）〕、脂联素,体质指数（BMI）、腰臀比、全身体脂情况（包括全身总脂肪百分比、全身总脂肪质量、全身总瘦质量）、全身总骨矿含量（男性）、内脏脂肪含量所占比率（A/G）,身体各部分（包括左臂、右臂、左腿、右腿、主干）体脂情况（包括脂肪质量和瘦质量）,男性患者身体各部分骨矿含量及L1~4骨矿含量。结果　两组患者治疗12周后FPG、HbA1c、TC、HDL-C、LDL-C比较,差异无统计学意义（P>0.05）;达格列净治疗组患者SBP、DBP、TG低于甘精胰岛素对照组,脂联素高于甘精胰岛素对照组（P<0.05）。两组患者治疗12周后全身总瘦质量、全身总骨矿含量（男性）比较,差异无统计学意义（P>0.05）;达格列净治疗组患者治疗12周后BMI、腰臀比、全身总脂肪百分比、全身总脂肪质量、A/G低于甘精胰岛素对照组（P<0.05）。两组患者治疗前及治疗12周后左臂脂肪质量及瘦质量、右臂脂肪质量及瘦质量、左腿脂肪质量及瘦质量、右腿脂肪质量及瘦质量、主干脂肪质量及瘦质量比较,差异无统计学意义（P>0.05）。两组男性患者治疗前及治疗12周后左臂骨矿含量、右臂骨矿含量、左腿骨矿含量、右腿骨矿含量、主干骨矿含量、L1~4骨矿含量比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论　与甘精胰岛素相比,达格列净在降糖效果相当的情况下还能改善超重T2DM患者的血压、血脂以及明显减少患者的腹部脂肪沉积,增加脂联素的生成,同时具有不影响患者肌肉含量和骨矿含量的优势。     

体成分对不同糖耐量水平男性骨密度的影响

目的：观察体成分对正常糖耐量（NGT）及2型糖尿病(T2DM) 男性骨密度的影响及差异。方法：选择87例门诊及体检中心成年男性就诊者,其中57例为2型糖尿病（T2DM组）,30例为糖耐量正常（NGT组）,年龄35～64岁。采用双能X线骨密度仪测定腰椎前后位（AP）腰1至腰4、左侧股骨颈（FN）、左髋部总体（T hip）及全身骨密度(T BMD),同时测定体成分,计算出瘦体质量(LTM)、体脂量(FTM)、躯干体脂比(Tru fat%)及总体脂比(Fat%)。分析体成分对2组研究对象骨密度的影响。结果：NGT组瘦体质量与股骨颈BMD正相关（r=0.411,P=0.024）,T2DM组两者不相关;T2DM组体脂比与腰椎BMD负相关（r=-0.311,P=0.023）,而NGT组两者无关。两组的体脂比均与全身BMD显著负相关。NGT组LTM是腰椎、股骨颈及髋部总体BMD的唯一独立影响因素（依次b=0.509,0.411,0.585,P＜0.01或0.05, R2=0.169～0.342）;T2DM组,LTM是腰椎（b=0.330,P＜0.05,R2=0.109）和髋部BMD（b=0.462,P＜0.01,R2=0.213）的唯一预测因素,而非股骨颈BMD的预测因素。结论：相对于正常糖耐量男性,2型糖尿病男性患者的瘦体质量对骨密度的保护作用减弱。无论糖耐量正常与否,成年男性体脂比例的增加不利于骨量的保护。     

热量限制通过AMPK-SIRT1-线粒体通路延缓小鼠骨骼肌衰老

目的 观察热量限制对老化进程中小鼠骨骼肌线粒体等生物学性状的影响,探讨热量限制生物效应的分子机制.方法 13月龄C57BL/6雄性小鼠30只,按照简单随机抽样法分为自由进食组和热量限制组,每周按照自由进食组前1周平均摄食量的60％饲养热量限制小鼠.热量限制12周后,测量骨骼肌衰减指数、胫前肌等肌纤维密度及相对横截面积,透射电镜观察骨骼肌线粒体变化,Western blot检测PGC1 α、AMPKα、p-AMPKα及SIRT1等的表达,并比较老年鼠与成年鼠的表达差异.结果 ①与自由进食组比较,热量限制组骨骼肌衰减指数变化不明显,胫前肌等肌纤维密度显著升高(P＜0.01),相对横截面积降低(P＜0.01);②电镜观察显示:与自由进食组比较,热量限制组骨骼肌线粒体长度和宽度均增加(P＜0.05,P＜0.01),相对密度增加(P＜0.01),PGC1α表达升高(P＜0.05);③与自由进食组比较,热量限制组骨骼肌AMPK的磷酸化水平升高(P＜0.01),同时SIRT1表达也升高(P＜0.05);④与成年鼠比较,老年鼠骨骼肌AMPK磷酸化水平下降(P＜0.05),SIRT1和PGC1α的表达也均下降(P＜0.05).结论 热量限制能显著促进老化进程中骨骼肌线粒体的生成及活性,这一作用可能通过激活AMPK信号途径实现.     

热卡限制对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏SIRT1表达的影响

目的研究热卡限制（CR）在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）治疗中的分子作用机制。方法25只雄性Wistar大鼠分为2组,一组给予正常普通饲料喂养（NC组,7只）,一组给予高脂饲料喂养（HFM组,18只）。喂养2个月后,再将HFM组大鼠随机分为继续高脂饲料喂养组（HF组,9只）和60％热卡限制喂养组（CR组,9只）。1个月后将大鼠处死,观察大鼠体重、内脏脂肪含量、空腹血糖、空腹胰岛素及血脂的改变,电镜下观察各组大鼠肝脏超微结构变化,应用RT-PCR方法检测长寿基因SIRT1mRNA的表达,Westerm印迹法检测SIRT1的蛋白表达。结果HF组大鼠发生明显NAFLD,与正常对照组比较,大鼠内脏脂肪含量（15．1g±4．1g vs 9．0g±0．4g）、血脂（总胆固醇2．61mmol／L±0．29mmol／L vs 1．41mmol／L±0．28mmol／L;甘油三酯1．35mmol／L±0．21mmol／L vs 0．67mmol／L±0．10mmol／L）、血糖（6．2mmol／L±1．46mmol／L vs 4．4mmol／L±0．57mmol／L）,血胰岛素水平（29．22mU／L ± 7．28mU／L vs 13．09mU／L±1．18mU／L）明显增高,其肝脏超微结构亦发生明显异常,SIRTl表达在转录和翻译水平均低于正常组显著（P〈0．01）。相比较HF组,限制热卡后的CR组大鼠体重明显下降,内脏脂肪含量、血脂、血糖、血胰岛素水平显著降低,SIRT1的表达明显增加（P〈0．01）,同时肝细胞的超微病理改变亦显著改善。结论CR对大鼠NAFLD具有显著的逆转效应,其导致的肝脏SIRT1表达增加可能是改善NAFLD的重要分子作用机制。     

长期能量限制对成年雌性大鼠生殖寿命的影响

目的探讨长期能量限制对成年雌性大鼠生殖寿命的影响。方法 6月龄雌性SD大鼠30只,分为正常饮食组、能量限制(CR)20%组和CR40%组,记录正常饮食(NC)组每日摄食量,并将此摄食量的80%和60%分别喂养CR20%组和CR40%组大鼠,监测大鼠体重及动情周期变化,12个月后取大鼠卵巢。卵巢组织切片由苏木精-伊红染色,观察卵泡储备数量和不同发育阶段的卵泡比例。结果 NC组体重持续上升,而CR20%组体重小幅增加,CR40%组体重持续下降。CR40%组大鼠的卵泡储备数量(105.7±9.5)和原始卵泡数(55.0±6.8)与NC组(51.2±5.4,18.3±3.7)相比差异均有统计学意义(P<0.001,P<0.001),原始卵泡比例(52.1%±2.9%)与对照组(35.8%±5.5%)相比差异有统计学意义(P<0.001),而成熟卵泡比例(6.8%±1.9%)和发育卵泡比例(41.2%±3.0%)与NC组(15.6%±6.2%,48.9%±4.2%)相比差异亦有统计学意义(P<0.001,P<0.05)。CR20%组卵泡储备数量和不同发育阶段的卵泡比例与NC组相比差异无统计学意义。结论长期能量限制可能通过抑制卵泡发育启动、减少发育卵泡和成熟卵泡的数量,从而减少卵泡的消耗,有益于生殖寿命延长。     

良性阵发性位置性眩晕与骨密度的研究#br#

目的〖KG*2〗探讨良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo,BPPV）患者骨密度的变化规律及骨密度对BPPV的影响。 〖HTH〗方法〖KG*2〗选取BPPV患者105例为试验组,健康体检者108例为对照组。2组均常规行耳鼻喉科专科检查、眼震视图仪检查、位置试验、全身骨密度测定（双能X线吸收法,采用T-值评分计算）,分析不同性别、不同年龄BPPV患者全身骨密度Ｔ值的变化规律。分析骨密度对BPPV的影响。 〖HTH〗结果〖KG*2〗试验组骨密度T值低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。男性和女性试验组骨密度T值均低于对照组,骨密度降低发生率高于对照组;2组女性骨密度T值均低于男性,女性骨密度降低发生率高于男性,差异有统计学意义（P＜0.01）。41～50岁、51～60岁、61～70岁和≥71岁试验组骨密度T值低于对照组,骨密度降低发生率高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）,≤40岁试验组和对照组骨密度T值和骨密度降低发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。随年龄增加,2组骨密度T值呈降低趋势,骨密度降低发生率呈升高趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）。Logistic回归分析结果显示,骨密度降低是BPPV的危险因素。 〖HTH〗结论〖KG*2〗BPPV患者骨密度T值明显低于正常对照组,女性尤其明显,并且随年龄增加呈降低趋势。骨密度降低是BPPV的危险因素。