瘢痕疙瘩发病机制的研究

瘢痕疙瘩是一种以侵袭性生长为特点的良性肿瘤。瘢痕疙瘩有一定的遗传易感性,瘢痕疙瘩患者多有家族倾向性及家族聚集性,属于常染色体显性遗传。皮肤创伤愈合过程中受多种细胞因子,信号传导通路,细胞外基质的影响下,成纤维细胞的过度增殖和细胞外基质中胶原的沉积而导致瘢痕疙瘩的形成。近年来,很多学者通过分子生物学研究得出瘢痕疙瘩形成过程中各种基因作用机制及细胞因子的表达异常,对瘢痕疙瘩的诊断及治疗提供了一个新方向。     

多配体蛋白聚糖-1对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及迁移的影响

目的探讨多配体蛋白聚糖-1(syndecan-1,SDC-1)在瘢痕疙瘩组织及成纤维细胞中表达情况及其对细胞增殖及迁移的影响。方法采用免疫组织化学方法、qRT-PCR方法及Western blot法检测瘢痕疙瘩组织及成纤维细胞中的SDC-1蛋白表达情况。接下来通过转染SDC-1 siRNA序列,使SDC-1的表达下降。通过CCK-8法检测敲减SDC-1对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响。Western blot法测定敲减SDC-1对迁移相关蛋白MMP-2和MMP-9蛋白表达的影响。结果 SDC-1在瘢痕疙瘩组织及成纤维细胞中呈高表达(P0.05)。与NC siRNA组相比,SDC-1 siRNA组抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,同时抑制MMP-9蛋白的表达(P0.05);而两组间MMP-2蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。结论 SDC-1在瘢痕疙瘩组织及成纤维细胞中高表达,敲减SDC-1可抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及迁移相关蛋白的表达,这为探讨SDC-1与瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及迁移的相关研究提供了依据。     

槲皮素对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长的影响

目的探讨槲皮素对人体瘢痕疙瘩成纤维细胞在生长增殖、细胞凋亡方面的作用,为临床瘢痕疙瘩的治疗提供实验基础。方法MTT法测定瘢痕疙瘩成纤维细胞干预前后的生长曲线;光学显微镜观察干预后细胞的形态学变化;流式细胞仪分析成纤维细胞在干预前后的细胞周期变化;原位细胞凋亡检测成纤维细胞干预后的细胞凋亡率;免疫细胞化学和蛋白印迹实验检测成纤维细胞干预前后p53、bcl-2、bax蛋白表达水平的变化。结果MTT法显示槲皮素对体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞有抑制作用,抑制效应呈剂量时间依赖关系;槲皮素作用后48h瘢痕疙瘩成纤维细胞发生G2/M期阻滞,并且出现细胞凋亡,光镜可见细胞形态学上出现细胞皱缩,染色质浓集;流式细胞仪结果显示有凋亡峰出现;原位细胞凋亡检测显示凋亡率为16.5%±2.7%。槲皮素作用后细胞p53蛋白和bax蛋白表达升高,bcl-2蛋白表达降低。结论槲皮素通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡来抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长。     

EMT在瘢痕疙瘩中的作用研究进展

上皮间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞极性丧失且发展为具有迁移和侵袭特性的间充质细胞的动态过程。EMT已被证实与伤口愈合、器官纤维化及癌症发展有关。瘢痕疙瘩的研究都专注于瘢痕疙瘩成纤维细胞,近几年来广大学者们开始注重瘢痕疙瘩角化上皮细胞侵袭周围正常皮肤的现象。有证据表明EMT与瘢痕疙瘩的侵袭性、持续生长的类肿瘤特性有关。本文重点探讨EMT与瘢痕疙瘩的关系,为瘢痕疙瘩的治疗提供了一个新方向。     

皮肤肿瘤

20062165瘢痕疙瘩成纤维细胞差异蛋白的初步分析/罗勇(南方医大南方医院整形科),高建华∥中国美容医学.-2006,15(1).-18~20以瘢痕疙瘩为实验组,正常皮肤组织为对照组,同时提取两组蛋白质,经初步消化、过柱、洗脱、收集后,加样到WCW2蛋白质芯片上,蛋白质芯片采用蛋白质芯片阅读机(PBSII-C型)读取数据。结果瘢痕疙瘩组织相比较正常皮肤组织,蛋白芯片捕获262个蛋白峰。其中有33个蛋白质在瘢痕疙瘩成纤维细胞中出现明显的变化,有11个标志蛋白在瘢痕疙瘩成纤维细胞中高表达,22个标志蛋白相对正常皮肤是低表达,提示运用蛋白质芯片技术分析的瘢…     

炎症因子及信号通路在瘢痕疙瘩中的研究进展

瘢痕疙瘩是皮肤创伤后修复过程的异常产物。目前瘢痕疙瘩发病机制尚存争议,许多研究表明炎症反应在瘢痕疙瘩形成过程中发挥着关键作用。组织细胞分泌的炎症因子参与介导瘢痕疙瘩中的炎症反应,其中IL-6、TGF-β、TNF-α等作为主要的炎症因子受到研究人员的广泛关注,而且取得一定的研究进展。炎症因子激活或者抑制相应的信号通路(JAK/STAT信号通路、NF-κB信号通路和MAPK信号通路),从而调节细胞增殖、分化和凋亡以及诱导炎症反应。对各种炎症因子及相关信号通路的研究将为瘢痕疙瘩的诊断和治疗提供新的思路。     

转化生长因子β在人瘢痕疙瘩中作用的研究进展

瘢痕疙瘩是一种常见的继发于皮肤创伤的结缔组织增生性疾病,发病机制十分复杂,主要涉及基因、细胞信号传导通路及胶原增生等多个方面。转化生长因子(TGF)-β作为一种多重生物学效应因子,在瘢痕疙瘩的形成中起到重要的促进作用,它可以通过TGF-β/Smads通路、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)通路、细胞外基质的产生及细胞增殖等发挥其生物学效应。该文对TGF-β在瘢痕疙瘩形成中的作用的相关研究进展进行综述,为明确瘢痕疙瘩的发病机制提供可靠依据。     

瘢痕疙瘩发病机制和治疗进展

瘢痕疙瘩是皮肤损伤后引起的以成纤维细胞过度增生和细胞外基质异常积聚为特征的良性皮肤肿瘤。临床治疗以手术切除瘢痕疙瘩治疗为主,放射、压力衣、激光、冷冻和硅凝胶等联合应用于辅助治疗。目前治疗瘢痕疙瘩的主要药物有三类,分别为细胞外基质靶向药物、细胞靶向药物和生化微环境靶向药物。     

瘢痕疙瘩的遗传及局部微环境病因学研究现状

瘢痕疙瘩的发病机制复杂,目前对其病因学研究主要围绕遗传因素、环境因素、细胞因素和免疫因素。研究表明,瘢痕疙瘩遗传相关的多个致病基因通过表观遗传学机制,如DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA的改变等,能够影响瘢痕疙瘩形成。在此,本文回顾现有的临床和实验研究,分析了有关遗传和局部微环境因素病因的研究现状,以期为瘢痕疙瘩的病因学研究带来新的见解,为瘢痕疙瘩的诊断和治疗奠定基础。     

角质形成细胞旁分泌作用在瘢痕疙瘩形成中的研究进展

角质形成细胞是表皮的主要组成细胞,其可分泌多种细胞因子,对临近细胞产生生物学影响。角质形成细胞旁分泌在瘢痕疙瘩的形成中发挥了一定作用,本文从角质形成细胞旁分泌在瘢痕疙瘩生物学发病机制中的作用做一综述。     

瘢痕疙瘩药物治疗研究进展

瘢痕疙瘩具有持续增生力,其实质是纤维组织肿瘤,不仅影响皮肤外观且其不断增生引发皮肤破溃、炎症反应,且影响身心健康。目前针对瘢痕疙瘩的治疗主要为手术、药物、激光等治疗方法,但手术后复发却严重影响治疗效果,因此药物综合治疗现在成为目前治疗热点。药物治疗一般用于小面积增生性瘢痕,目前治疗瘢痕疙瘩的药物很多,主要包括三类:第一类是细胞外基质靶向药物,第二类是细胞靶向药物,第三类是生化微环境靶向药物。本文就三种瘢痕疙瘩药物治疗的发展现状及最新药物的研究进展做一综述。     

皮损内注射治疗瘢痕疙瘩的研究进展

瘢痕疙瘩是一种以皮肤结缔组织增生和侵袭性生长为主要特征的病理性瘢痕。多在外伤、炎症、手术后形成,好发于胸前、肩胛部、耳垂等部位。暴露部位瘢痕疙瘩影响美观,功能区皮损影响局部活动,且瘢痕疙瘩常伴瘙痒、疼痛、局部过度敏感等,对患者造成沉重心理负担,严重者生活质量受到影响。虽然瘢痕疙瘩在临床上治疗方法多样,但因其形成机制尚不明确,复发率高,故是外科治疗的难题。皮损内注射治疗已广泛应用于国内外瘢痕疙瘩的治疗,本文对其作以综述。     

Gravin在瘢痕疙瘩中的表达

目的 探讨Gravin在瘢痕疙瘩形成中的可能作用机制。方法 荧光定量PCR法检测并比较Gravin在瘢痕疙瘩和正常皮肤中的表达情况,免疫荧光双标法分析Gravin在正常皮肤和瘢痕疙瘩中的定位。 结果 荧光定量PCR结果显示：Gravin在瘢痕疙瘩中的表达量明显降低（0.0953 ± 0.0664）,与正常皮肤相比（0.4565 ± 0.1728）差异有统计学差异（P < 0.01）。免疫荧光双标结果显示：正常皮肤组织中,Gravin主要定位于成纤维细胞;在瘢痕疙瘩中,Gravin定位于巨噬细胞和成纤维细胞,主要位于巨噬细胞。结论 瘢痕疙瘩中Gravin表达量明显下降且主要定位于巨噬细胞。这种表达和定位的改变可能通过影响瘢痕疙瘩中成纤维细胞和炎症细胞的增殖及活化,参与瘢痕疙瘩的形成。     

瘢痕疙瘩发病机制研究的新进展

瘢痕疙瘩的发病机制参与因素众多，目前并未完全清楚，本文将近几年来国内外在细胞因子、细胞凋亡、细胞外基质及角质形成细胞的作用等方面有关研究的最新进展进行了报告和分析，希望能为下一步研究和治疗提供一些启示。     

74例瘢痕疙瘩疗效分析及超声在瘢痕疙瘩治疗中的监测作用

目的分析瘢痕疙瘩的疗效与其临床特点及治疗方法的相关性,初步探索高频超声在瘢痕疙瘩治疗过程中的监测作用。方法对2013年1月—2015年12月在北京大学第一医院皮肤性病科接受以手术为主综合治疗的瘢痕疙瘩74例患者,分别就其临床特点、治疗方法与疗效进行回顾性统计分析,以及使用高频超声监测瘢痕的治疗过程。结果耳部与胸背部瘢痕疙瘩,单发与多发瘢痕疙瘩,不同大小瘢痕疙瘩,无自觉症状与有疼痛和瘙痒症状瘢痕疙瘩,既往曾接受手术治疗与曾接受皮损内糖皮质激素注射者的瘢痕疙瘩患者在治愈率方面有显著性差异(P0.05)。一次性切除与分次切除治疗总有效率及治愈率有显著性差异(P0.05),术后联合放射治疗与联合皮损内糖皮质激素注射治愈率有显著性差异(P0.05)。高频超声可用于监测药物注射层次,还可以通过瘢痕超声图像特征及皮损与周围正常皮肤厚度的比值监测疗效。结论瘢痕疙瘩疗效与其临床特点及治疗方法有关。高频超声可以作为瘢痕疙瘩治疗及随访过程中的监测工具。     

二聚糖对瘢痕疙瘩成纤维细胞迁移的影响

目的探讨二聚糖(biglycan, BGN)在瘢痕疙瘩中的表达及其对瘢痕疙瘩成纤维细胞迁移的影响。方法应用免疫组织化学及Western blot检测BGN在瘢痕疙瘩组织及瘢痕疙瘩成纤维细胞中的蛋白表达。采用siRNA的方法对BGN基因进行敲减,利用体外细胞划痕实验方法观察瘢痕疙瘩成纤维细胞的移行能力。结果免疫组织化学与Western blot结果显示,与瘢痕疙瘩旁正常皮肤组织比较,BGN在瘢痕疙瘩组织中表达增高,与正常皮肤成纤维细胞比较,BGN在瘢痕疙瘩成纤维细胞内和外液中表达增高。敲减BGN基因可显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的移行能力。结论敲减BGN有明显的抗瘢痕疙瘩成纤维细胞迁移作用。     

人真皮网状层成纤维细胞在瘢痕疙瘩皮损组织中的表达与分布

【摘要】 目的 探讨人真皮乳头层成纤维细胞（Fp）、网状层成纤维细胞（Fr）和肌成纤维细胞（MFB）在瘢痕疙瘩皮损组织中的表达与分布。方法 2019年5 - 12月在武汉大学人民医院皮肤科门诊确诊的15例瘢痕疙瘩患者,男8例,女7例,年龄20 ~ 50岁,取皮损组织,以15例年龄匹配的女性乳房整形术正常皮肤组织为对照。采用双重免疫荧光染色法检测成纤维细胞活化蛋白（FAP）、CD90和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的分布。从3例正常皮肤和3例瘢痕疙瘩组织中分离成纤维细胞原代培养,采用10 ng/ml 转化生长因子β1（TGF-β1）体外处理两组细胞0 ~ 48 h,观察细胞表型的变化,荧光定量RT-PCR和Western印迹检测FAP、CD90和α-SMA mRNA和蛋白表达。两组间差异比较采用t检验。结果 免疫荧光结果显示,正常皮肤组织中,FAP+/CD90-细胞主要分布在真皮浅层,FAP-/CD90+细胞集中在真皮深层,CD90+细胞几乎不表达α-SMA;瘢痕疙瘩组织深层可见大量FAP+和CD90+细胞,大量CD90+细胞同时表达α-SMA。双重免疫荧光染色显示,正常皮肤成纤维细胞几乎不表达α-SMA,瘢痕疙瘩成纤维细胞表达α-SMA;TGF-β1处理24 h时,正常成纤维细胞和瘢痕疙瘩成纤维细胞α-SMA+细胞荧光强度（21.058 ± 0.709、27.112 ± 0.097）均高于未处理组（11.312 ± 0.636、21.306 ± 0.464）,t值为22.430、13.370,P < 0.05。RT-PCR和Western印迹显示,TGF-β1处理48 h时,瘢痕疙瘩成纤维细胞FAP、CD90、α-SMA mRNA相对表达水平（92.610 ± 3.667、1.366 ± 0.105、3.240 ± 0.141）与蛋白表达水平（0.652 ± 0.073、1.046 ± 0.119、0.946 ± 0.117）均高于处理前（均P < 0.05）。结论 瘢痕疙瘩组织真皮深层的CD90+（Fr）细胞异常增生,提示针对真皮深层异常增殖活跃的FAP-/CD90+（Fr）细胞群进行定向干预可能提高瘢痕疙瘩治疗疗效。     

瘢痕疙瘩的注射治疗现状及进展

瘢痕疙瘩是一种难治性的病理性瘢痕,以成纤维细胞过度增殖及细胞外基质过度沉积为特征。其发病机制不明确,治疗后容易复发,临床医生面临着严峻的挑战。该文结合国内外文献,对瘢痕疙瘩的传统注射药物治疗作一简要综述,并介绍了治疗新进展。     

妊娠期瘢痕疙瘩的预防与治疗研究进展

瘢痕疙瘩是一种慢性异常纤维增生性皮肤病,可引起身体功能障碍和外观的缺陷。瘢痕疙瘩的治疗仍是一大难题,目前尚无广泛认可的安全有效治疗方法。研究证实,妊娠可影响瘢痕疙瘩的形成和发展。而妊娠期瘢痕疙瘩的预防和治疗方法有限,本文综述了妊娠期瘢痕疙瘩的特点和其预防和治疗的新进展。     

细胞凋亡与皮肤创伤愈合及病理性瘢痕形成

细胞凋亡又称程序性细胞死亡，在创伤愈合中起重要作用。本文综述了细胞凋亡现象及其调控因素，以及凋亡在皮肤正常创伤愈合和病理性瘢痕疙瘩形成中的作用，以期为相关疾病的治疗提供参考。