M1型巨噬细胞相关因子在重度慢性牙周炎患者牙龈组织中的表达及其意义

目的：探讨M1型巨噬细胞相关因子诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和信号传导及转录激活因子1（STAT1）在重度慢性牙周炎患者牙龈组织中的表达情况,阐明M1型巨噬细胞在慢性牙周炎发生发展中的可能作用。方法：选择15例重度慢性牙周炎患者的病损牙龈组织作为实验组,15例需要拔除第三磨牙患者的健康牙龈组织作为对照组。采用RT-PCR法检测2组患者牙龈组织中iNOS和STAT1 mRNA表达水平,Western blotting法检测2组患者牙龈组织中iNOS和STAT1蛋白表达水平。结果：与对照组比较,实验组患者牙龈组织中iNOS和STAT1 mRNA表达水平明显升高（P<0.01）;与对照组比较,实验组患者牙龈组织中iNOS和STAT1蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论：在重度慢性牙周炎中M1型巨噬细胞介导的免疫应答增强,表明M1型巨噬细胞参与牙周组织的炎症反应和组织损伤。     

慢性牙周炎龈沟液中IL-6，PGE2水平的研究

目的研究龈沟液中白细胞介素石（IL-6）和前列腺素E2（PGE2）水平与慢性牙周炎的关系。方法 采用ELISA法对49例慢性牙周炎患者和40例健康牙龈组织的龈沟液中IL-6和PGE2进行测定,分析IL-6和PGE2的浓度在慢性牙周炎者和健康牙龈组织中的分布。结果慢性牙周炎患者的IL-6和PGE2水平明显高于健康人。结论IL-6和PGE：水平是推测慢性牙周炎破坏程度的重要指标。     

2型糖尿病及牙周炎对患者牙周组织白细胞介素-6影响的研究

目的探讨2型糖尿病对牙周炎患者牙周组织白细胞介素-6（interleuk in-6,IL-6）mRNA表达的影响。方法选择20例2型糖尿病伴牙周炎患者、20例单纯牙周炎患者及20例健康者。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组牙龈中IL-6 mRNA表达。结果 2型糖尿病伴牙周炎组IL-6 mRNA相对表达量明显高于单纯牙周炎组和健康组（P〈0.01）;单纯牙周炎组IL-6 mRNA相对表达量明显高于健康组（P〈0.01）。结论牙周炎可能升高健康者牙龈IL-6 mRNA表达;2型糖尿病可能升高牙周炎患者牙龈IL-6 mRNA表达。     

单纯性肥胖伴慢性牙周炎患者龈沟液IL-6、TNF-α、Leptin水平的研究

目的：研究单纯性肥胖伴慢性牙周炎患者龈沟液（GCF） IL-6、TNF-α和瘦素（Leptin）的表达水平.方法：纳入广西医科大学附属口腔医院牙周门诊和第一附属医院肥胖门诊确诊的单纯性肥胖伴慢性牙周炎28例,慢性牙周炎10例,通过ELISA检测患者龈沟液中IL-6、TNF-α和Leptin水平,记录牙周临床指标探诊深度（PD）、临床附着丧失（CAL）和体质指数（BMI）.结果：单纯性肥胖伴慢性牙周炎组IL-6、TNF-α和Leptin水平均高于慢性牙周炎组（P＜0.05）; PD和CAL分别与龈沟液中IL-6和TNF-α水平呈正相关（P＜0.01）;BMI与Leptin水平呈正相关（P＜0.01）.结论：肥胖可能引起慢性牙周炎GCF中IL-6、TNF-α和Leptin水平的升高.     

牙龈组织HIF-1表达水平与牙周炎相关性的研究

目的观察牙龈组织HIF-1的表达水平,探讨HIF-1与牙周炎的相关性。方法采用免疫组织化学ABC法,对20例健康成人、20例慢性成人牙周炎患者、20例青少年牙周炎牙龈组织中HIF-1分布进行检测和比较。结果牙周炎时牙龈组织中HIF-1主要在鳞状上皮细胞质核周区颗粒状阳性表达,毛细血管壁内皮细胞、老化的胶原纤维细胞及上皮下基底膜共同形成了一种乳突状轮廓样阳性表达形态,结缔组织和肉芽组织中各类炎症细胞也呈明显阳性表达。结论牙周炎牙龈组织中HIF-1的表达明显增强,说明HIF-1在牙周炎发病过程中起到一定的调控作用。     

精氨酸酶在正常与牙周炎牙龈组织中的表达差异研究

目的 检测精氨酸酶（arginase,Arg）在正常与牙周炎的牙龈组织中的表达差异.方法 分别采用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）和分光光度法检测Arg在40例健康成人（对照组）与40例慢性中重度牙周炎患者（实验组）的牙龈组织中含量和活性的差异.结果 实验组牙龈组织中Arg的含量和活性均高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.01）.结论 Arg可能参与了牙周炎牙龈组织的炎症过程,在牙周炎发展过程中具有重要意义.     

慢性牙周炎患者牙龈组织中IL-8的检测

目的 探讨牙龈组织中白细胞介素-8与慢性牙周炎的关系.方法 采用免疫组化和原位杂交法,检测了32例样本(16例健康者,16例慢性牙周炎患者),分析IL-8的检出率及IL-8分泌细胞在牙龈组织中的分布.结果 慢性牙周炎患者中的IL-8的检出率均高于健康者,IL-8阳性细胞分布于牙龈的上皮和结缔组织中.结论 IL-8参与了牙周炎的病理过程.     

伴冠心病牙周炎患者牙周临床指标和血清TNF-α的分析

目的:分析伴冠心病牙周炎患者的牙周临床检查指标及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,为牙周炎与冠心病关系的研究提供实验依据。方法:44例伴冠心病牙周炎患者、48例慢性牙周炎患者和45例健康对照进入此项研究。对入选对象进行全面牙周检查,检测血清TNF-α水平。结果:3组对象的血清TNF-α水平、平均牙周探诊深度、平均牙龈附着丧失、平均龈沟出血指数均差异有统计学意义(F=49.424,274.630,1051.612,303.041,P<0.001),伴冠心病牙周炎组的各项观测指标均高于慢性牙周炎组(P<0.05)。结论:冠心病可能会加重牙周局部炎症。     

沉默信息调节因子1对慢性牙周炎模型大鼠肾损伤的影响

目的 探讨沉默信息调节因子1（SIRT1）在结扎诱导的慢性牙周炎模型大鼠肾损伤中的变化,阐明SIRT1对慢性牙周炎模型大鼠肾损伤的影响。 方法 20只大鼠随机分为对照组和牙周炎组,每组10只。采用结扎双侧上颌第一磨牙颈部建立大鼠牙周炎模型。肉眼观察2组大鼠牙龈色形质,检测并记录牙龈出血指数（BI）、牙周探诊深度（PD）和牙齿松动度（TM）,苏木素-伊红（HE）染色观察2组大鼠牙周组织病理形态表现,微型计算机断层成像（Micro-CT）评价2组大鼠牙槽骨吸收情况,HE和PAS染色观察2组大鼠肾组织病理形态表现,生化试剂盒检测2组大鼠肾脏功能指标和氧化应激水平,Western blotting法检测2组大鼠肾组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和核因子κB（NF-κB） p65蛋白表达水平,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和免疫组织化学法检测2组大鼠肾组织中SIRT1和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）mRNA及蛋白表达水平。 结果 牙周组织临床指标,与对照组比较,牙周炎组大鼠牙龈肿胀,质地松软,可探及深牙周袋,探诊易出血,牙齿出现不同程度松动。牙周组织HE染色和Micro-CT观察,与对照组比较,牙周炎组大鼠出现附着丧失,牙槽骨吸收。肾组织HE和PAS染色观察,与对照组比较,牙周炎组大鼠肾组织中肾小囊腔扩张,肾小球基底膜轻度增厚,肾小管上皮细胞脱落,刷状缘破坏。生化检测,2组大鼠肾脏功能指标比较差异无统计学意义（P>0.05）;与对照组比较,牙周炎组大鼠肾组织中总抗氧化状态（TAS）、锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）和谷胱甘肽（GSH）水平降低（P<0.01）,丙二醛（MDA）水平升高（P<0.01）。Western blotting法检测,与对照组比较,牙周炎组大鼠肾组织中TNF-α和NF-κB p65蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）。RT-qPCR和免疫组织化学法检测,与对照组比较,牙周炎组大鼠肾组织中SIRT1和PGC-1α mRNA及蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。 结论 慢性牙周炎模型大鼠肾组织中SIRT1表达下调,氧化应激水平升高,加重了慢性牙周炎大鼠肾组织损伤。     

慢性根尖肉芽肿中TNF-α 与IL-34 表达的相关性

目的 探讨慢性根尖肉芽肿中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-34（IL-34）表达的 关系,并进一步研究TNF-α 在慢性根尖肉芽肿中的致病机制。方法 选取2018 年3 月—2018 年5 月就诊 于蚌埠医学院第二附属医院且临床及影像学诊断为慢性根尖肉芽肿的患者。9 例根尖肉芽肿组织作为实验组。 拔除智齿时切除的健康牙龈组织8 例作为对照组。应用免疫组织化学法检测两组TNF-α 和IL-34 蛋白的表 达,并应用图像处理软件分析两者的表达量及相关性。结果 实验组TNF-α、IL-34 相对表达量高于对照 组（P <0.05）;实验组TNF-α 与IL-34 呈正相关（r =0.896,P =0.001）,对照组TNF-α 与IL-34 无相关性 （r =0.186,P =0.659）。结论 在慢性根尖肉芽肿中TNF-α 与IL-34 的表达有相关性。在慢性根尖肉芽肿中, TNF-α 可能通过IL-34 发挥致病作用。     

自噬与2型糖尿病牙周炎的组织学和细胞学研究

目的通过分析正常牙龈黏膜组织、慢性牙周炎和2型糖尿病牙周炎稳定期黏膜组织和细胞中自噬相关蛋白的表达,探讨自噬对2型糖尿病牙周组织的影响。方法以慢性牙周炎患者和2型糖尿病牙周炎稳定期患者的口腔翻瓣黏膜组织为研究标本,以正常牙龈黏膜组织为对照。采用免疫组化SP法检测各种组织中自噬相关蛋白ATG1、ATG12、Beclin1、P62的表达;取黏膜组织原代细胞,采用免疫荧光法检测各种细胞中ATG1、ATG12、Beclin1、P62的表达;采用Westernblot法检测ATG1、ATG12、Beclin1、P62、LC3-II、LC3-I的表达。结果ATG1、ATG12在正常牙龈黏膜组织中呈强阳性表达,在2型糖尿病牙周炎黏膜组织和慢性牙周炎黏膜组织中表达降低;Beclin1在正常牙龈黏膜组织中呈强阳性表达,在慢性牙周炎黏膜组织中呈弱阳性表达,在2型糖尿病牙周炎黏膜组织中呈阳性表达（稍强于慢性牙周炎黏膜组织）;P62在正常牙龈黏膜组织中表达较弱,在2型糖尿病牙周炎黏膜组织和慢性牙周炎黏膜组织中呈阳性表达。细胞学的免疫荧光表达结果与组织学表达结果相似。Westernblot结果显示慢性牙周炎成纤维细胞与正常牙龈成纤维细胞相比LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低,2型糖尿病牙周炎成纤维细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值最低（均P＜0.05）。ATG1、ATG12、Beclin1、P62在正常牙龈黏膜成纤维细胞、慢性牙周炎成纤维细胞与正常牙龈成纤维细胞中的表达水平有统计学差异（均P＜0.05）。结论自噬与2型糖尿病牙周炎的发生有关,2型糖尿病牙周炎稳定期自噬下降。     

趋化性细胞因子受体及TNF-α在尖锐湿疣患者皮损中的表达

目的探讨趋化性细胞因子受体CCR5及肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）在尖锐湿疣组织中表达及其临床意义。方法采用荧光定量聚合酶链反应方法检测24例尖锐湿疣患者皮损和19例健康对照者皮肤中CCR5mRNA及TNF-αmRNA的定量表达,利用直线相关回顾分析两者的关系。结果尖锐湿疣患者皮损中CCR5 mRNA及TNF-αmRNA的表达明显高于健康对照者皮肤的表达（P〈0.05）。尖锐湿疣患者皮损中CCR5mRNA与TNF-αmRNA的定量表达无显著相关性（r=0.05502,P=0.7985）。结论尖锐湿疣患者组织中Th1细胞因子分化偏态,CCR5和TNF-α的过度表达参与了尖锐湿疣发病。     

石棉肺患者血清TNF-α和TGF-β1水平的临床观察

目的探讨TNF-α和TGF-β1在石棉肺患者血清中的表达及临床意义。方法应用ELISA方法测定21例石棉肺患者和20例健康对照者血清中TNF-α和TGF-β1水平。结果石棉肺患者血清中TNF-α和TGF-β1水平显著高于对照组（均P〈0.01）,两变量相关分析显示TNF-α和TGF-β1正相关（P〈0.01）。结论石棉肺的发生、发展与TNF-α和TGF-β1的异常表达有关。     

吸烟对慢性牙周炎患者牙龈组织中EA、NOS表达量及ET-1、NO含量的影响

目的:研究吸烟对慢性牙周炎患者牙龈组织中EA、NOS表达量及ET-1、NO含量的影响。方法:选择2013年5月~2016年3月期间在陕西省西安市第九医院诊断为牙周炎的患者并筛选吸烟者72例和非吸烟者80例,分别作为吸烟组和非吸烟组,采集牙周组织并检测EA、NOS、NLRP3炎性小体的表达量,采集龈沟液并检测ET-1、NO、炎性因子、MMPs的含量。结果:吸烟组患者牙龈组织中EA的表达量以及ET-1的含量均显著高于非吸烟组,牙龈组织中NOS的表达量及NO的含量均显著低于非吸烟组;吸烟组患者牙龈组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18的表达量均显著高于非吸烟组,龈沟液中IL-1β、IL-18、TNF-α、IFN-γ、MMP1、MMP8、MMP13的含量显著高于非吸烟组;NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达量以及IL-1β、IL-18、TNF-α、IFN-γ、MMP1、MMP8、MMP13含量与EA、ET-1呈正相关,与NOS、NO呈负相关。结论:吸烟会造成慢性牙周炎患者牙龈组织中EA和ET-1增多、NOS和NO减少,进而通过调节NLRP3炎性小体以及MMPs的表达量来造成牙周组织的炎症反应及结构破坏。     

慢性牙周炎患者白细胞介素-8的检测

目的 探讨牙龈组织中IL-8与慢性牙周炎的关系.方法 采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定20例慢性牙周炎患者与20例正常对照者龈沟液(GCF)及血清中的IL-8含量,并用免疫组化和原位杂交法,分析IL-8的检出率及IL-8分泌细胞在牙龈组织中的分布.结果 牙周炎患者GCF中IL-8含量明显高于对照组GCF中的含量(P＜0.01)及牙周炎患者血清中的含量(P＜0.01);慢性牙周炎患者中的IL-8的检出率均高于正常对照者,IL-8阳性细胞分布于牙龈的上皮和结缔组织中.结论 IL-8主要来源于牙龈组织局部,IL-8参与了牙周炎的病理过程.     

慢性牙周炎牙龈卟啉单胞菌感染患者NLRP3炎症小体与炎症反应及焦亡指标的相关性

目的研究慢性牙周炎牙龈卟啉单胞菌感染患者NLRP3炎症小体与炎症反应及焦亡指标的相关性。 方法选择300例慢性牙周炎患者,按照牙龈卟啉单胞菌感染情况分为阳性组和阴性组。比较两组牙周健康指标、牙周组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1 mRNA和GSDMD-N蛋白表达水平,以及龈沟液白细胞介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。采用Pearson检验进行相关性分析。 结果阳性组菌斑指数(PLI)、牙龈指数(GI)、附着丧失(AL)、牙周袋深度(PD)、牙周组织NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA、GSDMD-N蛋白,以及龈沟液IL-1β、IL-18、TNF-α水平均高于阴性组(P＜0.05)。NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA表达水平与PLI、GI、AL、PD、GSDMD-N蛋白、IL-1β、IL-18、TNF-α水平均呈正相关(P＜0.05)。 结论慢性牙周炎患者牙龈卟啉单胞菌感染加重病情、炎症反应及细胞焦亡,其作用可能与激活NLRP3炎症小体有关。     

牙周炎患者牙龈组织中TLR-2和TLR- 4的表达

目的 研究Toll样受体-2(TLR-2)和TLR- 4在不同类型牙周炎及不同炎症程度的牙龈组织中的分布和表达水平,初步探讨TLR-2和TLR- 4在牙周炎发生和发展中的可能作用.方法 采集牙龈组织标本分为五组(n=10):正常对照组、慢性牙周炎炎症组、慢性牙周炎临床相对健康组、侵袭性牙周炎炎症组和侵袭性牙周炎临床相对健康组.免疫组织化学方法 检测各组牙龈组织中TLR-2和TLR- 4的分布和表达水平.结果 TLR-2和TLR- 4在牙龈结缔组织全层中均有表达,TLR- 4在牙龈上皮也有表达.与正常对照组比较,其余各组牙龈组织中TLR-2和TLR- 4表达均显著增加(P<0.05).牙周炎炎症组中,慢性牙周炎组TLR-2和TLR- 4表达显著高于侵袭性牙周炎组(P<0.05).牙周炎临床相对健康组中,慢性牙周炎组TLR- 4表达显著高于侵袭性牙周炎组(P<0.05),而TLR-2表达显著低于侵袭性牙周炎组(P<0.05).结论 TLR-2和TLR- 4可能参与牙周炎症过程,但在不同类型牙周炎牙龈组织中的表达可能存在差异.     

牙周炎患者牙龈组织中TLR-2和TLR-4的表达

目的 研究Toll样受体-2(TLR-2)和TLR- 4在不同类型牙周炎及不同炎症程度的牙龈组织中的分布和表达水平,初步探讨TLR-2和TLR- 4在牙周炎发生和发展中的可能作用.方法 采集牙龈组织标本分为五组(n=10):正常对照组、慢性牙周炎炎症组、慢性牙周炎临床相对健康组、侵袭性牙周炎炎症组和侵袭性牙周炎临床相对健康组.免疫组织化学方法 检测各组牙龈组织中TLR-2和TLR- 4的分布和表达水平.结果 TLR-2和TLR- 4在牙龈结缔组织全层中均有表达,TLR- 4在牙龈上皮也有表达.与正常对照组比较,其余各组牙龈组织中TLR-2和TLR- 4表达均显著增加(P<0.05).牙周炎炎症组中,慢性牙周炎组TLR-2和TLR- 4表达显著高于侵袭性牙周炎组(P<0.05).牙周炎临床相对健康组中,慢性牙周炎组TLR- 4表达显著高于侵袭性牙周炎组(P<0.05),而TLR-2表达显著低于侵袭性牙周炎组(P<0.05).结论 TLR-2和TLR- 4可能参与牙周炎症过程,但在不同类型牙周炎牙龈组织中的表达可能存在差异.     

牙周炎患者唾液、龈沟液中 NO 水平与牙周炎的相关性研究

目的：检测正常人和牙周病患者唾液及龈沟液（GCF）中一氧化氮（NO）含量,探讨NO在牙周病发病过程中的作用。方法选择牙周健康者20例,慢性牙周炎患者30例,分别采集唾液及GCF标本,硝酸还原酶法检测唾液及GCF内NO的含量。结果慢性牙周炎患者唾液及GCF内NO含量与牙周健康者比较,差异有统计学意义（P＜0.01）,慢性牙周炎患者唾液及GCF内NO含量与牙周临床指标呈正相关。结论牙周健康者、慢性牙周炎患者唾液及GCF中均能检测出NO的存在,唾液及GCF中NO水平高于牙周健康者,提示NO参与了慢性牙周炎的发展过程,唾液及GCF内NO含量与慢性牙周炎炎症程度密切相关。     

IL-10在成人牙周炎炎症牙龈组织中的检测

目的：探讨白细胞介素10 （IL 10）在成人牙周炎不同临床状态下牙龈组织中的表达。 方法： 采用免疫组织化学SABC法检测IL 10在24例成人牙周炎（包括脓肿组12例和治疗组12例）、10例牙龈炎患者（牙龈炎组）和6例牙周健康者（对照组）牙龈组织中的表达。结果：脓肿组IL 10的表达量低于对照组、牙龈炎组及治疗组（P＜0.05、P＜0.01、P＜0.01），治疗组IL 10的表达量高于对照组及牙龈炎组（P＜0.01、P＜0.01）。结论：牙周炎活动性病变IL 10表达减少，牙周炎治疗后IL 10表达增加，IL10在牙周组织的修复中发挥保护作用。