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1.
目的:研究妊娠18 d孕鼠腹腔注射脂多糖(LPS)致胎鼠损伤中肿瘤坏死因子α(TNF-α)作用及新生鼠脑髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的变化.方法:孕18 d大鼠随机分为盐水对照组、LPS组,观察孕鼠腹腔注射LPS(0.1,0.2,0.3,0.4 mg/kg)后胎盘病理变化,免疫组化技术检测胎盘TNF-α表达并统计胎鼠死亡率;免疫组化技术检测孕鼠注射LPS0.2 mg/kg后两组新生鼠生后1,3,7,14 d脑组织MBP表达的变化.结果:LPS组胎盘组织炎性病理改变及TNF-α表达明显增强.LPS组药物剂量越大,胎鼠死亡率越高.新生鼠生后7 d有MBP表达,14 dMBP表达增多.LPS组脑组织内MBP表达与同日龄对照组比较减弱,灰度值明显高于对照组(P<0.01).结论:TNF-α可能是致胎鼠损伤的关键细胞因子;母体注射LPS可对新生鼠髓鞘发育产生重要影晌,导致新生鼠脑损伤. 相似文献
2.
目的 研究敌枯双不同给药途经对大鼠胚胎发育的影响。方法 清洁级妊娠SD大鼠30只随机分成对照组、经口染毒组、腹腔注射组,每组10只,称重和编号。孕鼠于妊娠7~16d染毒,妊娠20d处死,分析胚胎发育指标与胎仔发育指标,检查有无外观畸形和骨骼畸形。结果 各组间着床数比较无显著性差异(P〉0.05),孕鼠第20天增重、胎鼠体重、体长、尾长、活胎数、吸收胎率指标,经口染毒组,腹腔注射组与对照组相比有极显著差异(P〈0.01),死胎率腹腔注射组与对照组相比有极显著差异(P〈0.01),经口染毒组与对照组相比有显著差异(P〈0.05),在死胎率、吸收胎率指标上,腹腔注射组高于经口染毒组具有极显著差异(P〈0.01)。骨骼畸形率、内脏畸形率腹腔注射组、经口染毒组与对照组相比有极显著差异(P〈0.01),但二者之间无显著差异。结论 敌枯双腹腔注射对大鼠母体毒性、胚胎毒性、发育毒性和致畸方面的作用比经口染毒更明显,值得相关研究借鉴。 相似文献
3.
目的探讨肝硬化腹腔感染时脾脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达。方法60只SD大自鼠建立对照、肝硬化两组动物模型,用盲肠结扎加穿刺法(CLP)形成腹腔感染模型,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测肝硬化大鼠脾脏组织中TNF-α和IL-6mRNA的表达,并行病理形态学检查。结果(1)肝硬化组脾组织中TNF-α、IL-6mRNA的表达均显著低于对照组,差异有高度统计学意义(P〈0.01);(2)肝硬化大鼠脾组织中TNF-α mRNA的表达在CLP后迅速上升,3h达高峰(P〈0.01),后呈缓慢下降趋势;IL-6mRNA的表达则缓慢上升,12h达高峰(P〈0.01),之后下降。对照组TNF-α mRNA在CLP后迅速上升,IL-6mRNA则缓慢上升,24h仍维持高水平(P〈0.01);(3)肝硬化大鼠CLP后有显著的腹腔感染及心、肺、肝、肾组织病理改变。结论(1)在病理状态下,脾脏的免疫功能受损,脾组织TNF-α mRNA和IL-6 mRNA的表达显著下调;(2)肝硬化大鼠在腹腔感染时抗感染能力下降,更易发生MODS,且与CARS状态有关。 相似文献
4.
粒细胞集落刺激因子对小鼠急性肝衰竭的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony stimulating factor;rhG-CSF)对D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GaIN)加脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合诱导的小鼠急性肝衰竭的保护作用,并探讨其机制。方法:D-GAIN/LPS腹腔联合注射制造小鼠急性肝衰竭模型,治疗组小鼠于造模前4h,2h及造模同时予以G-CSF300μg/kg腹腔注射,观察小鼠24h存活率。造模后6h每组随机选择5只小鼠处死,观察肝组织损伤情况,用半定量逆转录一聚合酶链反应和TanonGis3、73软件分析各组小鼠肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)的表达情况。结果:治疗组小鼠24h存活率明显高于对照组(P〈0.01),造模后6h治疗组小鼠肝组织损伤明显减轻(P〈0.05),肝组织中7YvF-α和IFN-γ的mRNA表达水平明显低于对照组(P〈0.01),IL-6和IL-10的mRNA表达水平明显高于对照组(P〈0.01)。结论:G-CSF对D-GalN/LPS所致的小鼠急性肝衰竭具有保护作用。 相似文献
5.
地塞米松、谷氨酰胺对内毒素血症大鼠心肌TNF-α的影响 总被引:6,自引:1,他引:6
目的 通过观察地塞米松、谷氨酰胺对内毒素血症大鼠心肌TNF-α的影响,探讨地塞米松、谷氨酰胺对内毒素血症大鼠心肌的保护途径。方法 选健康18日龄Wistar大鼠248只,随机取8只腹腔注射生理盐水作对照组(0h)。其余大鼠按腹腔注射药物不同分成内毒素(L)、地塞米松预防(Dex)、谷氨酰胺预防(Gln)地塞米松治疗(D1)及混合Ⅰ(GD)混合Ⅱ(GD,)组,每组40只,各组于加LPS后2、4、6、24及72h分别断头取心脏固定,石蜡切片,用免疫组化方法测定TNF-α。结果 L组心肌TNF-α在2、24h出现两次升高.、后者升高程度更明显,差异显著,P〈0.01;Dex、Gln、D1、GD和GD1组均出现心肌TNF-α升高减弱或后移现象,而且后者抑制作用更强,差异显著,P〈0.01,其中抑制作用最强的组为GD1组。结论 TNF-α在内毒素血症心肌中起一定的损害作用,地塞米松对TNF-α的合成有抑制作用,这种作用在推后1h给予效果更明显;谷氨酰胺对TNF-α的合成也有抑制作用,在使第一个高峰后移的同时各个时间点TNF-α峰值均降低;二者有协同作用。 相似文献
6.
目的观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)预处理在大鼠心肌缺氧复氧损伤(hypoxia/reoxygenation,H/R)中的抗炎作用并探讨其可能机制。方法Wistar成年雄性大鼠60只,分为对照组,EPO预处理组(EPO组),每组30只,EPO组大鼠经腹腔注射5000U/kg重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,RHuEPO),对照组注射同体积生理盐水。2组各15只大鼠于给药24h后,采取心肌,以DNA末端转移酶标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,免疫组化检测凋亡效应酶胱天蛋白酶-3(caspase-3)、炎性细胞因子TNF-α蛋白表达水平,凝胶电泳迁移率实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测核因子-κB(nuclear factor—κB,NF-κB)DNA结合活性,其余15只大鼠置于常压缺氧环境中(O2 7%)12h后,移至常压常氧环境中2h,予H/R损伤,采取心肌,检测以上各指标。结果H/R损伤前2组心肌细胞凋亡率,caspase-3、TNF-α蛋白表达差异无统计学意义(P〉0.05),EPO组心肌NF-κB DNA结合活性显著高于对照组(P〈0.05,P〈0.01)。H/R损伤后2组心肌细胞凋亡率,caspase-3、TNF-α蛋白表达水平,NF-κB DNA结合活性显著高于损伤前(P〈0.01),EPO组的心肌细胞凋亡率,caspase-3、TNF-α蛋白表达水平,NF—κB DNA结合活性显著低于对照组(P〈0.05,P〈0.01)。结论EPO预处理在心肌H/R损伤中具有抑制NF-κB活化及炎性细胞因子TNF-α表达的抗炎作用;这一作用可能与NF-κB激活的负反馈机制有关。 相似文献
7.
急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的研究 总被引:5,自引:3,他引:5
目的 在脂多糖(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大鼠模型,观察NF—κB改变。探讨NF-κB在ALI发病中的作用。方法 在LPS复制的大鼠ALI模型,观察动脉血气、肺湿/干(W/D)比值、肺组织病理。用RT-PCR法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,用ELISA法检测TNF-α蛋白变化。并使用Western blot方法观察肺组织NF-κB的改变。结果 在ALI大鼠,动脉血氧分压显著降低(P〈0.05),肺W/D比值均显著高于对照组(P〈0.01),MPO活性均显著高于对照组(P〈0.01),病理显示肺组织受损;肺组织TNF-α mRNA即显著升高(P均〈0.01),与此同时肺组织匀浆和血浆中TNF-α亦显著升高。2h达高峰。致伤后肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度均较对照组显著降低(P〈0.01),而胞核中P65蛋白表达强度均较对照组显著升高(P〈0.01)。结论 LPS引起肺组织和血中TNF-α大量释放。肺组织NF-κB由细胞浆向细胞核转移而活化,提示NF-κB参与炎症的调控,在ALI中起重要作用。 相似文献
8.
目的:研究缺锌对胎鼠发育及其脑组织内中枢神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响。方法:将Wistar孕鼠随机分为缺锌组、对饲组和对照组,分别给予缺锌和正常锌饲料饲养,于妊娠第21天取其胎鼠称重,测定胎鼠和胎盘中微量元素及脑内中枢神经递质含量。结果:缺锌组胎鼠体重显著低于对照组和对饲组(P<0.01);各组胎鼠的脑重量无明显差异;缺锌组胎鼠脑组织中NE和DA含量显著高于对照组和对饲组(P<0.01);缺锌组胎鼠、胎盘中锌含量显著低于对照组和对饲组,而铁含量则显著升高(P<0.01);胎鼠体内铜含量也处于较高水平。结论:锌缺乏能对胎鼠脑内中枢神经递质含量产生影响,其发生机制可能与微量元素代谢改变有关。 相似文献
9.
筛选妊娠糖尿病巨大儿大鼠模型的新方法 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立妊娠糖尿病巨大儿大鼠模型。方法SD雌性大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotoein,STZ)25mg/kg,之后与同系雄性大鼠合笼见栓者定为孕0d。孕6d测定血糖高出孕前20%者为模型组(M组),与正常对照组(C组)继续妊娠至孕21d行剖腹产术,分离胎鼠。结果M组胎鼠体重、身长、尾长均显著大于C组(均P〈0.001)、胎鼠血糖高于C组(P〈0.001)。结论腹腔注射25mg/kg STZ后挑选孕6d血糖高于孕前20%者可复制妊娠糖尿病巨大儿大鼠模型。 相似文献
10.
肿瘤坏死因子-α在糖尿病肾脏病变中的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)在糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)发展中的变化及其与糖尿病大鼠肾脏病变的关系。方法 雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组和实验组(分别分为6周、10周、14周组,共6组)。实验组大鼠24只,一次性空腹腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)50mg/h体重,诱导糖尿病大鼠模型,对照组大鼠24只,腹腔注射等体积的枸橼酸缓冲液。观察大鼠6,10,14周空腹血糖(fast blood glucose FBG)、24h尿白蛋白排泄率(urine albumine excretive rate,UAER)及肾脏的病理变化,酶联免疫法测定血清TNF-α水平,免疫组化方法检测肾脏TNF-α的表达。结果 实验组大鼠随着病程的延长,出现进行性自蛋白尿,肾脏肾小球体积增大、毛细血管基底膜增厚;实验组血清TNF-α较对照组显著上升,与对照组相比有统计学差异(P〈0.01);免疫组化半定量分析显示,实验组大鼠肾组织TNF-α平均积分光密度值(IDF)较对照组升高,差异有显著性(P〈0.01)。结论 肾组织TNF-α升高与糖尿病肾脏病变发生显著相关,提示TNF-α参与了DN的发生、发展,并发挥了损伤性作用。 相似文献
11.
目的:探讨孕鼠腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致新生鼠肺损伤模型的构建方法?方法: 孕18 d SD大鼠随机分为生理盐水对照组(control组)和LPS组,观察腹腔注射不同剂量LPS(2.5?2.0?1.5?1.0?0.5 mg/kg)与等量灭菌生理盐水后的孕鼠反应并统计孕鼠死亡率及流产率,依上述实验结果选定较低死亡率的LPS剂量?分别予孕鼠腹腔注射LPS(0.9?0.8?0.7?0.6?0.5 mg/kg)及等量灭菌生理盐水后记录各组新生鼠肺的病理评分?湿/干重比值(W/D)及肺组织中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α mRNA?白细胞介素(interleukin,IL)-1β mRNA和TNF-α蛋白的表达量?进一步研究LPS 0.7 mg/kg组中孕19 d胎盘?胎肺及新生鼠生后第1?4?7 d肺组织中炎症因子(TNF-α?IL-1β)mRNA表达量变化与组织病理改变?结果:①LPS组中随着药物剂量递减,孕鼠死亡率及流产率逐渐降低,当LPS剂量小于1.0 mg/kg时孕鼠死亡率及流产率降低至25%以下;②LPS 0.5~1.0 mg/kg时,与对照组比较,LPS< 0.7 mg/kg时新生鼠肺病理评分?W/D?组织TNF-α及IL-1β mRNA表达差异无统计学意义(P均> 0.05),LPS≥0.7 mg/kg时上述指标均显著升高,且差异有统计学意义(P均< 0.05);③孕鼠腹腔注射LPS 0.7 mg/kg时,胎盘?胎肺炎症因子较对照组显著升高,且LPS组新生鼠生后第1?4?7天肺组织中TNF-α?IL-1β mRNA表达水平均显著高于对照组(P均< 0.05)?结论: SD大鼠孕18 d腹腔注射0.7 mg/kg LPS可导致新生鼠肺病理损害?肺水肿,炎症因子TNF-α?IL-1β增高,并延续到生后7 d,是制备宫内感染新生鼠肺损伤模型稳定?可靠的方法? 相似文献
12.
目的:研究羟乙基淀粉(HES)对内毒素血症大鼠肝炎性反应的影响及其机制。方法:成年雄性Wistar大鼠48只,随机分为4组:HES治疗组[脂多糖(LPS)5mg/kg腹腔注射(ip);HES 15ml/kg静脉注射(iv)];等渗盐水(NS)治疗组(LPS 5mg/kg,ip;NS 60ml/kg,iv);HES对照组(NS3ml/kg,ip;HES 15ml/kg,iv);NS对照组(NS3ml/kg,ip;NS 60ml/kg,iv)。LPS 5腹腔注射2h后检测肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、活化蛋白1(AP-1)、核因子-kB(NF-kB)水平;3h后检测肝组织白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、IL-10水平。结果:HES治疗组或NS治疗组肝NF-kB、AP-1的活性和TNF—α、IL-1β、IL-6、IL-8的表达,均明显高于HES对照组或NS对照组(P〈0.05)。其中,HES治疗组明显低于NS治疗组(P〈0.05);HES对照组与NS对照组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:HES能下调炎性介质的表达,可能的机制是抑制NF-kB和AP-1的活性。 相似文献
13.
谷氨酰胺对脓毒症幼年大鼠心肌ERK2mRNA以及p38MAPK表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察脓毒症心肌细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase-2,ERK2)和丝分裂原蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,p38MAPK)是否参与这一病理过程,以及谷氨酰胺(Glutamine,Gln)对其表达的影响,探讨Gin对脓毒症大鼠心肌的保护途径。方法选健康18日龄Wistar大鼠88只.按腹腔注射药物不同生理盐水作对照组(0h),内毒素(LPS)、Gln组,各组于加LPS后2、4、6、24及72h分别取8只,断头无菌分离心脏,似多聚甲醛固定12-16h,制成石蜡切片,用原位杂交方法测定ERK2 mRNA表达,用免疫组化方法测定p38MAPK表达。结果LPS组各时点ERK:mRNA以及p38MAPK表达均较对照组增强.最高点分别在6h和6-24h,差异有显著性,P〈0.01;Gln组各时点ERK2 mRNA以及p38MAPK表达趋势与LPS组一致,但明显低于LPS组,P〈0.01。结论ERK2 mRNA以及p38MAPK表达在脓毒症时均明显增强:谷氨酰胺可以使其表达下调。 相似文献
14.
目的探讨神经节苷脂GM-1对缺氧缺血新生鼠脑组织超氧化物岐化酶、丙二醛以及神经元凋亡的影响。方法7日龄Wistar大鼠70只,随机分成3组,①假手术组:仅做颈正中切口,不做颈总动脉结扎;(函治疗组(GM一1组),缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后即刻腹腔内注射GM-110mg/kg;③对照组(生理盐水组),HIBD后即刻腹腔注射等体积的生理盐水。①于手术后即刻,②、③于处置后0、24、48、72h断头取脑,分别检测SOD/MDA的水平,并经HE和Tunel染色,光镜下检测海马CAI脑细胞凋亡数。结果观察组24、48、72h脑组织SOD的水平明显高于对照组,MDA的水平明显低于对照组,两组差异有显著性(P〈0.01),对照组大鼠海马CA1区可见典型的凋亡细胞,表现为细胞固缩、胞浆深染、核浓缩、碎片、核浆分布不清,有凋亡小体形成;GM-1组上述凋亡细胞明显减少;Tunel染色对照组阳性细胞数与GM-1组比较差异有明显的统计学意义(P〈0.05)。结论GM-1对HIBD有明显的保护作用。 相似文献
15.
目的探讨异丙酚预处理对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤脑组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的影响。方法SD大鼠30只,随机分为正常对照组(C组),脑缺血再灌注组(I/R组),异丙酚预处理组(P组,于脑缺血前10min经腹腔注射异丙酚100mg/Kg)(n=10)。采用大鼠大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I/R损伤模型。采用ELISA法检测脑组织NE、TNF-α、IL-1β的表达。结果与C组比较,I/R组和P组NE的活性及TNF-α、IL-1β的含量均明显升高(P〈0.01);与I/R组比较,P组NE的活性及TNF-α、IL-1β的含量均明显降低(P〈0.01)。结论异丙酚预先给药能够通过抑制脑I/R后脑组织内NE的活化进而抑制TNF-α、IL-1β的过度表达,降低炎性反应,对脑I/R损伤起到保护作用。 相似文献
16.
依达拉奉影响缺血性神经元TNF-α和TGF-β1表达过程的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察依达拉奉(edaravone,E)对局部短暂性脑缺血再灌注模型ICR小鼠海马CAl区TNF-α和TGF-β1表达过程的影响并探讨其作用机制。方法:夹闭ICR小鼠左颈内动脉近端20min后恢复灌流,分别于第8,24,48h,4、7、14天取材并进行TNnd和TGF-β1免疫组化染色和常规HE染色,比较光镜下假手术组、缺血/再灌注组(模型组)、治疗组(缺血/再灌注+依达拉奉组)海马CA1区TNF-α和TGF-β1表达细胞数和存活神经细胞数(平均灰度值表示)。结果:①治疗组和模型组海马CAl神经细胞存在早期TNF-α表达,治疗组中表达较模型组低(8、24、48h,P〈0.01)、4天后表达消失。②该区神经细胞的TGF-β1表达过程各不相同:模型组早期表达低于假手术组(8、24、48h,P〈0.01),晚期高于假手术组(4、7、14天,P〈0.01);治疗组为持续高表达,早期显著高于模型组(8、24、48h,P〈0.01),也显著高于假手术组(8、24、48h,P〈0.01):晚期高表达与模型组相似,显著高于假手术组(7、14天,P〈0.01)。③缺血后该区的神经细胞存活表现:模型组中存活细胞显著少于假手术组(7、14天,P〈0.01),而治疗组神经细胞丢失不明显,存活细胞数高于模型组(7、14天,P〈0.01)、与假手术组差别无显著性(7、14天,P〉0.05)。结论:早期依达拉奉治疗显著改变局灶性短暂脑缺血再灌注小鼠海马CA1区TNF-α和TGF-β1表达过程,降低TNF-α的早期活性表达,提高TGF-β1早期表达水平,且神经细胞无明显丢失,有脑保护意义。依达拉奉治疗作用可能和缺血/缺氧后神经细胞TNF-α和TGF-β1活性表达过程有关。 相似文献
17.
目的:探讨口腔扁平苔藓(OLP)中Caspase-3,TNF-α和TNFRI的表达意义及其与细胞凋亡的关系.方法:采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL法)、SP免疫组化方法检测33例OLP及7例正常口腔黏膜(对照组)中Caspase-3,TNF-α和TNFRI的表达及细胞凋亡情况.结果:OLP中上皮细胞凋亡指数(AI)明显高于正常对照组(P〈0.05),而固有层的AI明显低于正常对照组(P〈0.05).OLP的上皮层和固有层Caspase-3阳性表达明显高于正常对照组(P〈0.025).OLP中上皮层TNFRI及固有层TNF-α阳性表达明显高于正常对照组(P〈0.025),而上皮层TNF-α及固有层TNFRI阳性表达则明显低于正常对照组(P〈0.025),糜烂型组固有层中TNF-α阳性表达明显高于非糜烂型组(P〈0.05).OLP上皮层Caspase-3阳性表达与其自身AI呈正相关(r=0.631,P〈0.05),而固有层淋巴细胞Caspase-3阳性表达与自身的AI无相关性(P〉0.05);TNF-α/TNFRI表达与OLP上皮及固有层细胞的AI密切相关.结论:OLP中同时存在角质细胞凋亡亢进及固有层淋巴细胞凋亡的减少,这种凋亡的异常可能与OLP的发生发展密切相关. 相似文献
18.
目的研究腺病毒介导的SOCS3对银屑病小鼠模型的治疗作用。方法获得重组腺病毒Ad—SOCS3,用WesternBlot分析Ad—SOCS3在TC-1细胞中的表达。用流式细胞仪检测对TC-1的细胞凋亡。腹腔注射Ad-SOCS3小鼠银屑病模型,观察小鼠阴道上皮有丝分裂,用ELISA检测血清中IL-6和TNF-α浓度。结果SOCS3在TC-1能有效表达。与Ad—SOCS3的感染复数相关。Ad-SOCS3能显著抑制TNF-α介导的细胞凋亡(P〈0.01)。Ad—SOCS3能抑制雌激素期小鼠阴道上皮有丝分裂(P〈0.01),较Ad—EGFP,Ad-SOCS3降低血清中IL-6和TNF-α浓度(P〈0.01)。结论Ad-SOCS3能抑制炎性因子诱导的细胞凋亡和炎症,其对银屑病具有潜在的治疗价值。 相似文献
19.
目的探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对急性肺损伤(ALl)大鼠的抗炎作用机制。方法将雄性SD大鼠54只随机分为对照组、Au组和MG-132组,每组18只。对照组尾静脉注入生理盐水,Au组、MG-132组尾静脉注射脂多糖(LPS)5mg/kg,MG-132组于实验前30min腹腔注射MG-13210mg/kg。三组动物在注射生理盐水或LPS后2、4、8h各随机处死6只,观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿重/干重比值(W/D),酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞间粘附分子1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,Westernblot法测定肺组织核因子κB(NF-κB)P65蛋白的表达。结果Au组大鼠病理切片可见明显肺组织充血、水肿、大量炎性细胞浸润等典型Au表现,MG.132组病理学损伤明显减轻。与对照组比较,Au组大鼠2、4、8h肺组织W/D比值及BALF中ICAM.1、TNF-α的表达、肺组织NF-κBP65蛋白的表达均明显升高(P〈0.05),MG-132组大鼠2、4、8h肺组织W/D比值及BALF中ICAM-1、TNF-α的表达、肺组织NF-κBP65蛋白的表达均较Au组明显降低(P〈0.05)。肺组织NF—κBP65蛋白的表达与ICAM-1、TNF-仪的表达呈显著正相关(P〈0.01)。结论MG-132可改善内毒素性急性肺损伤炎症反应,其抗炎作用可能与抑制NF—κB信号通路的激活有关。 相似文献
20.
目的研究D-氨基半乳糖/内毒素所致大鼠急性肝衰竭模型中血清内TNF-α的来源及不同时间点的水平变化。方法取30只Wistar大鼠腹腔内注射D-氨基半乳糖/内毒素诱导大鼠急性肝衰竭模型(AHF组,n=30),于建模3h、6h、12h、24h、48h、72h各取5只动物检测其血清丙氨酸转氨酶(ALT)与肝组织的病理形态学变化;采用ELISA检测不同时间点动物血清中TNF-α水平的变化;通过免疫组化法检测不同时间点动物肝、肺组织内TNF-α的表达。另取30只Wistar大鼠腹腔内注射等量生理盐水为正常对照(N组,n=30)。结果AHF组各时间点血清ALT的增高与N组相比有统计学差异(P〈0.05),肝脏内炎细胞浸润、坏死明显;AHF组与N组相比血清内TNF-α的增高在3h(P〈0.01)、6h(P〈0.05)有统计学差异;AHF组肺组织与N组相比TNF-α的表达在3h、6h、12h(均为P〈0.01)有统计学差异。结论本实验成功建立了大鼠AHF模型;TNF-α在此模型的早期阶段起重要作用;肺脏可能是血清内TNF-α的主要来源之一。 相似文献