生长因子与糖尿病性视网膜病变

生长因子与视网膜增殖性疾患的关系日益引起人们的关注。本文综述与增殖性糖尿病性视网膜病变有关的生长因子的研究进展。生长因子是一类多功能的分子信号，其化学性质是一类多肽或蛋白质。正常眼视网膜和玻璃体中存在数种生长因子。刺激增殖性因子与抑制性因子的平衡失调可能导致或加重增殖性糖尿病性视网膜病变。本文述及生长因子的特点，新生血管发生过程，糖尿病性视网膜病变的病理生理改变，生长因子与糖尿病性视网膜病变的关系，抑制新生血管形成的研究近况。     

血管内皮生长因子受体与眼新生血管及增生性病变

血管内皮生长因子（VEGF）是一种特异性刺激血管内皮细胞增殖和新生血管形成的生长因子,是最直接的血管内皮细胞促分裂素,与血管内皮生长因子受体（VEGFR）结合而发挥各项功能。在视网膜细胞、色素上皮细胞、表皮细胞、M(?)ller细胞内均有VEGFR表达。缺氧可上调其基因表达,直接造成视网膜新生血管形成及增生性玻璃体视网膜病变。对VEGFR结构、功能、与新生血管的关系,VEGFR表达增高所导致的病理变化,VEGFR高表达的调节因素,如何抑制VEGFR阻断VEGF/VEGFR信号传导途径抑制VEGF作用等方面进行了较为全面的综述。     

生长因子与糖尿病性视网膜病变

生长因子与视网膜增殖性疾患的关系日益引起人们的关注，本综述与增殖性糖尿病性视网膜病变有关的生长因子的研究进展，生长因子是一类多功能的分子信号，其化学性质是一类多肽或蛋白质，正常眼视网膜和玻璃体中存在数种生长因子，刺激增殖性因子与抑制性因子的平衡失调可能导致或加重增殖性糖尿病变。本述及生长因子的特点，新生血管发生过程，糖尿病性视网膜病变的病理生理改变，生长因子与糖尿病性视网膜病变的关系，抑制新生     

血管内皮生长因子与视网膜缺血性病变

视网膜中央静脉阻塞和增殖性糖尿病视网膜缺血性病变等常伴有眼内新生血管的形成。近年的研究表明，血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是一种特异性内皮细胞有丝分裂原，可刺激内皮细胞增殖。视网膜缺氧产生的ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达升高，在新生血管的形成过程中发挥重要作用。本文主要对ＶＥＧＦ的作用，以及ＶＥＧＦ与眼内新生血管形成之间的关系加以综述     

抗血管内皮生长因子药物治疗糖尿病视网膜病变的研究进展

血管内皮生长因子可增加血管通透性、促进新生血管形成,在糖尿病视网膜病变中发挥重要作用。目前,抗血管内皮生长因子药物联合或不联合激光、手术治疗在临床上已经广泛用于治疗糖尿病视网膜病变,尤其是糖尿病黄斑水肿、新生血管性青光眼、玻璃体出血等,现对此进行系统综述。     

视杆细胞与视网膜新生血管

视网膜新生血管是糖尿病视网膜病变和早产儿视网膜病变的重要病理特征，其形成与视网膜局部缺血缺氧有关。研究显示视杆细胞代谢消耗大量氧，可致局部缺氧，与视网膜新生血管形成可能有关。而光照抑制视杆细胞代谢可减少氧消耗，对抑制以上疾病新生血管的形成可能有效。（中华眼底病杂志，2007，23：152-154）     

血管内皮生长因子与视网膜缺血性病变

视网膜中央静脉阻塞和增殖性糖尿病视网膜缺血性病变等常伴有眼内新生血管的形成。近年的研究表明，血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是一种特异性内皮细胞有丝分裂原，可刺激内皮细胞增殖。视网膜缺氧产生的ＶＥＧＦ ｍＲＮＡ表达升高，在新生血管的形成过程中发挥重要作用。本文主要对ＶＥＧＦ的作用，以及ＶＥＧＦ与眼内新生血管形成之间的关系加以综述。     

新生血管与新生血管生长因子

眼科临床上.糖尿病性视网膜病变、视网膜中央静脉阻塞,老年性黄瑗变性等疾病常常导致视网膜缺血。从而引起视网膜、视神经乳头和虹膜新生血管形成,以至新生血管性背光眼的发生.经过大量的研究。现认为视网膜循坏障碍与细胞的缺血、缺氧、会使缺氧的的细胞产生新生血管生长因子.它诱发眼内新生血管的形成.而对这类疾病.临床上常常缺乏有效的治疗措施.最近许多新生血管生长因子已被分离。从而为临床上预防和治疗新生血管性疾病特别是新生血管性青光眼提供了帮助。本文现就关于新生血管生长因子研究的过去、     

抗VEGF药物玻璃体内注射治疗对早产儿视网膜病变神经系统发育的影响

早产儿视网膜病变(ROP)是以视网膜血管异常增生为主要病理特征的儿童致盲眼病。血管内皮生长因子(VEGF)是一种特异性刺激血管内皮细胞增生及新生血管形成的生长因子。早产儿视网膜局部缺血、缺氧环境促使眼内VEGF表达代偿性升高,进而诱导视网膜血管病理性生长。玻璃体内注射抗VEGF药物可抑制眼内VEGF的生物活性,从而延缓...     

视网膜新生血管的药物治疗研究进展

全身或局部的病变可导致血—视网膜屏障破坏、血液微循环障碍和血管通透性改变,进一步引起视网膜缺氧,乃至水肿,随之视网膜组织对缺氧发生一系列代偿性反应,在各种细胞因子、细胞内外调控机制的共同作用下生成新生血管,目的是补偿缺血缺氧的视网膜。视网膜新生血管相关疾病包括糖尿病性视网膜病变、视网膜静脉周围炎、早产儿视网膜病变等。抑制新生血管生长是治疗这类疾病的关键。本文对抑制视网膜新生血管药物的研究进展作一综述。     

促红细胞生成素与早产儿视网膜病变

促红细胞生成素（EPO）是一种促造血糖蛋白激素,具有促造血、神经保护与神经再生、促血管生长、促视网膜生存、促进肿瘤生长等生物学特性,可以促进氧诱导视网膜病变模型小鼠新生血管形成,在早产儿视网膜病变(ROP)临床治疗试验中也显示出一定的应用前景。但ROP是一种多因子疾病,多种因子在其发病中都起到了重要作用,单纯抑制EPO并不能完全抑制ROP的发生;EPO是多效应因子,在促进新生血管形成的同时,也可发挥其抗凋亡保护血管和视网膜神经元的作用,过度抑制会加重遭受缺氧刺激的不成熟视网膜血管和神经元的凋亡。尽管如此,进一步加强EPO与ROP相互关系研究,仍然可能会为ROP的治疗研究开辟新的思路。     

色素上皮衍生因子(PEDF)的研究进展

糖尿病性视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、中心性渗出性脉络膜视网膜病变等许多眼部疾病的共同特征是视网膜或视网膜下新生血管。色素上皮衍生因子（PEDF）是近年来发现的能有效抑制新生血管形成的因子，与血管内皮生长因子（VEGF）等一起控制了新生血管的发生过程。PEDF有抑制新生血管、营养神经、诱导肿瘤细胞凋亡等作用。本文主要综述其上调下调规律、其作用的研究现况及应用前景。     

间充质干细胞来源外泌体对视网膜新生血管影响的研究进展

视网膜新生血管形成是许多视网膜疾病的病理特征,例如早产儿视网膜病变和糖尿病视网膜病变,可导致严重的视力丧失甚至失明。抑制视网膜新生血管形成是治疗这些视网膜疾病的治疗策略。目前,已存在几种抑制视网膜新生血管形成的治疗策略,包括激光封闭、抑制血管内皮生长因子(VEGF)以及干细胞的移植等。随着干细胞研究的深入,发现干细胞治疗尽管潜力极大,但亦存在如移植细胞的低生存力,先天异质性等技术障碍,目前研究发现来源于间充质干细胞(MSCs)的外泌体具有与MSCs相似的功能,且尺寸小、易于通过生物膜,为细胞治疗提供了一种新思路,本文就外泌体对视网膜新生血管疾病的最新进展作一综述。     

糖尿病视网膜病变发病机制中VEGF与PEDF的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabeic retinopathy,DR)是糖尿病最常见和最严重微血管并发症之一,其基本病理改变是血-视网膜屏障(blood retinal barrier,BRB)破坏,新生血管形成.后期新生血管膜收缩牵拉视网膜脱离.DR的发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明.任何病理改变在本质上均是体内动态平衡的失调,新生血管的形成亦然,血管刺激因素增强和(或)抑制因素减少使两者平衡失调即所谓的"血管生成开关".血管内皮生长因子(vascuar endothelial growth factor,VEGF)和色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF) 作为血管牛成因子与血管抑制因子的一对典型代表,在糖尿病视网膜病变中的作用已逐渐被人们认识.本文就二者在糖尿病视网膜病变中作用的研究进展做一综述.并为DR的相关药物治疗提供思路.     

血管内皮生长因子与视网膜新生血管性疾病

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是新近确定的一种特异性刺激血管内皮细胞增殖及新生血管形成的生长因子。视网膜血管内皮细胞存在ＶＥＧＦ高亲和受体，而且受体数目较其它组织内皮细胞多。ＶＥＧＦ的特点是它的表达受局限部氧浓度的调节。视网膜血管内皮细胞、色素上皮细胞、周皮细胞、Ｍｕｅｌｌｅｒ细胞均能合成并分泌ＶＥＧＦ，缺氧可上调其基因表达。ＶＥＧＦ既可刺激视网膜血管内皮细胞增殖及移行，也可诱导视网膜新生血管形成。     

血管内皮生长因子与视网膜新生血管性疾病

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是新近确定的一种特异性刺激血管内皮细胞增殖及新生血管形成的生长因子。视网膜血管内皮细胞存在ＶＥＧＦ高亲和受体，而且受体数目较其它组织内皮细胞多。ＶＥＧＦ的特点是它的表达受局部氧浓度的调节。视网膜血管内皮细胞、色素上皮细胞、周皮细胞、Ｍüｌｅｒ细胞均能合成并分泌ＶＥＧＦ，缺氧可上调其基因表达。ＶＥＧＦ既可刺激视网膜血管内皮细胞增殖及移行，也可诱导视网膜新生血管形成。视网膜新生血管性疾病患者玻璃体ＶＥＧＦ含量增高。组织学定位表明ＶＥＧＦ的表达主要在内核层、神经节细胞层、ＲＰＥ细胞及Ｍüｌｅｒ细胞。阻断ＶＥＧＦ的产生及生物活性，有助于治疗视网膜新生血管性疾病     

VEGF在糖尿病视网膜病变发病机制中作用的研究新进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,其基本病理改变是血-视网膜屏障(blood-retinal barrier,BRB)破坏、新生血管形成,后期新生血管膜收缩牵拉引起视网膜脱离。DR的发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明。任何病理改变在本质上均是体内动态平衡的失调,新生血管的形成亦然,血管刺激因素增强和(或)抑制因素减少使两者平衡失调即所谓的"血管生成开关"形成。血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)是体内促新生血管形成的主要因子之一,近年来在DR的发病机制以及治疗的研究中广受关注。我们旨在阐述VEGF在DR发病机制中的作用。     

视网膜血管性疾病患者玻璃体液中血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子-α的含量测定

新生血管形成导致的玻璃体积血、牵引性视网膜脱离是引起增生型糖尿病视网膜病变(PDR)、视网膜分支静脉阻塞(BRVO)等视网膜血管性疾病患者视力丧失的主要原因[1].血管内皮生长因子(VEGF)是目前已知最强的致血管通透因子,临床上应用抗VEGF药物治疗新生血管形成取得了一定疗效[2.但新生血管形成受体内多种细胞因子的调控,单纯抗VEGF治疗并不能完全抑制病理性新生血管形成[3].     

结缔组织生长因子在糖尿病视网膜病变中的调控机制及研究进展

糖尿病视网膜病变是一种微血管循环异常的致盲性眼病。在疾病进展后期,血管内皮生长因子抗体类药物因可显著抑制新生血管形成和改善黄斑水肿而被广泛应用于临床。然而,药物应用后纤维化趋势的加重也引起了广泛的关注。结缔组织生长因子作为眼内纤维化的重要细胞因子,在药物应用后过量表达,被认为是引起上述副反应的重要因素之一,也是一种潜在的辅助治疗靶点。整理目前研究进展后发现,结缔组织生长因子的调控机制包括调控下游细胞因子基因表达和直接结合于其他细胞因子或受体两种方式。因其特殊的四模块结构上具有多种细胞因子特异结合位点,其调控方式多依赖于后者,进而促进或抑制了多种重要细胞因子通路的表达。在糖尿病视网膜病变中,其表达贯穿整个疾病进程。在临床前期和新生血管形成末期,结缔组织生长因子的累积分别起到促进基底膜增厚和新生血管纤维化形成的重要作用。本文将对结缔组织生长因子多样化的调控机制及该因子在DR中的研究进展进行系统阐述。     

糖尿病视网膜病变抗新生血管药物治疗的研究进展

新生血管是糖尿病视网膜病变发展及预后的关键。目前已报道多种抗新生血管药物,其中部分药物如糖皮质激素、血管内皮生长因子抑制剂等已广泛应用于临床,可不同程度地抑制新生血管生成。而其他药物仍处于动物或临床试验,除血管生长抑制因子、胰岛素样生长因子结合蛋白-3可直接抑制新生血管外,富亮氨酸α-2糖蛋白-1、连接蛋白Shc均参与到新生血管生成过程,可成为抗新生血管新的治疗靶点。