缝隙连接的血管生物学作用及与心脑血管疾病关系的研究进展

缝隙连接(gap junction,GJ)是介导相邻细胞间直接通讯的特殊膜通道,由连接蛋白(connexin,Cx)构成的半通道再相互锚定组成,其功能主要是在细胞间起代谢耦联和电耦联作用。血管结构中存在丰富的GJ,广泛参与血管的各项生理功能。近年来的大量研究表明,Cx表达的改变所致的GJ细胞间通讯功能障碍与高血压、动脉粥样硬化等疾病的血管病变密切相关。本文就GJ在血管生物学中的作用及与心脑血管疾病关系的研究进展作一综述。     

伽玛刀分次治疗海绵窦巨大海绵状血管瘤的效果

目的探讨伽玛刀分次治疗海绵窦巨大海绵状血管瘤的临床效果。方法对39例海绵窦巨大海绵状血管瘤患者在局部麻醉下安装立体定位头架并定位,然后采用伽玛刀在20个月内分次治疗,即1～5个月行第1次伽玛刀治疗,病灶中心剂量为18～26 Gy,边缘剂量为9～13 Gy; 6～12个月行第2次伽玛刀治疗,根据病灶缩小程度及大小不同,病灶中心剂量为26 Gy或30 Gy,边缘剂量为13 Gy或15 Gy; 12个月后根据病灶缩小程度及仍有明显病灶者行第3次伽玛刀治疗,病灶中心剂量为30 Gy,边缘剂量为15 Gy。结果随访6～48个月,平均36个月,39例患者均未出现临床症状加重及新的脑神经受损症状。39例患者第1次治疗后6～8个月行MRI检查示病灶均有不同程度缩小,病灶缩小>30%。第2次伽玛刀治疗后12个月行MRI检查示18例患者病灶基本消失,病灶缩小>90%;21例患者病灶缩小,病灶缩小>50%。21例第3次伽玛刀治疗后12个月行MRI检查示病灶缩小,病灶缩小>90%。5例由于不能耐受或其他原因拒绝第3次伽玛刀治疗的患者,治疗后24个月行MRI检查示病灶较第2次伽玛刀治疗后12个月进一步缩小,病灶缩小>80%。39例患者均未出现临床症状加重及新的脑神经受损症状,症状改善率为87.2%。结论伽玛刀分次治疗海绵窦巨大海绵状血管瘤疗效显著,并可有效改善患者的临床症状。     

COX-2基因通过Notch信号通路介导心肌细胞过度凋亡的机制研究

目的探讨环氧化酶(cycloxygenase,COX)-2(COX-2)基因通过Notch信号通路介导心肌细胞的过度凋亡的作用机制。方法将15只SD大鼠按随机数字表法分成假手术组(暴露心脏后未做任何处理)、模型组(构建心肌缺血再灌注损伤的SD大鼠模型)和抑制剂组(制备心肌缺血再灌注损伤的SD大鼠模型后,用COX-2的抑制剂NS398预处理),每组5只。利用TUNEL染色检测心肌细胞的凋亡率,分别采用RT-PCR和Western-blot方法检测心肌COX-2、Notch信号通路分子Notch-1以及凋亡分子Caspase-3和Caspase-9的mRNA和蛋白的表达量。结果3组心肌细胞的凋亡率比较差异有统计学意义(P<0.01),模型组明显高于假手术组和抑制剂组,抑制剂组明显高于假手术组(均P<0.01)。3组COX-2、Notch-1、Caspase-3、Caspase-9 mRNA和蛋白的相对表达量比较差异有统计学意义(均P<0.05),抑制剂组明显低于模型组(均P<0.05)。结论 COX-2基因与心肌细胞的过度凋亡有关,而COX-2基因是通过Notch信号通路起促凋亡作用的。     

暴发性1型糖尿病误诊为急性心肌梗死1例并文献复习

<正>暴发性1型糖尿病(FT1DM)是2000年由日本学者Imagawa等首次提出的1型糖尿病的新亚型[1]。FT1DM患者在出现前驱感冒样症状或腹部症状后,迅速出现糖尿病酮症酸中毒(DKA),并可合并急性肾衰竭、急性胰腺炎,甚至多器官功能衰竭,但合并急性心肌损害者少见,笔者遇到1例,报告如下。1临床资料患者,男,75岁,既往体健,无外伤及口服他汀     

江西省吸毒人群HIV、HBV、HCV及TP的感染现状及特点

目的了解江西省吸毒人群中艾滋病、乙型病毒性肝炎(乙肝)、丙型病毒性肝炎(丙肝)以及梅毒的感染现状及相关影响因素,为吸毒人群制定预防干预措施提供依据。方法对江西省6家司法强戒机构收治的吸毒人员(3462名)进行自拟问卷调查和血清学检测,分析吸毒人群人类免疫缺陷病毒(HIV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)及梅毒螺旋体(TP)的感染现状及其可能的影响因素。结果吸毒人群以≥26岁(占84.81%)、男性(占90.01%)、未婚(占44.77%)、初中学历(占53.84%)和无业者(占71.98%)为主。3462名吸毒者中,HIV阳性检出率为0.09%,HBV阳性检出率为19.35%,HCV阳性检出率为12.62%,梅毒阳性检出率为3.90%。单因素分析显示,HIV、HCV和TP感染者的注射吸毒人群的阳性检出率均高于非注射吸毒人群的阳性检出率(均P<0.001)。多因素分析结果显示,注射吸食毒品相对于口服更易感染HBV(P<0.001,OR=6.16,95%CI=2.01～12.65)。结论江西省司法强戒机构收治的吸毒人员以男性、26～34岁、低学历、未婚和无业者为主;江西省吸毒人群中各类传染病的阳性检出率与中国大陆吸毒人群对比处于较低水平;吸毒年限和方式以及共用注射器行为是吸毒人员感染HIV、HBV、HCV和TP的可能危险因素。     

鸢尾素对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化形成的影响及机制研究

目的探讨鸢尾素对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化（AS）形成的影响及机制。方法选择8周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠10只（空白对照组）和ApoE基因缺失(ApoE-/-)小鼠30只(按随机数字表法分为ApoE-/-阴性对照组、ApoE-/-AS模型组和鸢尾素治疗组,每组10只)。空白对照组及ApoE-/-阴性对照组以普通饲料喂养;ApoE-/-AS模型组与鸢尾素治疗组饲以高脂饲料,鸢尾素治疗组将200mg·kg-1（按照预实验结果）鸢尾素溶液灌胃给药,连续给药8周。利用ELASA试剂盒检测各组小鼠外周血生化指标[三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A（ApoA1）和载脂蛋白B（ApoB）],利用HE染色观察鸢尾素对AS的治疗效果,RT-PCR和免疫组织化学方法检测各组小鼠氧化应激信号通路中血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果ApoE-/-AS模型组与ApoE-/-阴性对照组相比,TG、TC、HDL-C、LDL-C、ApoA1和ApoB差异均有统计学意义（均P<0.05）,证明AS模型构建成功。与ApoE-/-AS模型组比较,鸢尾素治疗组TG、TC、LDL-C明显降低,HDL-C明显增高（均P<0.05）。HE染色显微镜下观察,鸢尾素治疗组小鼠主动脉粥样硬化斑块面积百分比明显小于ApoE-/-AS模型组（P<0.05）。RT-PCR和免疫组织化学显示,鸢尾素治疗组小鼠VEGF mRNA相对表达量和VEGF蛋白表达量明显低于ApoE-/-AS模型组（P<0.05或P<0.01）。结论鸢尾素可明显降低外周血中TC、TG等水平,提高HDL-C水平,减小AS斑块的形成,减少ApoE-/-小鼠动脉中VEGF的表达,通过氧化应激信号通路对AS的治疗及预防起着积极的作用。     

新型硫化氢供体对癫痫大鼠模型海马 Nrf2蛋白 表达和SOD活性的影响

摘要:目的 探究新型硫化氢(H2S)供体对癫痫大鼠海马核因子 E2相关因子2(nuclearfactorerythroid2-related factor2,Nrf2)蛋白表达和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响。方法 腹腔注射戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)制备急性大鼠癫痫模型,并经侧脑室给予不同的药物处理。将实验大鼠随机分为4组:对照组(Control 组),致痫组(epilepsy,EP组),硫化氢干预组(H2S+EP组),硫化氢干预+Nrf2蛋白抑制剂(鸦胆子苦醇,brusatol)组 (H2S+Brusatol+EP组)。行为学观察评估大鼠癫痫发作情况,BL-420系统监测各组大鼠脑电波的变化。分光光度法 检测海马组织SOD活性变化,Westernblot检测各组海马组织 Nrf2蛋白的表达。结果 行为学观察显示,与 EP组相 比,H2S+EP组癫痫发作潜伏期延长,发作持续时间缩短,发作级别降低;与 H2S+EP组相比,H2S+Brusatol+EP组大 鼠癫痫发作潜伏期缩短,发作级别增加。脑电图结果显示,与 EP组相比,H2S+EP组癫痫发作波幅减小;与 H2S+EP 组相比,H2S+Brusatol+EP组大鼠癫痫发作波幅增大。分光光度法结果显示,与 EP组相比,H2S+EP组大鼠海马组 织SOD活性显著增高(P<0.05);与 H2S+EP组相比,H2S+Brusatol+ EP组SOD活性显著降低(P<0.05)。Western blot结果显示,与 EP组相比,H2S+EP组海马组织 Nrf2蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与 H2S+EP组相比,H2S +Brusatol+EP组 Nrf2蛋白表达水平显著下降(P<0.05);与 EP组相比,H2S+Brusatol+EP组 Nrf2蛋白表达无显著 性差异(P>0.05)。结论 H2S可以抑制癫痫发作,作用机制可能与其上调 Nrf2蛋白的表达,增高SOD活性,降低氧化 应激水平有关。     

TRPV1的血管生物学作用及与血管性疾病关系的研究进展

瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)是瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)超家族成员中的明星分子,广泛分布于血管组织中,参与调节血管功能。文章回顾了近年来TRPV1在血管中发挥的生物学作用,并总结其与血管相关疾病的关系,旨在为血管相关疾病的预防与治疗提供理论依据。     

睡眠质量对老年高血压患者认知功能的影响

目的评估老年高血压病患者睡眠质量与认知功能的关系。方法选取老年原发性高血压患者(Ⅰ组,n=200)和老年血压正常者(Ⅱ组,n=200)。按是否存在睡眠障碍,将Ⅰ组、Ⅱ组各分为睡眠障碍组(Ⅰ障碍组,n=112;Ⅱ障碍组,n=80)和睡眠正常组(Ⅰ正常组,n=88;Ⅱ正常组,n=120)。对各组匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)和简易智力状态检查量表(MMSE)进行比较。结果Ⅰ组睡眠障碍发生率为56.0%,明显高于Ⅱ组的40.0%; PSQI评分(9.02±0.65)明显高于Ⅱ组(4.33±0.31)(P<0.05)。Ⅰ障碍组MMSE评分(20.26±1.86)低于Ⅰ正常组(25.48±2.02)分、Ⅱ障碍组(22.78±2.56)分(P<0.05)。Ⅰ障碍组不同程度睡眠障碍者MMSE评分比较,差异有统计学意义[Ⅰ组轻度(n=79)(22.35±2.02)分、Ⅰ组中度(n=23)(20.53±2.26)分,Ⅰ组重度(n=10)(17.29±1.85)分,F=5.862、P=0.010]。结论老年高血压患者伴发睡眠障碍发生率较高,且睡眠障碍的程度与老年高血压患者的认知功能有关。重度睡眠障碍的高血压患者,其认知功能水平更低。     

依达拉奉联合参麦注射液对窒息新生大鼠的心肌保护作用

目的探讨依达拉奉联合参麦注射液对窒息新生大鼠心肌的作用效果及其可能的机制。方法将50只7日龄新生SD大鼠按随机数字表法分为A组（阴性对照组）、B组（阳性对照组）、C组（依达拉奉组）、D组（参麦注射液组）、E租（依达拉奉联合参麦注射液组）,每组10只。B、C、D、E组大鼠制备常压窒息模型。制模成功后,A、B、C、D、E组分别腹腔注射生理盐水4 mL·kg-1、生理盐水4 mL·kg-1、依达拉奉2 mL·kg-1及生理盐水2 mL·kg-1、参麦注射液2 mL·kg-1及生理盐水2 mL·kg-1、依达拉奉2 mL·kg-1及参麦注射液2 mL·kg-1。复氧120min后立即取标本（血液、心肌组织）,比较各组血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）水平及心肌组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）、b细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）蛋白表达水平,观察各组心肌病理形态学改变与细胞凋亡情况。结果与A组比较,B、C、D、E组血清CK与LDH水平、心肌组织p-p38MAPK与Bcl-2蛋白表达水平及心肌细胞凋亡数均显著升高（P<0.01）。与B组比较,C、D、E组血清CK与LDH水平、心肌组织p-p38MAPK蛋白表达水平及心肌细胞凋亡数均显著降低（P<0.01）,而Bcl-2蛋白表达水平均显著升高（P<0.01）。C、E组血清CK水平、心肌组织p-p38MAPK蛋白表达水平及心肌细胞凋亡数均较D组明显降低（P<0.05）,但上述指标C组与E组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。C、D、E组3组间血清LDH水平、心肌组织Bcl-2蛋白表达水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论依达拉奉、参麦注射液均可通过减少p38MAPK的活化,上调Bcl-2蛋白水平,减少窒息新生大鼠心肌细胞凋亡,起到心肌保护作用;单用依达拉奉与依达拉奉联合参麦注射液治疗其疗效无明显差异。     

口腔鳞癌中CD24的表达、作用和治疗靶点价值

目的：明确口腔鳞癌组织和细胞中黏液素样细胞表面黏附分子CD24的表达模式、作用及其作为治疗靶点的潜在价值。方法：利用免疫组化、real-time RT-PCR和Western blot方法,明确CD24在78例人口腔组织标本和59例动物模型金地鼠（Hamster buccal）颊囊组织标本,以及口腔癌前病变上皮细胞DOK4、口腔鳞癌细胞CAL-27和WSU-HN6中的表达模式;以CAL-27和WSU-HN6细胞为模型,明确在常规和无血清成球培养条件下,全反式维甲酸（all-trans retinoic acid, ATRA）和CD24抗体对CAL-27和WSU-HN6细胞及肿瘤球生长的影响,并观察它们是否影响这两种细胞中CD24的表达。结果：人和金地鼠组织的免疫组织染色结果显示,在正常/单纯增生组织、轻度/中度异常增生组织、重度异常增生和鳞癌组织中均依次呈现CD24表达递增的现象(P＜0.05);与DOK细胞相比较,CAL-27和WSU-HN6口腔鳞癌细胞中CD24表达上调(P＜0.05)。相对于癌前病变细胞DOK,口腔鳞癌细胞CAL-27和WSU-HN6具有更强的增殖和肿瘤球成球的潜能(P＜0.05)。ATRA能够有效地抑制这两种口腔鳞癌细胞的CD24表达、体外增殖和肿瘤球形成的能力(P＜0.05),而CD24抗体虽然也一样能够抑制口腔鳞癌细胞的增殖和肿瘤球形成(P＜0.05),但却不影响其CD24的表达。结论：CD24在口腔鳞癌中表达上调,具有促进口腔鳞癌细胞增殖和肿瘤球形成的作用,维甲酸和CD24抗体皆能以CD24为靶点有效地抑制口腔鳞癌细胞的增殖和肿瘤球形成。     

半边莲生物碱对高血压大鼠脑动脉外膜成纤维细胞迁移活性的作用

目的观察半边莲生物碱（LCLA）对高血压大鼠脑基底动脉血管外膜成纤维细胞迁移活性的影响,探讨LCLA对预防和治疗高血压诱发的脑血管重构的作用。方法分别使用50、100和150mg·L-1不同剂量LCLA孵育高血压大鼠脑基底动脉血管外膜成纤维细胞,使用Transwell细胞迁移技术测定不同剂量LCLA孵育高血压大鼠以及正常血压大鼠脑基底动脉血管外膜成纤维细胞的迁移活性。结果高血压大鼠脑基底动脉血管外膜成纤维细胞迁移活性较正常血压大鼠明显增加,使用LCLA孵育后,各组不同剂量LCLA孵育高血压大鼠脑基底动脉血管外膜成纤维细胞的迁移活性均明显降低,以100mg·L-1组下降最为明显（P<0.05）。结论 LCLA可明显降低高血压诱导的脑基底动脉血管外膜成纤维细胞的迁移活性,提示在高血压诱发的脑血管重构中可用LCLA预防和治疗。     

急性脑梗死患者静脉溶栓治疗疗效及好转后恶化的危险因素

目的探讨急性脑梗死患者静脉溶栓效果及好转后恶化(DFI)危险因素。方法对85例急性脑梗死患者进行回顾性分析,分成溶栓组(n=37)和非溶栓组(n=48),其中溶栓组又分成好转后恶化(DFI)亚组(n=5)和非DFI组(n=32)。分析溶栓组和对照组、DFI和非DFI组的基本资料,比较DFI和非DFI组患者溶栓前及溶栓后2h、24h、7d的美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分,比较溶栓组和非溶栓组、DFI和非DFI组治疗前和治疗90d的改良的Rankin评分(mRS),并采用多因素非条件Logistic回归分析溶栓后DFI的危险因素。结果溶栓前及溶栓后2h、7d,DFI和非DFI组患者的NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05),溶栓后24h,DFI组NIHSS评分显著高于非DFI组(P<0.01);治疗90d,DFI组mRS评分显著高于非DFI组(P<0.05),溶栓组mRS评分显著低于非溶栓组(P<0.01)。多因素非条件Logistic回归分析显示年龄≥70岁、急性期血糖升高、溶栓后症状性脑出血、靶血管再栓塞与溶栓后DFI发生呈正相关关系(P<0.05,P<0.01)。结论高龄、急性期血糖升高、溶栓后症状性脑出血、靶血管再栓塞可能增加溶栓后DFI发生,影响急性脑梗死患者预后,但溶栓治疗患者预后优于非溶栓治疗。     

二甲双胍对糖尿病合并心肌梗死的影响

回顾二甲双胍在糖尿病(DM)合并心肌梗死(MI)中研究的文献,就二甲双胍对DM合并MI的心梗面积、心功能、心血管病危险因素及预后四个方面的影响进行综述,指出二甲双胍在这四个方面对DM合并MI有着显著的正效作用,强调应加强其前瞻性的临床研究。     

ADAMTS-2及TGF-β1在肝硬化组织中的表达

目的:检测含Ⅰ型凝血酶敏感蛋白模体的解整合素样金属蛋白酶(a disintegrin and metalloprotease withthrombospondin motif, ADAMTS)-2 及转化生长因子(transforming growth factor, TGF)-β1 在肝硬化组织中的表达, 探讨ADAMTS-2 与TGF-β1 在肝硬化发生和发展中的作用。方法:收集武汉总医院2010 年3 月至6 月肝硬化门静脉高压症患者的肝组织16 例及外伤性肝破裂正常肝组织8 例作为正常对照组。采用免疫组织化学及Western 印迹法检测ADAMTS-2 及TGF-β1 在肝硬化组织及正常组织中的表达。结果:免疫组织化学结果显示肝硬化组织中ADAMTS-2和TGF-β1 表达较正常肝组织明显增高(P<0.05)。Western 印迹分析亦显示ADAMTS-2 及TGF-β1 在肝硬化组织中表达强度明显高于正常组织(P<0.05), 而且两者的表达呈正相关(r=0.862, P<0.01)。结论:ADAMTS-2 和TGF-β1 可能存在协同致肝纤维化作用。     

原发性阴茎阴囊Paget病22例临床分析

目的：探讨原发性阴茎阴囊Paget病的临床特点、治疗及预后。方法：回顾性分析2000年1月至2014年12月期间的22例原发性阴茎阴囊Paget病患者的临床、病理资料,随访其预后,采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果：22例患者的中位发病年龄64.5岁,中位病程40个月,中位病损长径4.75 cm。病理分期中,A1期患者12例,A2期患者6例,B期患者4例。12例患者阴囊阴茎均受累,仅侵犯阴囊者5例,仅侵犯阴茎者5例。患者的临床表现以红斑、瘙痒、溃烂、渗出及疼痛为主,均接受手术治疗,浸润性患者17例（77.3%）,其中6例患者的手术切缘阳性,非浸润性患者的手术切缘无阳性发现。12例患者术后出现局部复发或转移,手术切缘阳性（P=0.015）和浸润性患者（P=0.010）更易出现局部复发或转移,腹股沟淋巴结为该病转移时最常受累的部位,是否有淋巴结转移（P=0.040）以及病灶的体积（P=0.027）与病程的长短存在相关性。总体的5年生存率和浸润性患者的5年生存率分别为33.7%和27.9%,手术切缘阳性的患者预后差。结论：原发性阴茎阴囊Paget病好发于老年人,具有病程长、易浸润、易复发和转移的特点,初步治疗应首选手术。延误诊断、手术切缘阳性及腹股沟淋巴结转移是其复发、转移的重要高危因素。术前组织病理检查、术中切缘冰冻切片病理检查及腹股沟淋巴结活检有助于规范临床诊疗。     

去甲斑蝥素对LPS 诱导的体外培养的肝细胞损伤的保护作用

目的:通过体外观察去甲斑蝥素(NCTD) 对LPS 所致肝细胞损伤和TNF-α 表达的影响,探讨NCTD 的作用及其机制。方法:胶原酶Ⅳ灌流分离培养大鼠肝细胞,将细胞分为对照组、LPS 组、NCTD 组。对照组用无血清DMEM 培养, LPS 组用LPS (40 mg/L) 诱导,NCTD 组用不同浓度NCTD(0.5,1.0,2.5 μg/mL) 与LPS (40 mg/L) 共同作用,各组作用时间均为24 h。MTT 法检测肝细胞的增殖情况、测定培养上清液乳酸脱氢酶(LDH) 含量,ELISA 法检测TNF-α 和IL-6 表达。结果:LPS (40 mg/L) 作用于原代培养大鼠肝细胞24 h 后,与对照组相比,细胞生长抑制率达27%,培养上清液LDH 含量增加20 倍,TNF-α 和IL-6 的表达以及NF-κB DNA 结合活性均明显增加(P<0.05)。给予不同浓度NCTD 后,培养上清液LDH,TNF-α 和IL-6 的含量及NF-κB DNA 结合活性均明显下降,且呈量效关系。结论:NCTD 拮抗LPS 所致的肝细胞损伤,其保护作用的机制可能与其抑制TNF-α 和IL-6 的表达有关。     

踝关节骨折合并脱位急诊手术与择期手术的结果对比

目的：对比踝关节骨折合并脱位急诊手术与择期手术的效果。方法：纳入2013年5月至2014年5月积水潭医院创伤骨科急诊收治并随访的踝关节骨折合并脱位的患者40例,随机分为急诊手术组和择期手术组。对两组患者的手术时间、住院天数、治疗费用、伤口愈合、Baird Jackson功能评分及术后并发症等因素进行评价,采用独立样本t检验或卡方检验进行统计推断。结果：患者的年龄范围为19~56岁,平均年龄为（37.48±12.39）岁。40例患者中,男性28例（70.00%）,女性12例（30.00%）;左踝18例（45.00%）,右踝22例（55.00%）;后脱位17例（42.50%）,外侧脱位23例（57.50%）,两组患者的年龄、性别、骨折部位和骨折分型的差异均无统计学意义。两组患者的手术时间分别为(95.0±34.1) min和(100.5±32.7) min,差异无统计学意义（t=-0.516,P=0.609）。急诊手术的住院时间和住院费用均低于择期手术组（t=-5.862、t=-3.663,P<0.001、P =0.001）。利用改良的Baird Jackson评分系统进行评分,根据最后评分分为优、良、中、差4个等级。急诊手术组中优13人（65.0%）,良4人（20.0%）,中3人（15.0%）,差0人;择期手术组优11人（55.0%）,良7人（35.0%）,中2人（10.0%）,差0人。总体优24人（60.0%）,良11人（27.5%）,中5人（12.5%）,两组患者的功能评分差异无统计学意义（χ2=1.235,P=0.651）。结论：踝关节骨折合并脱位早期手术与择期手术治疗效果相比并无明显差异,但急诊手术可缩短住院天数,节省患者治疗费用。     

抑制ERK通路增强苦参碱诱导的肝癌HepG2细胞凋亡

目的探讨苦参碱诱导肝癌细胞凋亡的作用和分子机制。方法体外培养人肝癌细胞株HepG2,不同质量浓度(0、0.8、1.6和2.4mg·mL-1)苦参碱处理HepG2细胞48h,流式细胞术和显微镜观察细胞凋亡的变化;western blot检测0和1.6mg·mL-1苦参碱处理HepG2细胞48h后p-ERK蛋白的表达;以DMSO处理细胞作为对照,1.6mg·mL-1苦参碱加或不加U0126处理HepG2细胞48h,流式细胞术和显微镜观察细胞凋亡的变化。结果苦参碱诱导细胞出现典型的凋亡形态学变化,其中1.6和2.4 mg·mL-1苦参碱组细胞凋亡率显著高于对照组即0mg·mL-1苦参碱组(29.7%和43.3%比6.7%,P<0.01),而0.8mg·mL-1苦参碱组细胞凋亡率与对照组比较差异无统计学意义(11.1%比6.7%,P=0.16),故后续实验选择1.6 mg·mL-1苦参碱处理细胞;1.6 mg·mL-1苦参碱组较对照组显著抑制p-ERK蛋白的表达;1.6 mg·mL-1苦参碱联合U0126处理组细胞凋亡率显著高于苦参碱单用药组(63.3%比30.4%,P<0.05)。结论苦参碱能诱导肝癌细胞凋亡,其机制可能与负向调控ERK信号通路有关。