阿尔茨海默病炎症机制研究进展

阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease ,AD)是以进行性痴呆为主要临床特征的神经退行性疾病 ,其病理特征是大脑皮层和海马区域出现神经元缺失、神经炎性斑块 (neuriticplaque ,NP)和神经元纤维缠结 (neurofibrillarytangles ,NFT)。AD是一种多病因的疾病 ,许多学者认为AD是一种慢     

阿尔茨海默病相关基因研究进展

阿尔茨海默病(AD)主要累及前脑、基底节区、海马和大脑皮质〔1〕,以神经元丧失、突触功能障碍、细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积为核心的老年斑(SP)或神经炎斑(NP)形成、神经元胞浆内出现神经纤维缠结(NFT)和脑血管淀粉样血管病为特征。以65岁为界,AD可分为早发性AD(EOAD)和晚发性AD(LOAD),其中LOAD大约占94%;依据其是否与家族发病有     

脑源性神经营养因子与帕金森病治疗研究进展

帕金森病(PD)是以黑质多巴胺能神经元选择性进行性丢失为病理特征的神经变性疾病,其发生与黑质-纹状体中多巴胺含量减少有关.     

阿尔茨海默病的神经免疫炎症发病机制及其治疗研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统 (CNS)退行性疾病[1],其病因多样、 复杂,但组织病理学特点几乎完全一致:以β-淀粉样蛋白(Aβ)沉淀为特征的老年斑(SP),神经元内tau蛋白异常聚集形成纤维缠结 (NFT),脑皮质、海马胆碱能神经元及其突触数量减少,累及的皮层动脉和小动脉出现血管淀粉样变性[2].     

阿尔茨海默病中Tau蛋白与胆碱能受体的关系

阿尔茨海默病(AD)是一种主要在老年期发生的以进行性痴呆为主要特征的神经元退行性变性疾病,其主要临床表现为进行性认知功能障碍、记忆力衰退、失语、性格和行为改变等.     

锌与阿尔茨海默病研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是老年人中常见的以慢性大脑退行性变性为主要特征的疾病。AD占所有痴呆的60%~80%,其临床表现为记忆力缓慢下降、言语和认知功能障碍及伴或不伴轻度的神经系统体征〔1〕。AD的主要病理特征为大脑皮层和海马区大量的淀粉样老年斑块沉积、神经纤维缠结及脑组织中神经元和突触丢失〔2〕,其病因考虑为β淀粉样蛋白(Aβ)、tau蛋白和神经元缺失。研究表明锌在AD的病理生理中起着非常重     

凋亡介导运动改善阿尔茨海默病的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种以记忆、行为、学习功能障碍为主要特征的神经退行性疾病,AD发病进程缓慢且不断恶化,其典型病理学改变主要包括淀粉样蛋白(Aβ)在细胞外积累为老年斑(SP)、Tau蛋白过度磷酸化形成的神经元纤维缠结(NFT)及广泛的神经元缺失^[1]。AD的发病因素很多,但大脑中大量神经元退化和丢失是最终结果。目前,胆碱酯酶抑制剂、Aβ抑制剂等抗AD药物只能改善AD 患者症状,并不能缓解AD 患者的病情发展,且都具有严重副作用,     

帕金森病的神经保护药物治疗

帕金森病(PD)是中老年人常见的神经系统变性疾病,以黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元变性、死亡和路易小体(Lewybody)形成为主要病理改变。临床表现以静止性震颤、运动迟缓、肌强直及姿势步态异常〔1〕为主要特征。其病因和发病机制十分复杂,至今仍未彻底明确。目前,虽然有多种药物用于治     

帕金森病与细胞因子

帕金森病(PD)是以震颤、强直、运动迟缓为特征的缓慢进展性神经变性疾病，其主要病理改变是黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元胞浆内出现Lewy小体，DA能神经元变性甚至坏死。然而PD的发病机制，至今尚未明了。自1978年Abramsky和Litvin提出免疫异常可能与PD发病机制有关以来，越来越多的资料证实：免疫炎性反应参     

阿尔茨海默病与血管性痴呆患者脑脊液β淀粉样蛋白1～42、β淀粉样蛋白1～40

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种缓慢进展的原发性退行性脑变性疾病,临床上以认知功能损害为主,典型病理特征为细胞外老年斑(SPs)和细胞内神经元纤     

细胞凋亡:缺血性脑损伤神经元死亡的新机制

脑缺血时神经元死亡存在两种截然不同的病理机制,其中缺血中心区以神经元坏死为特征,而半暗区则以神经元凋亡为特征。文章介绍缺血性脑损伤神经元死亡的新机制:细胞凋亡。     

帕金森病的最新国内外研究进展

帕金森病(PD) 是一种以黑质纹状体通路的退变为主要特征的神经系统变性疾病.其基本病理特征是黑质致密区多巴胺(DA)神经元变性伴胞浆内嗜酸性包涵体即Lewy 小体形成,导致黑质纹状体通路破坏及尾状核、壳核中DA含量减少.该病典型临床症状为静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射受损.     

生活方式与阿尔茨海默病关系的研究进展

正阿尔茨海默病(AD)是痴呆最常见的类型,好发于老年人群,是一种进行性神经退行性疾病。其主要病理特征是β-淀粉样蛋白(Aβ)异常沉积、海马区神经元减少,尤其是Aβ对神经元的毒性作用为其主要的致病因素之一[1]。AD的具体病因不详,且目前临床上针对AD的药物治疗并未取得显著效果。近年来,有关AD的危险因素与保护因素的研究逐渐增加,其中以运动锻炼、饮食习惯、代谢综合征、肥胖、吸烟为研究重点。本     

γ-分泌酶在阿尔茨海默病发病中的作用及与神经型尼古丁受体关系

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种最常见的人类中枢神经系统的退行性病变,临床上将其定义为进行性认知功能的丧失和从中年期到晚年期缓慢发生的进行性记忆损伤〔1〕。病理学上以细胞外老年斑(SPs)形成及神经细胞内神经元纤维缠结(NFTs)为主要特征〔2〕,还伴有颗粒空泡变性(GD)、平野小体(HB)、神经元减少等〔3〕。本文就AD的发病机制及研究现状、γ-分泌酶在AD发病中的作用、神经型尼古丁受体与γ-分泌酶的关系及     

载脂蛋白E与Alzheimer氏病

Alzheimer氏病(AD)是一种发生于老年人群的原发性退行性脑病,其特征性病变为细胞内神经元纤维缠绕(NFTa)及细胞外老年斑(SP)。载脂蛋白(Apo)E的一个亚型．ApoE4,与AD具有密切相关性,它可以以较高的亲合力与βA结合而促进SP的形成．并因不能有效地维持tau与微管蛋白连接的稳定性而导致PHF的形成。此外．ApoE4与AD脑中胆碱能神经元的损伤也具有明显相美性。虽然ApoE4作为AD的一个易患因素与AD具有密切的联系．但目前将其作为单一的诊断标准以确定或排除AD显然是不可取的。     

功能磁共振在帕金森病运动症状诊断中的应用

<正>帕金森病(PD)发病年龄在40~70岁,55岁以上人口发病率为1%。目前主要以英国脑库帕金森病诊断标准提出的典型的临床运动症状为依据。其病理改变主要位于中脑黑质(尤其是致密部)多巴胺(DA)能神经元以及黑质-纹状体通路上,表现为DA神经元丢失,残留的黑质神经元内出现Lewy小体。经病理验证其临床确诊率约80%,误诊率达25%。典型的运动症状出现时,黑质DA能神经元的丢失至少达到了50%,且     

黑质小胶质细胞激活诱导帕金森病的机制

帕金森病(PD)是中老年人常见的以黑质部位的多巴胺能(DA)神经元变性为主要病理特征的中枢神经系统变性疾病.实验证明脂多糖(LPS)可以成功诱导大鼠PD模型.LPS本身对神经元没有直接的毒性损伤作用,离体实验结果已证实LPS单纯与神经元细胞孵育不能产生杀伤作用,仅在加入小胶质细胞后才能对神经元产生毒性作用;在暴露于1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)、鱼藤酮的猴子,可发现Mic被激活,并导致PD进展[1].活化的Mic可以释放多种细胞毒性物质,对DA神经元产生毒性作用,造成DA神经元变性.可见有必要鉴定两种细胞之间相互作用的信息分子,并深入探讨二者之间这种关联的分子机制,为PD的治疗进展提供理论依据.     

细胞凋亡：缺血性脑损伤神经元死亡的新机制

脑缺血时神经元死亡存在两种截然不同的病理机制，其中缺血中心区以神经元坏死为特征，而半暗区则以神经元凋亡为特征。文章介绍缺血性脑损伤神经元死亡的新机制；细胞凋亡。     

临床表现为发作性意识障碍的神经元核内包涵体病1例报告

<正>神经元核内包涵体病(neuronal intranuclear inclusion disease,NIID)是一种进行性神经系统退行性疾病,其特征是神经元和体细胞中出现嗜酸性透明核内包涵体,NIID复杂的临床表现使其生前诊断较为困难^[1-3]。,近年来发现皮肤活检及基因检测为NIID的诊断提供了依据。本文报告1例临床表现为反复发作意识障碍的患者,经皮肤活检及基因检测确诊为NIID,以探讨本例NIID患者的临床特征、影像学特点及诊断方法。1病历资料患者男性,60岁,初中学历,     

中药远志对阿尔茨海默病的病理作用机制

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种以大脑皮层、海马等部位出现β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的老年斑(SP)、Tau蛋白过度磷酸化形成的神经纤维缠结(NFTs)和神经元丢失等为主要病理特征,以进行性记忆减退为主要临床表现的中枢神经系统退变性疾病。目前尽管AD发病机制还不完全清楚,但其病理发生与多种因素有关,如自由基损伤、神经细胞凋亡、中枢胆碱能神经系统功能失调、脑内炎症反应等。