短穗兔耳草和短管兔耳草抗急性酒精肝损伤小鼠作用机制的研究

目的研究短穗兔耳草和短管兔耳草对急性酒精肝损伤的保护作用及其作用机制。方法将小鼠随机分为9组,每组10只,分别为正常组,模型组,联苯双酯组(150 mg·kg~(-1)),短穗兔耳草低、中、高剂量组(1.0,2.0,4.0 g·kg~(-1)),短管兔耳草低、中、高剂量组(1.0,2.0,4.0 g·kg~(-1))。采用灌胃50%乙醇的方法制备急性酒精肝损伤模型,连续灌胃给药7 d,于造模后16 h各组取血、取肝脏,测定血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子kappa B(NF-κB)各项指标,测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)的含量,PCR检测肝组织中TNF-α相对表达量。结果与模型组比较,短穗兔耳草和短管兔耳草高剂量组可显著降低血清中ALT、AST、TC、TG含量可显著升高肝匀浆中SOD、GSH含量,并降低MDA含量,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);短穗兔耳草各剂量组和短管兔耳草高剂量组可显著降低TNF-α、NF-κB的含量,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);短穗兔耳草和短管兔耳草高、中剂量组小鼠肝组织中TNF-α mRNA的相对表达量均显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论短穗兔耳草和短管兔耳草均具有抗急性酒精肝损伤作用,其作用与氧化应激及对炎症因子的调控相关。     

短穗兔耳草和短管兔耳草抗急性酒精肝损伤及其作用机制

目的 研究短穗兔耳草和短管兔耳草对急性酒精肝损伤的保护作用及其作用机制。方法 将小鼠随机分为9组,每组10只,分别为正常组、模型组、联苯双酯组（阳性对照组）、短穗兔耳草低、中、高剂量组、短管兔耳草低、中、高剂量组。采用灌胃50%乙醇的方法制备急性酒精肝损伤模型,连续灌胃给药7d,于造模后16h各组取血、取肝脏,测定血清中ALT、AST、TC、TG、TNF-α、NF-κB各项指标,测定肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH、蛋白的含量,PCR检测肝组织中TNF-α相对表达量。结果 与模型组比较,短穗兔耳草和短管兔耳草高剂量组可显著降低血清中ALT、AST、TC、TG含量（P＜0.01或P＜0.05）,短穗兔耳草和短管兔耳草高剂量组可显著升高肝匀浆中SOD、GSH含量,降低MDA含量,具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。短穗兔耳草各剂量组和短管兔耳草高剂量组可显著降低TNF-α、NF-κB的含量,具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。短穗兔耳草提取物和短管兔耳草提取物给药组小鼠肝组织中TNF-α mRNA的相对表达量均显著降低（P＜0.01）。结论 短穗兔耳草和短管兔耳草乙醇提取物均具有抗急性酒精肝损伤作用,其作用与氧化应激及对炎症因子的调控相关。     

栀子柏皮汤对α-萘异硫氰酸酯致大鼠肝损伤的保护作用

目的 观察栀子柏皮汤对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)所致大鼠急性肝损伤的保护作用.方法 将Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组,栀子柏皮汤低、中、高剂量组,ig给药10 d.各组于实验第8天,ig ANIT造模,48h后取血,分离血清,以血清肝功能、SOD的活性以及肝脏病理组织学的改变为观察指标.结果 与模型组比较,栀子柏皮汤低、中剂量组的血清ALT、AST、ALP、GGT和TBIL均显著下降(P＜0.01或P＜0.05),血清SOD显著升高(P＜0.01或P＜0.05);肝脏病理组织学检查表明,栀子柏皮汤低、中剂量组能明显减轻肝细胞变性、坏死以及炎细胞浸润.结论 栀子柏皮汤低、中剂量组对ANIT所致大鼠急性肝损伤有明显的降酶保肝作用.     

苗药结石草总生物碱对α-异硫氰酸萘酯所致肝损伤小鼠的保护作用及机制研究

目的研究苗药结石草总提物及总生物碱部位对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)所致黄疸型肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用灌胃ANIT(60 mg·kg-1)橄榄油溶液造成小鼠急性肝损伤模型,连续给药5 d,末次给药1 h后取血、肝脏,检测血清中谷氨酸-丙酮酸转氨酶(ALT),天门冬氨酸转氨酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),总胆汁酸(TBA),总胆红素(TBIL)和游离胆红素(DBIL)的含量;检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,RT-PCR检测肝组织中FXR,CYP7A1,BSEP,MRP2 mRNA的表达量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化。结果与模型组比较,结石草总提物及总生物碱各组均可显著降低肝损伤小鼠血清ALT,AST,ALP,TBIL,DBIL和TBA的水平和肝匀浆中MDA含量,且能显著升高小鼠肝匀浆中SOD和GSH-Px的含量,各组均能显著升高肝组织中FXR,MRP2 mRNA相对表达量,且高剂量组可显著升高BSEP mRNA相对表达量,并能显著降低CYP7A1的mRNA相对表达量。病理切片显示结石草总提物和总生物碱各组能显著改善肝组织的病理变化。结论结石草总提取物及总生物碱对ANIT所致小鼠黄疸型肝损伤有保护作用,生物碱部位为其抗肝损伤活性部位。     

短穗兔耳草化学成分研究

目的:研究短穗兔耳草的化学成分。方法:短穗兔耳草以75%乙醇提取,并采用硅胶柱层析、Sephadex LH-20、制备液相色谱、ODS等色谱柱和重结晶等方法进行分离纯化,通过波谱解析进行化学结构鉴定。结果:从短穗兔耳草中分离得到11个化合物,分别鉴定为:scutellariosidⅡ(1)、globularimin(2)、baldaccioside(3)、10-O-反式-异阿魏酰基梓醇(4)、8-epi-loganic acid(5)、木犀草素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(6)、小麦黄素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(7)、木犀草素(8)、hemiphroside B(9)、车前草苷D(10)、苯甲醇-O-(2′-O-β-D-吡喃木糖基)-β-D-吡喃葡萄糖苷(11)。结论:其中,化合物3、4、9、10、11为首次从该属植物中分离得到,化合物1、2、5、7为首次从该植物中分离得到。     

短穗兔耳草化学成分的研究

目的研究短穗兔耳草Lagotis brachystachy Maxim.的化学成分。方法短穗兔耳草75%乙醇提取物采用硅胶、Sephadex LH-20、半制备HPLC进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。结果从中分离得到10个化合物,分别鉴定为globularin (1)、globularicisin (2)、10-cinnamoylcatalpol (3)、京尼平苷酸(4)、bis(2-ethylhexyl)phthalate(5)、1,2-benzenedicarboxylic acid bis(2S-methyl heptyl) ester (6)、香草酸(7)、4-羟基苯乙醇(8)、对羟基苯乙酮(9)、胡萝卜苷(10)。结论化合物4～8均为首次从该植物中分离得到。     

赤芍总苷对α-萘异硫氰酸酯诱导的小鼠胆汁淤积型肝损伤的保护作用

目的 观察赤芍总苷对小鼠胆汁淤积型肝损伤的保护作用.方法 ICR小鼠72只,随机分为正常对照组,模型对照组,赤芍总苷低剂量组、中剂量组、高剂量组和阳性药(赤丹退黄颗粒)对照组;各治疗组小鼠连续6 d灌胃给予相应药物,除正常对照组外,其余各组于实验第1天和第4天按80 mg/kg的剂量灌胃给予α-萘异硫氰酸酯(ANIT);末次给药后2 h采血,检测血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸(TBA)等指标,并进行病理组织观察和半定量分析.结果 赤芍总苷各剂量组血清学指标及肝组织病变均较模型对照组明显改善(P<0.01),且具有一定的量效关系.结论 赤芍总苷对小鼠胆汁淤积型肝损伤具有保护作用.     

藏药短穗兔耳草化学成分研究

短穗兔耳草为玄参科兔耳草属植物LagotisbrachystachyMaxim的全草,产于海拔2 30 0～4 10 0m的河滩草地、沟边、林间空地。分布于我国西北青海、甘肃、西藏等省区。作为藏药常用的上品药物。短穗兔耳草味苦、平,能清肺胃瘀血,排脓,治疗肺痈咳逆、胸满吐脓血等症[1 3] 。陈耀祖、张惠迪等人曾从短穗兔耳草中分离得到7种化合物[4 ] ,为了进一步探讨该植物的主要药用成分,作者从中分出了6个化合物,根据理化数据及波谱数据分别鉴定为....     

三黄颗粒对α-萘异硫氰酸酯诱导胆汁淤积大鼠肝损伤保护作用的研究

目的:探究三黄颗粒对α-萘异硫氰酸酯诱导胆汁淤积性大鼠肝损伤的保护作用。方法:将72只SD大鼠随机分为6组,正常对照组、模型组、阳性对照组和三黄颗粒低、中、高剂量组,每组12只,隔日1次ANIT灌胃造模,各组连续灌胃给药4周,取血并采集肝脏标本。放射免疫法检测LA、HA、PC-Ⅲ、IV-C值;全自动生化分析仪检测大鼠血清肝功能生化指标;切取大鼠肝中叶,制作病理组织切片,光学显微镜下观察。结果:三黄颗粒组大鼠肝功能指标较模型组均不同程度的降低;肝脏纤维化指标有明显的改善;大鼠肝HE染色切片得出,高、中、低剂量组之间存在差异,肝脏形态改善明显。结论:三黄颗粒可减轻α-萘异硫氰酸酯诱导胆汁淤积性大鼠肝损伤病理变化,改善肝功能,减轻肝脏纤维化,中等剂量疗效较好。     

两种兔耳草对四氯化碳致肝损伤小鼠保护作用的比较研究

目的比较短管兔耳草和短穗兔耳草对四氯化碳(CCl_4)所致肝损伤小鼠的保护作用。方法采用腹腔注射含0.2%CCl_4的花生油溶液造成小鼠急性肝损伤模型,连续给药7d,末次给药1h后取血、取肝脏,检测血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量;部分肝脏甲醛固定、HE染色后显微镜下观察肝组织形态学变化。结果与模型组比较,短穗兔耳草2.0,4.0,8.0 g·kg~(-1)均能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST和TNF-α的水平,同时显著升高小鼠肝匀浆中SOD和GSH的含量,并降低肝匀浆中MDA含量,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);短管兔耳草8.0 g·kg~(-1)可显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST和TNF-α的水平(P0.05,P0.01),短管兔耳草2.0,4.0,8.0 g·kg~(-1)均可显著升高小鼠肝匀浆中SOD和GSH的含量(P0.01),但MDA含量无显著变化(P0.05)。病理切片显示短穗兔耳草各剂量组和短管兔耳草8.0 g·kg~(-1)给药组能显著改善肝组织的病理变化。结论短管兔耳草与短穗兔耳草均对CCl_4所致小鼠肝损伤有保护作用,短穗兔耳草效果较优。     

蒙药金色诃子炮制品对α-萘异硫氰酸酯致大鼠肝损伤的保护作用及其急性毒性研究

目的:观察蒙药金色诃子不同炮制品对α-萘异硫氰酸酯致大鼠肝损伤的保护作用及其急性毒性。方法:采用a-萘异硫氰酸酯建立大鼠肝损伤模型,给予不同金色诃子炮制品,观察其降酶保肝作用。采用最大给药量方法进行急性毒性实验。结果:与模型组比较,烘制金色诃子能够明显降低a-萘异硫氰酸酯所致肝损伤大鼠血清AST和ALT水平(P0.05)。急性毒性实验小鼠未见异常反应,烘制金色诃子、煮制金色诃子、金色诃子肉最大给药剂量为临床用药量的500倍,生品最大给药剂量为临床用药量的375倍。结论:烘制金色诃子对a-萘异硫氰酸酯所致急性肝损伤具有降酶保肝作用,毒性较小,较为安全。     

剑叶耳草水提物对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究剑叶耳草水提物(JYECA)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:分别采用四氯化碳(CCl4)、D-半乳糖胺盐酸盐( D-GalN) ip建立小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的活性;测定小鼠肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察各组小鼠肝细胞损伤程度.结果:JYECA能显著降低因CCl4,D-GaIN所致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST的升高;对急性肝损伤小鼠肝匀浆SOD的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05):能够减轻肝细胞损伤程度.结论:JYECA对CCl4、D-GalN所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化作用有关.     

短管兔耳草提取物对对乙酰氨基酚诱导小鼠药物性肝损伤的保护作用与机制

目的 以对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠药物性肝损伤模型,研究短管兔耳草提取物通过Toll样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路对药物性肝损伤的保护作用及机制。方法 60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组(200 mg/kg乙酰半胱氨酸)及短管兔耳草提取物低、中、高剂量组(1、2、4 g/kg),每组10只。各给药组给予相应剂量药物,正常组和模型组给予等量0.5%羧甲基纤维素钠,连续给药7 d。末次给药1 h后,除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射250 mg/kg APAP建立急性肝损伤模型,4 h后采集血样。试剂盒检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(ALT)、丙氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达。结果 与模型组比较,短管兔耳草提取物高剂量组...     

消黄方对异硫氰酸-α-萘酯诱导大鼠急性肝损伤的干预作用研究

目的:观察消黄方对异硫氰酸-α-萘酯(α-naphthyl isothiocyanate,ANIT)诱导大鼠急性肝损伤的干预作用。方法:SD大鼠68只,随机分为正常组、模型对照组、消黄方低、中、高剂量组和熊去氧胆酸(UDCA)阳性对照组。造模前分别以消黄方低、中、高剂量5g/kg、10g/kg、20g/kg和熊去氧胆酸15mg/kg体质量灌胃7天,正常组及模型对照组以同体积的生理盐水灌胃,第8天以2%ANIT色拉油溶液6mL/kg体质量一次性灌胃诱导急性肝损伤模型,48小时后模型大鼠随机处死6只观察成模情况,其余各组大鼠继续以相应药物及生理盐水灌胃7天,处死所有大鼠,观察模型大鼠血清肝生化指标及肝脏组织病理学改变及消黄方对其影响。结果:造模48小时时模型大鼠肝组织广泛点片状坏死和大量炎性细胞浸润,血清ALT、AST、TBil、TBA、LDH显著升高(P<0.01),造模7天后模型大鼠肝组织病理改变及血清ALT、AST、TBil、TBA、LDH虽然明显恢复,但仍然显著高于正常大鼠,与模型对照组比较,消黄方中、高剂量组肝组织病理明显改善,血清ALT、AST、TBil、TBA、LDH显著降低(P<0.01或P<0....     

虎栀合剂防治α-异硫氰酸萘酯致大鼠急性肝损伤的实验研究

目的:探讨虎栀合剂(Hu Zhi Mixture,HZM)防治α-异硫氰酸萘酯(α-maphthy1 Isothiocyanate,ANIT)致大鼠急性肝损伤的效应及机制.方法:将大鼠随机分为4组:正常对照组、造模对照组、虎栀合剂治疗组、泼尼松对照组.检测大鼠在造模48h后,血清中肝功能、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肝组织中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,光镜下观察肝脏组织学改变.结果:HZM能明显改善造模引起的肝组织学及肝功能变化,降低TNF-α、MDA水平,而SOD含量显著增高.泼尼松对照组能部分改变各项指标.结论:HZM防治ANIT致大鼠急性肝损伤切实有效.其作用机制可能与其拮抗作用,减少TNF-α、MDA的产生,提高SOD活性有关.     

剑叶耳草对ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:建立小鼠免疫性肝损伤模型,研究剑叶耳草水提物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用刀豆蛋白A(Con A)尾静脉注射建立小鼠免疫性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)的活性;测定小鼠肝匀浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化物歧化酶(SOD)的活性;HE染色观察各组小鼠肝细胞损伤程度。结果:8g/kg和4g/kg剑叶耳草水提物能显著降低因Con A所致免疫性肝损伤小鼠血清异常升高的ALT、AST、ALP和TBIL;对免疫性肝损伤小鼠肝匀浆中MDA的含量明显降低,GSH含量明显升高及GSH-Px、SOD的活性有明显的升高作用。结论:剑叶耳草水提物对ConA诱导的免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧自由基损伤、抑制脂质过氧化作用有关。     

藏药短穗兔耳草有效部位的抑菌活性研究

目的对短穗兔耳草Lagotis brachystachyM axim挥发油及全草分萃取段进行了抑菌活性研究。方法选择金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌、伤寒沙门氏菌、大肠埃希菌和铜绿假单胞菌为代表菌种,筛选出了对所选细菌的生长具有明显抑制作用的抗菌活性部分。结果短穗兔耳草挥发油、石油醚萃取部分、醋酸乙酯萃取部分、正丁醇萃取部分都具有部分活性。结论短穗兔耳草挥发油对金黄色葡萄球菌和枯草芽孢杆菌有抑菌活性,石油醚萃取部分对5种细菌都不敏感,醋酸乙酯萃取部分对金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌和大肠埃希菌有抑菌活性,正丁醇萃取部分对金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌、伤寒沙门氏菌和铜绿假单胞菌有抑菌活性。     

短穗兔耳草中 3 个化合物对大鼠慢性酒精性肝损伤合并痛风性关节炎的作用及其机制研究

目的 通过建立大鼠慢性酒精性肝损伤合并痛风性关节炎模型,研究槲皮素、松果菊苷和芹菜素对 p38MAPK/JNK、TLR4/MyD88/NF-κB 和 NLRP3 信号通路的影响,探讨短穗兔耳草中单体化合物抗慢性酒精性 肝损伤合并痛风性关节炎的作用机制。方法 将 80只大鼠随机分为正常组,模型组,联苯双酯组 （100 mg·kg-1 ） , 秋水仙碱组 （0.3 mg·kg-1 ） 及槲皮素 （50、25 mg·kg-1 ） 、松果菊苷 （50、25 mg·kg-1 ） 、芹菜素 （50、25 mg·kg-1 ） 各剂 量组。每日上午按 10 mL·kg-1 给药,下午以 4 mL·kg-1 开始梯度给 56 度红星二锅头,每周增加 2 mL·kg-1 ,直至 10 mL·kg-1 保持,连续灌胃 8 周。于灌胃第 53 天复制痛风性关节炎模型,检测各时间段足趾容积。第 8 周末 次给药后取血,检测血清中谷丙转氨酶 （ALT） 、谷草转氨酶 （AST） 、碱性磷酸酶 （ALP） 水平、总胆固醇 （TC） 、 甘油三酯 （TG） ;酶联免疫吸附测定 （ELISA） 检测大鼠血清中白细胞介素 1β （IL-1β） ;蛋白免疫印迹法 （Western Blot）检测肝脏和滑膜中 p38 丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化 p38 丝裂原活化蛋白激酶（p- p38MAPK） 、c-Jun 氨基末端激酶 （JNK） 和磷酸化 c-Jun 氨基末端激酶 （p-JNK） 、Toll 样受体 4 （TLR4） 、髓样分 化因子 88 （MyD88） 、核因子 κB （NF-κB） 、磷酸化核因子 κB （p-NF-κB） 、NOD 样受体热蛋白结构域相关蛋白 3 （NLRP3） 蛋白的表达。结果 与正常组比较,模型组各时间段大鼠足肿胀度均明显升高 （P＜0.05,P＜0.01） ; 血清中 ALT、AST、ALP、TC、TG、IL-1β 水平均明显升高 （P＜0.01） ;肝组织和滑膜组织中 p-p38MAPK、 p-JNK、MyD88、p-NF-κB、TLR4、NLRP3 蛋白表达水平均有不同程度升高 （P＜0.01） 。与模型组比较,各给 药组在 24 h 足肿胀度呈现明显下降趋势 （P＜0.01） ;各给药组 ALT、TC 水平有不同程度下降 （P＜0.05,P＜0.01） ;除松果菊苷低剂量组外,各给药组 AST、ALP 水平有不同程度下降 （P＜0.01） ;除槲皮素高剂量组外, 各给药组 TG 水平有不同程度下降 （P＜0.01） ;各组大鼠肝脏组织及滑膜组织中 p-p38MAPK、p-JNK、MyD88、 p-NF-κB、TLR4、NLRP3 蛋白表达量均下调 （P＜0.05,P＜0.01） 。结论 短穗兔耳草中单体对慢性酒精性肝 损伤合并痛风性关节炎大鼠模型表现出一定的异病同治的治疗效果,其可能是基于 p38MAPK/JNK、TLR4/ MyD88/NF-κB 和 NLRP3 信号通路发挥治疗作用的。     

圆穗兔耳草化学成分的研究

目的 对圆穗兔耳草Lagotis ramalana 中化学成分进行分离纯化和结构确定.方法 利用普通硅胶柱色谱和制备薄层色谱等方法进行分离、纯化,并经超导核磁共振、质谱等波谱技术确定其结构.结果 从圆穗兔耳草的95%乙醇室温提取物中获得10个化合物,其结构被确定为:二十六烷(Ⅰ)、β-谷甾醇(Ⅱ)、胡萝卜苷(Ⅲ)、α-D-吡喃葡萄糖(Ⅳ)、桃叶珊瑚苷(aucubin,Ⅴ)、葫芦素E(Ⅵ)、葫芦素B(Ⅶ)、海绿甾苷Ⅰ(arvenin Ⅰ,Ⅶ)、丁香树脂酚-单-β-D-葡萄糖苷(Ⅸ)、松脂素-4'-0-β-D-葡萄糖苷(Ⅹ).结论 除化合物Ⅵ,Ⅶ外均为首次从该植物中分到.     

短管兔耳草化学成分研究

目的研究短管兔耳草Lagotis brevituba全草的化学成分。方法利用溶剂萃取、反复硅胶柱、制备液相色谱等方法分离纯化,根据理化性质及核磁数据鉴定化合物结构。结果从短管兔耳草醋酸乙酯和正丁醇部位分离得到11个化合物,分别鉴定为arveninⅠ(1)、3,4-二羟基苯乙醇(2)、邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(3)、大车前苷(4)、甘露醇(5)、没食子酸乙酯(6)、原儿茶酸乙酯(7)、邻苯二甲酸二丁酯(8)、β-谷甾醇(9)、毛蕊花糖苷(10)、玉叶金花苷酸(11)。结论化合物1~3、6、7为首次从兔耳草属植物中分离得到,4、5为首次从该植物中分离得到。