人前列腺癌细胞转移潜能与环氧化酶-2的表达及患者预后的相关性

目的:探讨人前列腺癌细胞转移潜能与其环氧化酶-2(COX-2)表达之间的关系,及环氧化酶-2与前列腺癌患者预后的关系。方法:用运免疫组化及反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测两种不同转移潜能人前列腺癌细胞PC3及PC3M中COX-2mRNA及其蛋白的表达以及在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激下两者的表达是否有所变化。结果:PC3细胞在无TNF-α刺激时,检测不到COX-2mRNA的表达,其蛋白表达也为阴性,而在TNF-α刺激4h后,COX-2mRNA及其蛋白的表达均为阳性。而在PC3M细胞中无TNF-α刺激时,COX-2mRNA及其蛋白的表达已为阳性,在TNF-α刺激4h后,COX-2mRNA及其蛋白的表达均有增强。结论:COX-2可能在前列腺癌的发生发展中起着重要的作用,抑制COX-2的表达,或许能够降低前列腺癌的恶性程度甚至能够阻止其发生。这对前列腺癌患者生存期内创造良好的生活质量及前列腺癌的防治提供有力的理论依据。     

环氧化酶-2在动脉粥样硬化中的表达及血清炎性细胞因子的变化

目的：观察动脉粥样硬化时环氧化酶－2（COX－2）的表达及血清炎性细胞因子6－酮－前列腺素F1α（6－keto-PGF1α)、血栓素B2（TXB2）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的变化。方法：在高脂兔动脉粥样硬化模型中应用COX－2抑制剂干预,观察粥样硬化斑块形成的病理变化,用单克隆抗体免疫组织化学法观察COX－2在动脉粥样硬化斑块中的表达,并检测各组血脂及血清6－keto-PFG1α、TXB2和TNF－α的变化。结果：高脂饲料组较正常饮食对照组胆固醇（CH）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）及低密度脂蛋白（LDL）血清含量明显增高;两高脂饮食组COX－2在动脉粥样斑块中高度表达,粥样斑块下的平滑肌细胞中有少量表达,对照组动脉无COX－2表达;高脂饲料组（B组）和高脂饲料加美洛昔康组（C组）较对照组（A组）6-keto-PEF1α、TXB2和TNF－α含量明显增高,B组6－keto-PGF1α、TXB2和TNF－α亦较C组含量高。结论：COX－2在动脉粥样斑块中高度表达,并参与动脉粥样硬化病变的炎症过程。COX－2抑制剂可能干预由氧化LDL诱导的前列环素、血栓素及炎症因子的产生。     

环氧化酶2与大肠癌的发生发展及预后的研究进展

大肠癌是常见的恶性肿瘤之一,美国大肠癌发生率约为50人／10万,在男性和女性中均为第3位常见恶性肿瘤,病死率约为25人／10万,在男性中为第2位,女性中为第3位,每年新发病例约112340例,死亡52180例。近年来,我国大肠癌的发病率和病死率也逐年上升,2000年资料显示我国大肠癌病死率在女性占第4位,男性占第5位,在城市中已成为第3位的常见恶性肿瘤。大城市中大肠癌发病率和病死率已接近西方发达国家,在2006年9月召开的第2届上海国际结直肠癌高峰论坛上报道,     

环氧化酶-2在膀胱移行细胞癌中表达的临床意义

原位核酸分子杂交; 目的:研究膀胱移行细胞癌(BTCC)中环氧化酶-2(COX-2)的表达及其与肿瘤分级、分期和复发的关系。方法:采用原位核酸分子杂交技术,对48例BTCC和10例正常膀胱黏膜中COX-2表达进行检测,结合临床资料分析COX-2在BTCC发生发展中的作用。结果:BTCC中COX-2mRNA表达高于正常组(P<0.001),并随肿瘤分级、分期增高而增高,低分化、浸润性的复发组COX-2mRNA表达高于高分化、浅表性的未复发组(P<0.05)。结论:COX-2mRNA的表达水平随BTCC分级分期增高上调,并与肿瘤复发有关,可作为判断BTCC生物学行为的有用指标,有助于我们更准确地判断膀胱癌的进展和预后。     

环氧化酶-2表达与淋巴结阴性乳腺癌预后指标的相关和聚类分析

目的：探讨环氧化酶-2（COX-2）与淋巴结阴性乳腺癌生物学特性及预后因素的关系。方法：免疫组化法研究119例淋巴结阴性乳腺癌组织中COX-2的表达,以Spearman相关回归分析研究COX-2与其它预后因素的相关性;以聚类分析法从临床角度定位COX-2作为生物学指标的意义。结果：COX-2表达与肿瘤大小、HER-2表达、基质金属蛋白酶（MMP2）表达与基质金属蛋白酶9（MMP9）共表达密切相关。聚类分析表明COX-2最密切关联的基因表达为HER-2,它们与p21、p27（周期相关抑癌基因表达组）、MMP1、MMP9、临床指标-肿瘤大小可归为一类。结论：COX-2高表达与预后不良的生物指标状态相关;COX-2与肿瘤增殖、侵袭的生物学特性存在一定的联系。     

环氧化酶-2及其抑制剂与舌癌细胞凋亡的研究进展

近年的研究表明舌癌的发生发展与环氧化酶-2(COX-2)的表达密切相关,而COX-2及其抑制剂可通过影响细胞凋亡、增殖等途径参与癌变过程。深入探讨COX-2及其抑制剂在舌癌细胞凋亡中的作用,不仅可为舌癌的预防提供新途径,对其早期诊断和治疗亦具有重要意义。     

环氧化酶-2和Ki67在喉癌中的表达及其相互关系

目的：探讨环氧化酶-2（COX-2）和Ki67在喉鳞状细胞癌中的表达及其相互关系。方法：用免疫组织化学方法研究COX-2和Ki67在46例喉鳞状细胞癌组织（喉癌组）和17例癌旁正常组织（对照组）中的表达。结果：COX-2和Ki67在喉癌组中的表达高于对照组（P〈0．01）；COX-2和Ki67的阳性表达率在患者的性别、年龄、临床分型中差异均无统计学意义（P〉0．05）；COX-2与喉癌组织的病理分级有关，而Ki67与喉癌组织的病理分级及T分期有关（P〈0．05）。且COX-2和Ki67的表达之间存在正相关关系（r=0.739,P〈0．01）结论：COX-2和Ki67均可作为反映喉鳞状细胞癌生物学行为的客观参考指标．它们参与了肿瘤细胞的恶性增殖和分化过程。     

膀胱移行细胞癌中COX-2的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系

目的 :研究环氧化酶 2 (cyclooxygenase 2 ,COX 2 )、细胞凋亡水平与膀胱移行细胞癌生长、分化、转移及预后的关系 ,初步探讨膀胱癌组织中COX 2表达与细胞凋亡的相互关系。方法 :采用免疫组织化学SABC法检测5 4例膀胱癌、2 9例癌旁组织和 10例正常膀胱黏膜中COX 2表达 ,TUNEL法检测细胞凋亡水平 ,并结合临床病理资料分析。结果 :膀胱癌组织中COX 2阳性表达率为 81 48% ,细胞凋亡指数为 ( 4 65± 2 3 1) % ,均显著高于癌旁组织及正常膀胱黏膜 (P <0 0 1) ;COX 2表达水平与膀胱癌分化、临床分期、淋巴转移呈正相关 ;细胞凋亡指数与肿瘤分期、分级呈负相关 ,即肿瘤“瘤级”和“瘤期”越高 ,则细胞凋亡越少 ,易复发肿瘤其细胞凋亡指数明显低于无复发肿瘤 ;COX 2表达水平的升高伴随着肿瘤细胞凋亡程度的降低。结论 :膀胱移行细胞癌中COX 2表达上调 ,其表达水平与肿瘤细胞的分化、生长及转移相关 ;COX 2的高表达可能通过抑制肿瘤细胞凋亡而在膀胱癌的发生、发展中发挥重要作用     

非甾体抗炎药环氧化酶-2抑制剂

目的对非甾体抗炎药环氧化酶-2抑制剂的进展进行介绍。方法通过对国内外文献的查阅及分析，综述非甾体抗炎药物的作用机制、临床应用、不良反应及主要的研究进展。结果非甾体类抗炎药环氧化酶-2抑制剂具有疗效较好和不良反应较小的特点。结论非甾体类抗炎药环氧化酶-2抑制剂降低药物的不艮反应，为临床应用提供了更好的选择，同时也为此类药物发展提供了一个良好的研究方向。     

环氧化酶-2与鼻咽癌相关性研究进展

环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是催化花生四烯酸转化为前列腺素(prostaglandin,PGs)的关键酶[1],细胞膜中的磷脂在磷脂酶A2催化下释放出花生四烯酸,后者在COX催化下形成PGH2.     

E2F2表达水平与前列腺癌患者的预后及免疫浸润的相关性

【目的】探讨E2F2表达水平与前列腺癌患者的预后及免疫浸润的相关性。【方法】基于癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)数据库,分析E2F2在前列腺癌中的表达情况,通过基因集富集分析和免疫浸润分析E2F2表达水平与前列腺癌患者预后的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析E2F2诊断前列腺癌的价值。【结果】E2F2在前列腺癌肿瘤组织中表达水平高于前列腺正常组织,差异有统计学意义(P<0.001);前列腺癌肿瘤组织E2F2表达水平高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.001)。T3~4分期的前列腺癌患者E2F2表达水平高于正常组织及T_(2)分期,N_(1)分期的E2F2表达水平高于正常组织及N0分期,差异有统计学意义(P<0.05);不同M分期及不同预后患者E2F2表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,E2F2表达水平与前列腺癌患者的总生存率、无进展间隔均呈负相关(均P<0.05);E2F2表达水平与前列腺癌患者的疾病特异性生存率无显著相关性(P>0.05)。ROC曲线分析显示,E2F2诊断前列腺癌的AUC为0.731(95%CI为0.653~0.809)。Spearman相关性分析显示,E2F2表达水平与T辅助淋巴细胞2、T辅助淋巴细胞、树突状细胞、T细胞富集群呈正相关(均P<0.05);E2F2表达水平与自然杀伤细胞、肥大细胞富集群呈负相关(均P<0.05)。【结论】前列腺癌患者E2F2表达水平显著升高,E2F2过表达与预后不良及细胞免疫浸润密切相关。     

环氧化酶-2与非小细胞肺癌研究进展

肺癌是目前全球范围内死亡率最高的恶性肿瘤。确诊的肺癌中约有80%为非小细胞肺癌(NSCLC)〔1〕。环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)广泛分布于多种内皮细胞、造血干细胞、间充质细胞以及肿瘤细胞的黏附分子,与透明质酸等配体结合,发挥细胞黏附、信号传导、造血以及肿瘤的生长、转移     

肝癌组织中环氧化酶-2表达与微小转移的关系研究

目的 探讨肝癌组织中环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,Cox-2)的表达与肝癌微小转移之间的关系.方法 应用免疫组织化学生物素化过氧化物酶复合物(SABC)法,检测44例原发性肝癌手术切除肝癌组织中Cox-2表达;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测原发性肝癌患者外周血中AFP-mRNA.结果 肝癌组织中Cox-2表达阳性率为41.6%(18/44),外周血甲胎蛋白信使核糖核酸(AFP-mRNA)阳性率25%(11/44),其中Cox-2表达阳性者中,AFP-mRNA阳性者为9例,占50%(9/18),而Cox-2表达阴性者中,AFP-mRNA阳性者为2例,占7.7%(2/26),两者有显著性差异.结论 肝癌组织中Cox-2表达与肝癌微小转移有相关性.     

环氧化酶2抑制剂对胃癌转移抑制作用的实验研究

目的 研究环氧化酶2抑制剂对人胃癌组织原位移植非肥胖性糖尿病(NOD)重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠转移模型的肿瘤转移抑制剂、血管生成和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 建立人胃癌组织原位移植NOD SCID小鼠胃癌转移模型,40只小鼠均分成两组.移植后1周,分别静脉注射0.9%氯化钠溶液(0.9%氯化钠溶液组)50 mg(kg·d)环氧化酶2抑制剂(尼美舒利组),每周2次,共2周.第5周处死动物,观察肿瘤转移情况,免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度、VEGF表达,荧光定量PCR检测肿瘤组织VEGF mRNA表达.结果 0.9%氯化钠溶液组20只小鼠18只有肿瘤转移,尼美舒利组20只小鼠只有5只转移,两组间差异有统计学意义(P《0.05).0.9%氯化钠溶液组平均微血管密度为9.5±2.9,尼美舒利组为3.9±2.1,两组间差异有统计学意义(P《0.05).0.9%氯化钠溶液组18只小鼠VEGF阳性表达,明显高于尼美舒利组的5只(P《0.05).荧光定量PCR测定显示,尼美舒利组VEGF mRNA(Ct20.1±2.0)表达较0.9%氯化钠溶液组(Ct15.9±1.8)低,两组间差异有统计学意义(尼美舒利,P《0.05).结论 环氧化酶2抑制剂尼美舒利通过抑制肿瘤组织VEGF表达和血管生成,抑制肿瘤转移,尼美舒利无明显出血等不良反应.     

环氧化酶-2及其抑制剂与口腔颌面部上皮性肿瘤的关系

近年来的研究发现,环氧化酶-2（COX-2）在多种肿瘤的发生发展、转移、凋亡抑制及促进血管生成等方面发挥重要作用,有望成为肿瘤防治的新靶点.COX-2抑制剂在抗炎及防治肿瘤方面应用前景广阔.该文阐述了COX-2及其抑制剂与口腔颌面部上皮性肿瘤的关系.     

非小细胞肺癌患者血清人类表皮生长因子受体-2和环氧化酶-2水平及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌患者血清人类表皮生长因子受体2（humanepidermalgrowthfactorreceptor2,HER2）和环氧化酶2（cycl00xygenase-2,COX2）水平相关性及与预后的关系。方法非小细胞肺癌患者221例（观察组）与肺部良性疾病患者41例（对照组）,2组采用双抗体夹心ELISA法检测血清HER2和COX2水平,分析二者相关性及与生存时间的关系。结果观察组HER-2和COX-2水平明显高于对照组（P〈0．05）;观察组HER2阳性表达者中位生存时间（48．7周）较HER-2阴性表达者（62．3周）短;COX2阳性表达者中位生存时间（67．0周）较COX-2阴性表达者（83．1周）短（P〈0．05）;观察组HER2与CoX2水平呈正相关（r=0．717,P=0．007）;观察组HER-2和COX-2水平不是影响预后的独立危险因素,但二者联合检测可预测患者预后（OR=1．5,95％CI：1．08～2．09）。结论非小细胞肺癌与HER-2和COX2阳性表达明显相关,二者联合检测有助于非小细胞肺癌的预后评估。     

环氧化酶-2与肿瘤发生关系的研究进展

这是一篇综述,它涉及环氧化酶-2(COX-2)的生化特性,在实体瘤及血液学恶性肿瘤时COX-2过表达.COX-2促进肿瘤发生的机制,包括促进肿瘤发生、促进肿瘤进展以及促进肿瘤转移.COX-2抑制剂抗肿瘤效应的机制以及COX-2抑制剂的临床应用.     

环氧化酶-2与肿瘤发生关系的研究进展

这是一篇综述,它涉及环氧化酶-2（COX-2）的生化特性,在实体瘤及血液学恶性肿瘤时COX-2过表达。COX-2促进肿瘤发生的机制,包括促进肿瘤发生、促进肿瘤进展以及促进肿瘤转移。COX-2抑制剂抗肿瘤效应的机制以及COX-2抑制剂的临床应用。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变环氧化酶-2表达的研究

目的:检测胃癌及癌前病变组织中环氧化酶-2(COX-2)表达,并探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对其表达的影响.方法:应用免疫组织化学的方法半定量检测了138例胃癌及癌前病变组织COX-2蛋白表达,采用快速尿素酶试验结合改良Giemsa染色法对胃黏膜标本Hp感染状态进行判定.结果:COX-2在浅表性胃炎、癌前病变及胃癌中的表达率呈逐渐递增的趋势,胃癌中COX-2表达率(69.5%)显著高于其在浅表性胃炎(10.0%)、癌前病变(37.6%)中的表达率(P均＜0.01),癌前病变中COX-2表达率也显著高于其在浅表性胃炎中的表达率(P＜0.01).肠化和不典型增生组织中COX-2表达与月Hp感染状态显著相关,Hp阳性组COX-2表达率及表达强度均高于Hp阴性组(P＜0.001～0.01).结论:COX-2在胃癌、癌前病变中高表达,提示其在胃癌发生、发展过程中发挥重要作用.Hp感染诱导胃癌前病变COX-2表达,可能是胃癌发生的早期事件之一,也可能是Hp致癌机制之一.     

环氧化酶-2及其抑制剂与肿瘤耐药的研究进展

近年来,恶性肿瘤的死亡率逐年增加,这与抗癌药物长期作用所继发的多药耐药(MDR)密切相关,肿瘤耐药性的产生是导致化疗失败、疾病进展的重要原因。环氧化酶-2(COX-2)是催化花生四烯酸生成各种前列腺素的关键酶,在多种肿瘤中表达并参与肿瘤耐药性的发生,从而降低化疗疗效。COX-2抑制剂有抑制肿瘤细胞生长,降低耐药蛋白表达等抗肿瘤作用,因此,为逆转肿瘤细胞耐药性、增强肿瘤患者对抗肿瘤药物的敏感性,进而提高治疗效果,对COX-2抑制剂与化疗药物联合抗肿瘤作用的研究成为了热点。