上皮间质转化在食管鳞状细胞癌转移中的作用

目的：观察上皮间质转化相关标记物E-钙黏蛋白（E-cadherin）和Vimentin基因及其蛋白在食管鳞状细胞癌淋巴结转移组和非转移组中的表达,并分析E-cadherin和Vimentin表达的相关性。方法采用免疫组织化学SP法和实时定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测47例有淋巴结转移、30例无淋巴结转移的食管癌和20例正常食管组织中E-cadherin和Vimentin基因及其蛋白的表达情况。结果对照组、非转移组与转移组 E-cadherin蛋白表达分别为20/20（100％）、29/30（96．67％）和44/47（93．62％）,组间比较差别有统计学意义（ P＜0．05）。转移组的高表达率22/47（46．8％）低于非转移组18/30（60％）,但差别无统计学意义（ P＞0．05）。Vimentin蛋白在对照组、非转移组、转移组阳性表达率逐渐增高,分别为0/20（0）、11/30（36．67％）、37/47（78．72％）,组间比较差别有统计学意义（ P＜0．05）,转移组与非转移组间比较差别有统计学意义（ P＜0．05）。Vimentin和E-cadherin表达呈显著负相关,相关系数（ r＝-0．377）。qRT-PCR检测显示非转移组和转移组中E-cadherin和Vimentin mRNA表达量与对照组比较差别有统计学意义（P＜0．05）。E-cadherin基因的表达在转移组（0．43±0．23）与非转移组（0．51±0．54）间的差别无统计学意义（ P＞0．05）,而转移组 Vimentin表达（4．05±1．88）明显高于非转移组（2．70±1．73）,差别有统计学意义（ P＜0．05）。结论上皮间质转化相关基因E-cad-herin和Vimentin与食管鳞癌的转移密切相关,可作为预测食管癌转移复发及评估临床预后的有效标记物。     

食管癌组织中Slug表达量与癌细胞上皮-间质转化及侵袭特性的相关性

目的:探讨食管癌组织中Slug表达量与癌细胞上皮-间质转化及侵袭特性的相关性。方法:收集在本院接受根治性手术治疗的食管癌患者78例,取术中食管癌组织及癌旁正常组织标本。采用荧光定量PCR法测定标本组织中Slug基因及侵袭基因的mRNA表达量,采用western-blot法测定上皮-间质转化相关指标的蛋白表达量,采用Pearson检验法评估食管癌组织中Slug表达量与癌细胞上皮-间质转化、侵袭活性的相关关系。结果:食管癌组织中Slug mRNA的表达量显著高于癌旁组织(P<0.05)。食管癌组织中上皮-间质转化标志物E-cadherin的蛋白表达量低于癌旁组织,Vimentin、N-cadherin的蛋白表达量高于癌旁组织,促侵袭基因Ezrin、FAT10、Survivin、MCP-1、RhoA的mRNA表达量均高于癌旁组织,侵袭抑制基因DEC1、PTEN、p53的mRNA表达量均低于癌旁组织(P均<0.05)。食管癌组织中Slug mRNA的表达量与上皮-间质转化标志物E-cadherin的蛋白表达量呈负相关,与Vimentin、N-cadherin的蛋白表达量呈正相关,与促侵袭基因Ezrin、FAT10、Survivin、MCP-1、RhoA的mRNA表达量呈正相关,与侵袭抑制基因DEC1、PTEN、p53的mRNA表达量呈负相关。结论:食管癌组织中Slug表达量高于癌旁组织,且Slug表达量与癌细胞上皮-间质转化及侵袭活性直接相关。     

幽门螺杆菌感染对胃癌细胞株恶性转化的影响及机制研究

目的 探讨幽门螺杆菌感染对胃癌细胞株恶性转化的影响并探讨其可能的机制。 方法 将胃癌AGS细胞分为细胞毒素相关基因A (CagA)质粒组(转染pCDNA3.1-CagA质粒)和阴性对照组(转染pCDNA3.1空白质粒)以及CagA质粒组(转染pCDNA3.1-CagA质粒和pEGFP-C1空白质粒)、CagA+程序化细胞死亡因子4(PDCD4)质粒组(转染pCDNA3.1-CagA质粒和pEGFP-C1-PDCD4质粒)和阴性对照组(转染pCDNA3.1空白质粒和pEGFP-C1空白质粒)。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)进行PDCD4、Twist1、上皮细胞钙粘蛋白E (E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin) mRNA水平,采用蛋白质印迹(Western blot)法测定各组细胞PDCD4、Twist1、E-cadherin、Vimentin蛋白水平,采用transwell小室测定细胞侵袭能力。 结果 CagA质粒组Twist1 mRNA、Vimentin mRNA表达量高于阴性对照组(P<0.05),PDCD4 mRNA、E-cadherin mRNA表达量低于阴性对照组(P<0.05);CagA+PDCD4质粒组Twist1 mRNA、Vimentin mRNA表达量低于CagA质粒组(P<0.05),PDCD4 mRNA、E-cadherin mRNA表达量高于CagA质粒组(P<0.05)。CagA质粒组Twist1蛋白、Vimentin蛋白表达量高于阴性对照组(P<0.05),PDCD4蛋白、E-cadherin蛋白表达量低于阴性对照组(P<0.05);CagA+PDCD4质粒组Twist1蛋白、Vimentin蛋白表达量低于CagA质粒组(P<0.05),PDCD4蛋白、E-cadherin蛋白表达量高于CagA质粒组(P<0.05)。CagA质粒组侵袭细胞数高于阴性对照组(P<0.05),CagA+PDCD4质粒组侵袭细胞数低于CagA质粒组(P<0.05)。 结论 幽门螺杆菌感染可增加胃癌细胞的侵袭能力,其机制可能为幽门螺杆菌独立因子CagA通过抑制PDCD4表达促进胃癌细胞的上皮-间质转化。      

白藜芦醇对食管鳞癌Eca-109细胞侵袭迁移及EMT的影响

目的:研究白藜芦醇(RES)对食管鳞癌Eca-109细胞侵袭迁移及上皮间质转化(EMT)的影响.方法:用不同浓度(50和100 μmol/L)的RES处理Eca-109细胞,采用细胞划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移侵袭能力,荧光定量PCR检测EMT蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和MMP-2、MMP-9 mRNA的表达,Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP-2和MMP-9蛋白表达.结果:与对照组比较,RES各浓度(50 μmol/L和100 μmol/L)组均可明显抑制Eca-109细胞侵袭迁移(P<0.01),下调N-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达(P<0.05~P<0.01),增加E-cadherin mRNA和蛋白表达(P<0.01).结论:RES抑制Eca-109细胞侵袭迁移能力,其机制可能通过下调MMP-2、MMP-9的表达,调控EMT蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)的表达、抑制上皮间质转化过程.     

MicroRNA-192、ZEB1 对膀胱癌 上皮- 间质转化的影响

目的 探讨microRNA-192（miR-192）和锌指结构转录因子1（ZEB1）在膀胱癌组织中的表 达及其意义。方法 选取96 例择期行手术治疗的膀胱癌患者作为膀胱癌组，同期留取外伤性膀胱破裂患者正 常膀胱黏膜组织41 例作为对照组，采用荧光定量聚合酶链反应检测不同组织中miR-192 和ZEB 1 基因的表达， Western blot 检测不同组织中ZEB1、E-cadherin 及Vimentin 蛋白的表达，分析其相关性。结果 膀胱癌组织 中miR-192表达水平低于对照组（P <0.05），而ZEB1 mRNA 表达水平高于对照组（P <0.05）。膀胱癌组织 中miR-192 和ZEB1 mRNA 表达水平与病理学分级、TNM 分期、淋巴结转移与否有关（P <0.05）。Western blot 检测结果显示，膀胱癌组织中ZEB1 和Vimentin 蛋白表达水平高于对照组（P <0.05），而E-cadherin 蛋 白表达水平低于对照组（P <0.05）。Pearson 相关性分析显示，膀胱癌组织中miR-192 与ZEB1、Vimentin 蛋 白表达水平呈负相关（r =-0.279 和-0.318，均P =0.000），与E-cadherin 蛋白表达水平呈正相关（r =0.376， P =0.000）。结论 miR-192 在膀胱癌组织中呈低表达，miR-192 可能通过负性调控ZEB1 促进上皮- 间质 转化过程，从而加速膀胱癌的浸润和转移。     

二烯丙基二硫在RORα抑制人胃癌细胞上皮间质转化中的作用

目的探讨二烯丙基二硫（DADS）是否上调维甲酸相关孤核受体α（RORα）抑制人胃癌细胞株MGC803 细胞上皮- 间质转化（EMT）。方法相差显微镜观察MGC803 细胞形态的改变。逆转录PCR（RTPCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）、免疫荧光与免疫组织化学检测EMT 的相关分子表达。裸鼠实验检测DADS 与沉默RORα对移植瘤生长的影响。结果相差显微镜显示,沉默RORα细胞较MGC803 细胞大小与形状差异更明显。DADS作用后,细胞大小较一致,呈圆形或椭圆形,梭形细胞减少,异型性下降。RT-PCR与Western blot显示,DADS 处理后较处理前各组RORα mRNA 与蛋白表达上调（p <0.05）。DADS 作用对照组与空载体组较沉默组效果更为明显（p <0.05）。RORα沉默较对照组和空载体组细胞锌指转录因子（Snail）和波形蛋白（Vimentin）mRNA与蛋白表达上调,而E- 钙黏蛋白（E-cadherin）mRNA 与蛋白下调（p <0.05）。DADS处理后,各组Snail蛋白下调、Vimentin mRNA与蛋白下调和E-cadherin mRNA与蛋白上调（p <0.05）。免疫荧光显示,沉默组细胞Snail与Vimentin阳性表达较对照组增强,而E-cadherin阳性表达减弱。DADS作用后,结果相反。裸鼠移植瘤实验显示,RORα沉默组移植瘤较对照组生长加快和体重增加（p <0.05）,增殖细胞核抗原（Ki-67）、Snail、CD34及Vimentin 阳性表达较对照组增加,而E-cadherin阳性降低。DADS 处理各组移植瘤生长与体积减慢与减小,Ki-67、Snail、CD34与Vimentin阳性表达较对照组减弱,而E-cadherin阳性表达增强。结论DADS 通过上调RORα 可体内外抑制人胃癌MGC803 细胞EMT。     

TGF-β1对人子宫颈腺癌 Hela 细胞上皮间质转化的影响

目的：研究转化生长因子-β1(TGF-β1)对宫颈腺癌 Hela 细胞上皮间质转化的影响。方法体外培养人宫颈腺癌Hela 细胞。对照组：用不含 TGF-β1的无血清培养基培养 Hela 细胞。试验组：用不同浓度 TGF-β1(0.01、0.10、1.00、10.00 ng/mL)刺激 Hela 细胞。在刺激后不同时间点用倒置显微镜观察其形态变化,并用半定量 RT-PCR 法和细胞免疫组织化学方法分别检测细胞中上皮间质转化相关标记物 E-cadherin、Vimentin 的 mRNA 和蛋白表达水平。结果与对照组相比,不同浓度TGF-β1刺激 Hela 细胞48 h 时开始出现形态变化,刺激72 h 后变化更明显,大部分细胞呈现明显的间质细胞形态;半定量 RT-PCR 检测结果显示,TGF-β1刺激后,Hela 细胞的上皮标记物 E-cadherin mRNA 表达下调,间质标记物 Vimentin mRNA 表达上调且均呈浓度依赖性,与对照组相比差异有统计学意义(P <0.05);细胞免疫组织化学结果显示,TGF-β1刺激后,随着 TGF-β1浓度的增加 E-cadherin 蛋白的表达逐渐降低,Vimentin 蛋白的表达则逐渐升高,与对照组相比差异有统计学意义(P <0.05)。结论TGF-β1可诱导宫颈腺癌 Hela 细胞发生上皮间质转化。     

组织学炎症在前列腺癌上皮间质转化中的作用

目的：探讨组织学慢性前列腺炎在前列腺癌上皮间质转化（EMT）中的作用。方法回顾性分析17例前列腺癌及25例组织学慢性前列腺炎合并前列腺癌患者临床资料,比较两组患者前列腺特异抗原（PSA）、Gleason 评分和转移情况,免疫组化法分析上皮型钙黏附蛋白（E-cadherin）、神经型钙粘附蛋白（N-cadherin）、β-链蛋白（β-catenin）、波形蛋白（Vimentin）在两组患者中的表达情况。结果前列腺癌患者的前列腺特异抗原（PSA）、Gleason 评分和转移率均明显低于前列腺癌合并组织学炎症患者（P ＜0．01）;免疫组化法结果显示前列腺癌组患者 E-cadherin 和β-catenin 的表达显著高于前列腺癌合并组织炎症组患者（P ＜0．01）;前列腺癌组患者 N-cadherin 和 Vimentin 的表达显著低于前列腺癌合并组织炎症组患者（P ＜0．01）。结论组织学慢性前列腺炎对前列腺癌的 PSA、Gleason 评分和转移率均有显著的影响,促进前列腺癌 EMT 的发展。     

前列腺癌组织中KLF5的表达及敲低KLF5对前列腺癌细胞生长的影响

目的:研究前列腺癌组织中KLF5的表达及敲低KLF5对前列腺癌细胞生长的影响。方法:收集前列腺癌和良性前列腺增生组织,抽提RNA并测定KLF5、增殖和上皮间质转化相关基因的mRNA含量;培养DU145细胞,转染KLF5的siRNA以及阴性对照的siRNA后抽提RNA,测定增殖和上皮间质转化相关基因的mRNA含量。结果:前列腺癌组织中KLF5、SRSF1、Survivin、MACC1、c-Met、Ncadherin、Vimentin的mRNA含量显著高于良性前列腺增生组织,TGF-β、E-cadherin、β-catenin的mRNA含量显著低于良性前列腺增生组织;si-KLF5组中SRSF1、Survivin、MACC1、c-Met、TGF-β、N-cadherin、Vimentin的mRNA含量显著低于si-NC组,E-cadherin、β-catenin的mRNA含量显著高于siNC组。结论:前列腺癌组织中KLF5的表达量异常升高,靶向敲低KLF5的表达能够抑制前列腺癌细胞的增殖及上皮间质转化。     

肿瘤坏死因子受体相关因子6高表达对子宫内膜癌细胞侵袭、迁移及上皮间质转化的影响

目的:探究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)高表达对子宫内膜癌细胞侵袭、迁移及上皮间质转化的影响。方法:将Ishikawa细胞随机分为三组：对照组(子宫内膜癌细胞Ishikawa未转染)、NC组(子宫内膜癌细胞Ishikawa转染空载质粒)和TRAF6高表达组(子宫内膜癌细胞Ishikawa转染TRAF6过表达质粒);实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测TRAF6 mRNA以及蛋白表达情况;Transwell实验、划痕实验以及裸鼠移植瘤实验检测细胞侵袭、迁移能力;WB检测上皮间质转化标志蛋白E型钙黏蛋白(E-cadherin)、闭合蛋白(Occludin)、N型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达水平。结果:相较于人子宫内膜上皮细胞,子宫内膜癌细胞Ishikawa中TRAF6 mRNA和蛋白表达显著降低(均P<0.05)。相较于对照组和NC组,TRAF6高表达组的TRAF6 mRNA水平和蛋白表达显著升高,细胞侵袭、迁移能力和Vimentin、N-cadherin蛋白表达显著降低,Occludin、E-cadherin...     

PLK1基因与胃癌AZ521细胞肿瘤生物学行为的研究

［摘要］ 目的观察抑制PLK1基因表达后对胃癌AZ521细胞生长增殖和侵袭转移的影响,探讨PLK1基因作为胃癌基因治疗靶点的可行性及相关机制。 方法应用siRNA干扰技术抑制PLK1基因表达,采用实时荧光定量PCR法检测胃癌AZ521细胞PLK1 mRNA表达水平;采用Western blot法检测AZ521细胞中PLK1、MMP-9、E-cadherin、Vimentin蛋白表达;应用流式细胞仪检测AZ521细胞周期分布的变化;采用Transwell实验检测AZ521细胞侵袭能力的影响。 结果siRNA组PLK1 mRNA表达水平明显低于control组（P＜0.05）。siRNA组PLK1、Vimentin、MMP-9蛋白表达明显低于control组,E-cadherin蛋白表达明显高于control组（P＜0.05）。siRNA组G2/M期细胞细胞表达量明显高于control组,S期细胞表达量明显低于control组（P＜0.05）;2组G0/G1期细胞表达量差异无统计学意义（P＞0.05）。siRNA组AZ521细胞穿膜细胞数明显少于control组（P＜0.05）。 结论PLK1 siRNA可以阻断PLK1的表达和功能,PLK1在胃癌的生长和侵袭转移中发挥了重要作用。     

沉默PLK1基因表达对肺腺癌H1792细胞肿瘤生物学行为影响的研究

［摘要］ 〖HTH〗目的〖HTSS〗〖KG*2〗探讨PLK1表达下调对肺腺癌H1792细胞肿瘤生物学行为的影响,并分析相关机制。 〖HTH〗方法〖HTSS〗〖KG*2〗将PLK1 siRNA和control siRNA转染肺腺癌H1792细胞48 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）法检测肺腺癌H1792细胞PLK1 mRNA表达水平;采用Western blot法检测H1792细胞中PLK1、E-cadherin、Vimentin蛋白表达;再通过流式细胞术检测肺腺癌H1792细胞检测周期分布的变化情况;Transwell实验检测H1792细胞侵袭能力的改变。 〖HTH〗结果〖HTSS〗〖KG*2〗PLK1 siRNA组PLK1 mRNA表达水平显著低于control siRNA组（P＜0.05）。PLK1 siRNA组PLK1蛋白和 Vimentin蛋白表达显著低于control siRNA组,E-cadherin蛋白表达显著高于control siRNA组（P＜0.05）。PLK1 siRNA组G2/M期细胞比例显著高于control siRNA组,S期细胞比例显著低于control siRNA组（P＜0.05）。siRNA组穿膜细胞数显著少于control siRNA组（P＜0.05）。 〖HTH〗结论〖HTSS〗〖KG*2〗PLK1在肺腺癌的生长和侵袭转移中发挥重要作用。     

No-Touch技术获取静脉移植血管术后下肢并发症的临床观察

［摘要］ 目的总结No-Touch技术获取静脉移植血管的临床经验,并与传统长切口法获取静脉移植血管术后下肢并发症进行比较。 方法选取行单纯非体外循环下冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting,CABG）患者201例。使用传统长切口法获取静脉移植血管59例列为对照组,使用No-Touch技术获取静脉移植血管142例列为试验组。比较2组患者术后下肢并发症发生情况。 结果试验组疼痛或麻木、水肿或渗液、痂下愈合发生率高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组感染或裂开发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论No-Touch技术获取静脉移植血管术后下肢并发症发生率较传统长切口法高。应进一步探讨No-Touch技术获取静脉移植血管术后下肢并发症高的影响因素。     

miR-655-3p在头颈鳞状细胞癌中的表达改变及其临床意义

［摘要］ 目的 初步探讨miR-655-3p在头颈鳞状细胞癌中的表达情况及其可能的临床意义。 方法 通过实时荧光定量反转录聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）的方法,检测头颈鳞状细胞癌组织及其配对癌旁正常组织中miR-655-3p的相对表达水平,并分析其相对表达水平与头颈鳞状细胞癌患者临床病理参数之间的关系。 结果 miR-655-3p在头颈鳞状细胞癌组织样本中相对表达水平明显低于配对癌旁正常组织样本中（P＜0.05）;miR-655-3p高表达组和低表达组在临床分期（P=0.038）、组织分化程度（P=0.036）及是否发生颈部淋巴结转移（P=0.042）各临床特征中的构成比差异有统计学意义。而在患者性别、年龄、吸烟、饮酒等临床特征组的构成比中差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 头颈鳞状细胞癌中miR-655-3p表达降低,其表达水平与患者临床分期、癌组织分化程度及是否伴有颈部淋巴结转移等临床特征相关,提示其可能作为抑癌基因,在头颈鳞状细胞癌中表达失活,某种程度上促进了头颈鳞状细胞癌的发生发展。     

Sema 3A、KIM-1和Cys C在子痫前期患者肾功能损害早期诊断中的临床价值

［摘要］ 〖HTH〗目的〖HTSS〗〖KG*2〗探讨信号素3A（semakin 3A,Sema 3A）、肾损伤因子1（renal injury molecule 1,KIM-1）和血清胱抑素（cystatin C,Cys C）在子痫前期（pre-eclampsia,PE）患者肾功能损害早期诊断中的临床价值。 〖HTH〗方法〖HTSS〗〖KG*2〗选择PE患者116例,根据病情严重程度分为轻度PE组（67例）和重度PE组（49例）,另选择同期行产检并分娩的孕妇60例作为对照组。观察3组24 h尿蛋白、血肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿酸(uric acid,UA)、肾小球滤过率、Sema 3A、KIM-1和Cys C水平变化,PE患者Sema 3A、KIM-1和Cys C的相关性及其与肾功能损害的关系,探讨联合Sema 3A、KIM-1和Cys C检测对肾功能损害的早期诊断价值。 〖HTH〗结果〖HTSS〗〖KG*2〗轻度PE组和重度PE组24 h尿蛋白、SCr、BUN、UA明显高于对照组,肾小球滤过率明显低于对照组;重度PE组24 h尿蛋白和UA明显高于轻度PE组,肾小球滤过率明显低于轻度PE组（P＜0.05）。轻度PE组和重度PE组尿液Sema 3A、KIM-1和血清Cys C水平明显高于对照组,重度PE组尿液Sema 3A、KIM-1和血清Cys C水平明显高于轻度PE组（P＜0.05）。PE患者尿液Sema 3A水平与尿液KIM-1和血清Cys C水平呈正相关,尿液KIM-1与血清Cys C水平呈正相关（P＜0.05）。肾功能异常组尿液Sema 3A、KIM-1和血清Cys C水平明显高于肾功能正常组（P＜0.05）。以Sema 3A、KIM-1、Cys C水平和联合检测（Sema 3A+KIM-1+Cys C）作为检验变量,以肾功能损害为状态变量绘制受试者工作特征曲线。联合检测诊断早期肾功能损害的最佳截断值为>0.258,其灵敏度为72.5%,特异度为93.8%,曲线下面积为0.890,联合检测的曲线下面积明显大于Sema 3A、KIM-1和Cys C（P＜0.05）,Sema 3A、KIM-1和Cys C的曲线下面积差异无统计学意义（P＞0.05）。 〖HTH〗结论〖HTSS〗〖KG*2〗Sema 3A、KIM-1和Cys C参与了PE合并肾功能损害的发生发展过程,PE患者联合检测Sema 3A、KIM-1和Cys C能够提示早期肾功能损害,具有重要的临床价值。     

雷替曲塞联合洛铂动脉灌注方案在原发性肝癌介入中的应用价值

［摘要］ 目的评价雷替曲塞联合洛铂方案在原发性肝癌患者应用肝动脉灌注化疗栓塞（transcatheter arterial chemoembolization,TACE）中的价值及意义。 方法选择 TACE 治疗的原发性肝癌患者,分为观察组（n=53）给予雷替曲塞联合洛铂灌注化疗,对照组（n=50）给予替加氟联合洛铂行 TACE 治疗,术后4周以改良的实体瘤疗效评价标准评估疗效,随访时间截至2018年10月30日。 结果随访观察观察组和对照组中位无进展生存期分别为14.8 个月和 11.2 个月,差异有统计学意义（P＜0.05）;中位总生存期分别为23.7个月及21.6个月,差异无统计学意义（P＞0.05）;疾病有效率分别为47.1%、46.0%,差异无统计学意义(P＞0.05);疾病控制率分别为88.7%、62.0%,差异有统计学意义(P＜0.05 )。 结论雷替曲塞联合洛铂灌注化疗方案在肝癌TACE治疗中可提高患者预后,值得深入探讨。     

腮腺良恶性多形性腺瘤中COX-2与Survivin表达的相关性研究

［摘要］ 目的检测腮腺多形性腺瘤及恶性多形性腺瘤中COX-2与Survivin蛋白的表达情况,探讨COX-2、Survivin与腮腺多形性腺瘤发生、发展及恶变的相关性。 方法按照Seifert分型标准将多形性腺瘤标本分为4组。A组,基质丰富型20例;B组,其他型24例;C组,细胞丰富型22例;D组,恶性多形性腺瘤18例。采用免疫组织化学法检测各组COX-2和Survivin蛋白的表达情况,分析COX-2和Survivin蛋白的表达在腮腺良恶性多形性腺瘤生成及转归中的相关性。 结果COX-2蛋白于肿瘤细胞的细胞浆中阳性表达,偶尔于细胞膜和细胞核中阳性表达。C组和D组COX-2蛋白阳性表达率高于A组（P＜0.05）。Survivin蛋白在腺管样导管上皮细胞及黏液样组织中阳性表达,于细胞浆和（或）细胞核中可见棕褐色颗粒状阳性表达。D组Survivin蛋白阳性表达率高于A组（P＜0.05）。经Spearman相关性分析,COX-2与Survivin表达呈正相关(rs=0.560,P＜0.01),Survivin表达水平越高的组织细胞中,COX-2表达水平增高。 结论COX-2、Survivin在腮腺良恶性多形性腺瘤中的表达存在相关性,为多形性腺瘤临床病理诊断提供了一定的理论依据,并可能成为新的生物标志物和治疗基因靶点。     

生理性海水联合糠酸莫米松鼻喷剂及依巴斯汀对中重度变应性鼻炎患儿的疗效及安全性研究

［摘要］ 〖HTH〗目的〖HTSS〗〖KG*2〗观察生理性海水联合糠酸莫米松鼻喷剂和依巴斯汀对中重度变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）患儿的治疗效果。 〖HTH〗方法〖HTSS〗〖KG*2〗将中重度AR患儿80例随机分为试验组及对照组,每组40例。对照组采用糠酸莫米松鼻喷剂外用及依巴斯汀口服,试验组在对照组基础上给予生理性海水喷鼻。2组疗程均为8周。分别于治疗前、治疗后4周和治疗后8周评估2组鼻相关症状视觉模拟评分法（Visual Analogue Scale,VAS）评分、体征评分、治疗总有效率和不良反应发生情况。 〖HTH〗结果〖HTSS〗〖KG*2〗2组鼻塞VAS评分、鼻痒VAS评分、喷嚏VAS评分、流涕VAS评分、总VAS评分和体征评分均呈逐渐降低趋势,且试验组各评分降低幅度大于对照组,其组间、时点间、组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P＜0.05)。试验组临床疗效优于对照组,总有效率高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。2组不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。 〖HTH〗结论〖HTSS〗〖KG*2〗生理性海水、糠酸莫米松鼻喷剂及依巴斯汀联合治疗中重度AR患儿可以起到协同作用,患儿临床症状可以得到迅速缓解,且不良反应少,值得进一步临床应用及推广。     

囊壁硬化联合关节镜治疗腘窝囊肿的效果及预后

［摘要］ 〖HTH〗目的〖HTSS〗探讨囊壁硬化联合关节镜治疗腘窝囊肿的效果及对患者预后影响。 〖HTH〗方法〖HTSS〗选取腘窝囊肿70例患者,根据治疗方式不同将其分为观察组（n=38）及对照组（n=32）,观察组采用囊壁硬化联合关节镜治疗,对照组仅采用关节镜治疗。观察2组治疗疗效,评价2种方法术后视觉模拟评分法(Visual Analogue Scale,VAS）评分及Lysholm评分变化。采用Logistic回归分析确定影响患者术后复发的危险因素。 〖HTH〗结果〖HTSS〗2组术后VAS评分均呈下降趋势,Lysholm评分均呈上升趋势,且观察组变化幅度更明显。治疗后观察组总有率明显高于对照组（P＜0.05）。观察组术后5年复发率低于对照组（P＜0.05）。单因素及多因素分析显示,手术时间、术后感染、囊肿类型、手术方式为影响患者术后复发的危险因素（P＜0.05）。 〖HTH〗结论〖HTSS〗相较关节镜治疗,囊壁硬化联合关节镜治疗腘窝囊肿的效果更好,且术后复发率较低。对于手术时间≥1 h、术后发生感染、分叶型囊肿及采用关节镜下囊肿内引流治疗的患者应警惕其术后复发。     

铁调素在妊娠期缺铁性贫血中的表达及其与铁代谢参数的相关性

［摘要］ 目的观察铁调素在不同程度缺铁性贫血孕妇中的表达水平,探讨铁调素与红细胞参数、铁代谢参数、促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)及炎性指标C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）之间的关系,进一步阐明铁调素在妊娠期妇女缺铁性贫血中的调节机制。 方法选取定期产检的孕妇和体检的健康未孕妇女共80例,分为健康对照组、孕妇正常组、孕妇轻度贫血组和孕妇中度贫血组。空腹采集血样,应用血细胞分析仪LH750检测血常规,采用酶联免疫吸附测定法检测血清中铁调素、EPO、血清铁蛋白（serum ferritin,SF）、血清转铁蛋白（serum transferrin,TRF）,采用分光光度法检测血清铁（serum iron,SI）、总铁结合力（total iron binding force,TIBC）,采用免疫比浊法检测CRP。 结果与健康对照组比较,孕妇正常组、孕妇轻度贫血组和孕妇中度贫血组外周血红蛋白（hemoglobin,Hb）、红细胞压积（hematocrit,Hct）、SI和铁调素均降低,CRP均升高（P＜0.05）;与健康对照组比较,孕妇轻度贫血组和孕妇中度贫血组红细胞平均体积（mean corpuscular volume,MCV)、红细胞平均血红蛋白含量 （mean corpuscular hemogolobin,MCH）和红细胞平均血红蛋白浓度（mean corpuscular hemogolobin concentration,MCHC）均降低,TIBC均升高（P＜0.05）;与健康对照组比较,孕妇中度贫血组EPO升高（P＜0.05）。与孕妇正常组比较,孕妇轻度贫血组和孕妇中度贫血组Hb、Hct、MCV、MCH、MCHC、SI和铁调素均降低,TIBC均升高（P＜0.05）;与孕妇正常组比较,孕妇中度贫血组EPO和CRP均升高（P＜0.05）。与孕妇轻度贫血组比较,孕妇中度贫血组Hb、Hct、MCV、MCH、SI均降低,TIBC和EPO均升高（P＜0.05）。铁调素与Hb、Hct、MCV、MCH、MCHC、SI均呈正相关,与TIBC、EPO均呈负相关（P＜0.05）。 结论妊娠期缺铁性贫血与铁调素表达水平的下调有关,可能是通过EPO抑制发挥作用。