电针肾俞，膈俞，百会穴对拟血管性痴呆学习记忆障碍小鼠水迷宫实验的影响

目的 观察电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠学习记忆障碍的影响。方法 复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型，并电针肾俞、膈俞、百会穴，分别于术后7天、15天、30天，与药物喜德镇对照，采用水迷宫法，记录游全程时间、错误次数。结果 造模导致了小鼠学习与记忆能力下降，表现为游全程时间延长，错误次数增加，且随着观察时间的延长，这种改变逐渐加重。电针和喜德镇均可使模型小鼠的游全程时间缩短，但电针组于7天和30天时，成绩显著优于药物组。结论 电针肾俞、膈俞、百会穴对模型小鼠学习记忆能力下降有改善和提高作用。     

电针肾俞,膈俞,百会穴对拟血管性痴呆小鼠学习记忆影响

目的　观察电针对拟血管性痴呆小鼠学习记忆障碍的影响。方法　复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型 ,电针肾俞、膈俞、百会穴 ,分别于术后 7天、15天、30天 ,与药物喜德镇对照 ,采用跳台法 ,记录反应时间 (学习成绩 )、潜伏期 (记忆成绩 )。结果　造模致模型动物学习与记忆能力下降 ,表现为反应时间延长、潜伏期缩短 ,并随观察时间的延长而逐渐加重。电针和药物均可使模型动物的反应时间缩短、潜伏期延长 ,但电针组学习与记忆成绩均于 7天和 30天时 ,显著优于药物组 ,15天时的记忆成绩显著优于药物组。结论　电针肾俞、膈俞、百会穴对模型动物学习与记忆能力下降有改善和提高作用 ,疗效优于喜德镇。     

拟血管性痴呆小鼠大脑皮层组织一氧化氮的变化及电针的影响

目的观察拟血管性痴呆小鼠大脑皮层组织一氧化氮(NO)的变化及电针的影响,探讨血管性痴呆的发病机理及电针的作用机制.方法复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型,电针肾俞、膈俞、百会穴,并与喜德镇对照,分别于术后7天、15天、30天,测定各组小鼠大脑皮层组织NO含量.结果模型动物的NO含量在15天有一高峰.电针和喜德镇对模型NO含量在7～30天观察期内未见明显影响.结论模型动物的NO含量在15天有一高峰.在7～30天期间,电针对该模型的治疗作用可能非NO途径,针刺即时至7天内对NO的影响,有待进一步观察.     

拟血管性痴呆小鼠大脑皮层组织一氧化氮的变化及电针的影响

目的 观察拟血管性痴呆小鼠大脑皮层组织一氧化氮(NO)的变化及电针的影响，探讨血管性痴呆的发病机理及电针的作用机制。方法 复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型，电针肾俞、膈俞、百会穴，并与喜德镇对照，分别于术后7天、15天、30天，测定各组小鼠大脑皮层组织NO含量。结果 模型动物的NO含量在15天有一高峰。电针和喜德镇对模型NO含量在7～30天观察期内未见明显影响。结论 模型动物的NO含量在15天有一高峰。在7～30天期间，电针对该模型的治疗作用可能非NO途径，针刺即时至7天内对NO的影响，有待进一步观察。     

醒脑启智胶囊对学习记忆障碍小鼠行为的影响

目的观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆学习记忆障碍小鼠行为的影响,验证醒脑启智胶囊对血管性痴呆的疗效.方法复制脑缺血再灌注血管性痴呆小鼠模型,灌胃给药,并与银杏叶、尼莫地平对照,分别于术后7天、15天、30天,采用水迷宫法检测各组小鼠行为学变化.结果模型小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加.醒脑启智胶囊可使模型小鼠游全程时间缩短,错误次数减少,优于对照药物.结论醒脑启智胶囊对模型小鼠学习与记忆能力下降有提高作用.     

醒脑启智胶囊对学习记忆障碍小鼠行为的影响

目的观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆学习记忆障碍小鼠行为的影响 ,验证醒脑启智胶囊对血管性痴呆的疗效。方法复制脑缺血再灌注血管性痴呆小鼠模型 ,灌胃给药 ,并与银杏叶、尼莫地平对照 ,分别于术后 7天、15天、3 0天 ,采用水迷宫法检测各组小鼠行为学变化。结果模型小鼠学习与记忆能力下降 ,表现为游全程时间延长 ,错误次数增加。醒脑启智胶囊可使模型小鼠游全程时间缩短 ,错误次数减少 ,优于对照药物。结论醒脑启智胶囊对模型小鼠学习与记忆能力下降有提高作用。     

当归芍药散对拟血管性痴呆小鼠脑海马CGRP和SS含量的影响

目的探讨当归芍药散对血管性痴呆小鼠脑海马降钙素基因相关肽（CGRP）和生长抑素（SS）含量的影响。方法采用脑缺血再灌注的方法复制血管性痴呆小鼠模型，以脑复康为对照，通过水迷宫法分别观测术后14天各组小鼠行为学以及脑海马CGRP和SS含量的变化。结果模型小鼠学习与记忆能力下降，表现为游全程时间延长，错误次数增加，脑海马CGRP和SS含量下降；当归芍药散可使模型小鼠游全程时间缩短，错误次数减少，脑海马CGRP和SS含量升高，优于对照药物。结论当归芍药散通过调节脑海马神经肽CGRP和SS含量，可改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力：     

当归芍药散对拟血管性痴呆小鼠行为学及脑海马神经肽含量的影响

目的：探讨当归芍药散对血管性痴呆小鼠行为学及脑海马降钙素基因相关肽（CGRP）、内皮素1（ET-1）、生长抑素（SS）含量的影响。方法：将二级昆明小鼠随机分为4组：假手术组、模型组、当归芍药散组、脑复康对照组,每组10只,采用脑缺血再灌注的方法复制血管性痴呆小鼠模型,以脑复康为对照,通过水迷宫法分别观测术后14天各组小鼠行为学以及脑海马CGRP、ET-1和SS含量的变化。结果：与假手术组比较,模型小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加（P〈0.01）,脑海马CGRP和SS含量下降,ET-1含量升高（P〈0.01）;与模型组比较,当归芍药散可使模型小鼠游全程时间缩短,错误次数减少（P〈0.01）,脑海马CGRP和SS含量升高,ET-1含量下降（P〈0.01）,优于对照药物（P〈0.05）。结论：当归芍药散通过调节脑海马神经肽CGRP、ET-1和SS含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力。     

补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力的影响。方法采用脑缺血再灌注的方法复制血管性痴呆小鼠模型，观察补肾方、活血方、补肾活血方各组小鼠水迷宫法行为学的影响。结果与假手术组比较，模型小鼠学习与记忆能力下降，表现为游全程时间延长，错误次数增加（P〈0．01）；与模型组比较。各治疗组学习成绩和记忆成绩均有提高，差异有显著性（P〈0．01），补肾活血组的学习成绩与记忆成绩优于其它治疗组（P〈0．01）。补肾组在记忆成绩优于活血组（P〈0．05），活血组在学习成绩优于补肾组（P〈0．05）。结论补肾中药、活血中药、补肾活血中药对血管性痴呆小鼠学习与记忆能力下降均有提高作用，对于长期记忆的改善作用补肾中药优于活血中药，对于短期学习能力的改善作用活血中药优于补肾中药，补肾中药与活血中药具有协同作用。     

大鼠短暂性脑缺血致智能障碍模型研究

目的：建立大鼠在低血压状态下脑缺血再灌注所致的学习记忆功能障碍模型。方法：用水迷宫法测定第7d,15d的学习记忆成绩。结果：模型大鼠的游全程时间明显延长，错误次数显著增多，且d15的学习记忆能力较d7下降更为显著。结论：该模型可用于血管性痴呆治疗学和发病机理的探讨。     

Effects of Electroacupuncture on Hippocampal and Cortical Apoptosis in A Mouse Model of Cerebral Ischemia-reperfusion Injury

Objective: To observe the effects of electroacupuncture on hippocampal and cortical apoptosis in a mouse model of cerebral ischemia-reperfusion injury. Methods: Mouse models established by repeated cerebral ischemia-reperfusion, followed by electroacupuncture at Shenshu, Geshu, and Baihui points. The control group mice were intragastrically administered Hydergine. On day 1 and 7 post-treatment, hippocampal and cortical apoptosis was detected by terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick-end labeling (TUNEL), and apoptosis images in the hippocampal CA1 zone and cortical area were analyzed. Results: In the model group, apoptotic cells were detected one day after treatment and some cellular fibers were disarrayed. By day 7 post-treatment, there was an increase in the number of apoptotic cells in the hippocampal CA1 region. In addition, there were apoptotic cells in the cortical area, the cortical layers were thinner with localized neuronal loss and sieve-like lymphocyte infiltration, as well as glial cell proliferation and visible infarct lesions. However, in the Hydergine and electroacupuncture groups, there was a small number of apoptotic cells. At 7 days post-treatment in the model group, field number, numerical density on area, and surface density were increased. However, in the Hydergine and electroacupuncture groups these parameters were decreased (P<0.01), with a significant difference between the two treatment groups (P<0.01). Conclusion: Electroacupuncture treatment inhibited apoptosis and provided neuroprotection.     

脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠学习记忆及行为学改善的影响

目的：通过脑力苏胶囊对血管性痴呆（Vascular Dementia VD）小鼠记忆及行为学影响的实验研究,探讨该方药对血管性痴呆小鼠学习记忆及行为学改善的效果及部分作用机理。方法：首先采用双侧颈总动脉结扎脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型,随机分为5组：模型组、假手术组、脑力苏高剂量组、脑力苏低剂量组、西药（喜得镇）组。术后2天开始给药,连续给药15天后进行行为学实验测定。结果：经脑力苏胶囊、喜德镇治疗后,小鼠学习记忆及行为能力有明显改善（P〈0.05）。结论：脑力苏胶囊具有一定的提高实验动物学习记忆能力的作用,提示脑力苏胶囊具有益智复元作用。     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为及脑血红素氧化酶活性的影响

目的：探讨电针对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆行为及血红素氧化酶（HO）的影响。方法：60只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和尼莫通组。用四血管阻断方法制作拟VD大鼠，造模后第10d电针组电针百会、大椎穴，1次／d；尼莫通组给予尼莫通12mg/kg稀释后，按20mL/kg灌胃，1次／d，共15d。治疗后均以水迷宫检测大鼠学习记忆行为情况，并检测皮质和海马HO活性。结果：电针组模型大鼠逃避潜伏期明显短于模型组（P＜0．01），电针组与尼莫通组之间无显著性差异（P＞0．05）；电针组在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，而且多于模型组在原平台象限跨越平台次数。在皮质及海马，电针组和尼莫通组HO活性显著低于模型组（P＜0．01）。结论：电针能改善VD大鼠学习记忆能力，调节皮质及海马的HO活性。     

针刺百会、大椎穴对拟血管性痴呆大鼠脑内GSH-PX及CAT的影响

目的 研究针刺百会、大椎穴对拟血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆行为及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、过氧化氢酶(CAT)的影响。方法 选用纯系Wistar老年大鼠36只,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组,每组分别为9只,采用2血管阻断法制成VD大鼠模型,共治疗30天,治疗后以大鼠穿梭箱实验成绩检测学习记忆行为情况,并检测脑内谷胱甘肽过氧化物酶及过氧化氢酶的活力。结果 针剌VD大鼠的百会大椎穴,可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间,脑内GSH—PX及CAT活力增强。结论 针刺百会、大椎穴能提高VD大鼠的举习记忆能力,并能改善自由基的代谢。     

电针对血管性痴呆大鼠海马PI3K p85/Akt信号的影响

目的:探讨电针对血管性痴呆(Va D)大鼠海马磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)p85/Akt信号的影响。方法 :制备Va D大鼠模型,将存活的模型组大鼠随机分为Va D组和电针组,每组6只,对照组大鼠6只。电针组取穴百会、大椎和双侧肾俞,予以电针治疗,水迷宫试验检测大鼠行为学认知能力,蛋白质印迹(Western blot)法测海马PI3K p85表达和Akt磷酸化水平。结果:电针改善Va D大鼠的认知功能,促进海马PI3K p85蛋白表达(P0.05),提高Akt磷酸化水平(P0.05)。结论:电针改善Va D大鼠海马PI3K p85/Akt信号功能,从而改善大鼠的学习记忆能力。     

低频电针对SAMP8小鼠海马齿状回PHF1表达的影响

目的观察低频电针对SAMP8小鼠海马齿状回PHF1蛋白表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的神经生物学机制。方法将24只5月龄的SAMP8小鼠随机分为模型组、电针组和假电针组,每组8只,同龄正常老化SAMR1小鼠8只作为对照组。电针组取穴百会、肾俞,肾俞穴双侧交替,电针选连续波,频率2 Hz,留针20 min,1次/d,6次为1个疗程,共5个疗程。假电针组仅针刺至百会、肾俞穴皮下,接电针连线但不予通电。采用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,透射电镜观察海马突触超微结构,免疫组化法检测海马齿状回PHF1蛋白的阳性表达。结果①Morris水迷宫显示:对照组小鼠逃避潜伏期明显短于模型组、假电针组、电针组(P<0.05),在目标象限停留时间明显延长(P<0.05);与电针组、假电针组比,模型组小鼠的逃避潜伏期均明显延长(P<0.05),在目标象限停留时间均明显缩短(P<0.05);电针组改善SAMP8小鼠学习记忆能力明显优于假电针组(P<0.05)。②透射电镜显示:对照组、电针组小鼠海马可见大量突触,突触轮廓完整,分界清楚。模型组、与假电针组突触间隙模糊,突触前膜、后膜不清晰、变薄,典型的突触结构消失。③免疫组化显示:电针组小鼠海马齿状回PHF1阳性细胞数明显少于模型组及假电针组(P<0.05)。结论低频电针改善AD学习记忆能力,可能与保护海马突触结构,降低海马Tau蛋白的磷酸化有关。