西安地区Hp及cagA+亚型Hp感染的血清流行病学研究

目的 对胃病高发区的西安地区城市及农村自然人群Hp及(CagA-Hp)感染状况进行血清流行病学调查,以期了解各年龄段Hp及CagA-Hp感染状况以及与胃癌等胃疾病的关系。方法 对胃癌高发区的西安地区城市及农村自然人群2134人及525例胃病患者进行现况调查。并使用斑点金免疫渗滤法(DIGFA)对被调查者末梢血血清行抗Hp-尿素酶IgG(抗HpU-lgG)及抗Hp-CagA-IgG检测,检测结果进行统计学处理。感染率用百分数表示,做x2检验,P     

苗族人群幽门螺旋杆菌CagA因子与胃癌的相关性分析

目的探讨怀化地区麻阳苗族自治县苗族人群幽门螺杆菌感染特别是其细胞色素相关基因（CagA）与胃癌的相关性。方法收集我院2001-2008年经病理检查确诊的胃癌患者100例,其中苗族52例,汉族48例,苗族患者平均年龄（60．12±12．35）岁,汉族患者平均年龄（67．75±11．64）岁。分别检测胃癌患者Hp和Hp CagA基因株的感染率。结果苗族人群胃癌组Hp的阳性率均显著高于汉族人群胃癌组（P〈0．05）,苗族人群胃癌组Hp cagA基因株阳性率均显著高于汉族人群胃癌组（P〈0．05）。结论Hp cagA基因株感染与胃癌关系密切,苗族人群胃癌患者CagA基因株感染率显著高于汉族胃癌患者组,这是否是苗族人群胃癌发病较早、发病率较高的一种原因尚待进一步研究。     

胃粘膜癌变过程中幽门螺杆菌感染与端粒酶活性的表达

目的分析不同病变胃粘膜端粒酶活性表达的差异,及其与Hp感染的关系,并探讨端粒酶活性表达、Hp感染和胃粘膜癌变的关系.方法应用TRAP测定172例内镜活检标本和45例胃癌手术标本的端粒酶活性,其中内镜活检标本正常胃粘膜10例、慢性浅表性胃炎46例、胃溃疡30例、慢性萎缩性胃炎68例、胃癌18例,手术标本高分化型胃癌8例、低分化型胃癌37例.同时用EIA检测Hp感染患者血清中Hp-CagA-IgG,并分析端粒酶活性的表达和Hp-CagA-IgG水平的关系.结果在172例内镜活检标本中,正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴0度、1度、2度肠化和胃癌组织的端粒酶阳性率分别为0%,0%,0%,25%,38%,89%.45例手术切除的胃癌组织和相应的非癌胃组织也展现了相似的结果.Hp检出情况,正常胃粘膜、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴0度、1度、2度肠化Hp阳性率分别为0%,52%,60%,70%,75%.45例手术切除胃癌的非癌胃组织伴0度、1度、2度肠化的Hp感染强度分别为10.8±9.6,41.3±31.1,86.4±47.8个/50腺体.慢性浅表性胃炎患者的Hp-CagA-IgG抗体显著低于胃癌患者的Hp-CagA-IgG抗体水平(P＜0.01),22例Hp阳性的胃癌患者感染的Hp全部为CagA+株,其非癌胃粘膜有12例展现了端粒酶活性(55%);相反Hp阳性的22例慢性浅表性胃炎患者感染的Hp只有8例为CagA+株(36%),其胃粘膜均未展现端粒酶活性.结论正常胃粘膜和浅表性胃炎不表达端粒酶活性,萎缩性胃炎随肠化进展端粒酶活性表达增加,胃癌组织中端粒酶活性表达最高,阳性率达88%以上.在胃癌患者的非癌胃粘膜中端粒酶活性的表达与肠化程度、Hp感染强度呈平行关系,且感染的Hp多为CagA+株;而慢性浅表性胃炎感染的Hp多为CagA-株.端粒酶活性检测可以作为胃粘膜癌变的一个早期预测指标,CagA+的Hp感染可能是端粒酶重新激活的一个启动信号.     

滨州市体检居民胃部病变与Hp感染的相关性研究

目的 探讨滨州市体检居民胃部病变与Hp感染的相关性。方法 选择滨州市体检高危人群2 929例,进行胃镜检查、C¹⁴尿素呼气试验及胃组织病理检查,筛查Hp感染情况。结果 在体检人群中,男性1 604人,Hp感染728人;女性1 325人,Hp感染469人,感染率分别为45.39%和35.40%,差异有统计学意义(P<0.01)。男性胃部疾病患者中Hp感染人数由高到低依次是萎缩性胃炎、萎缩性胃炎伴糜烂、胃部息肉、非萎缩性胃炎、非萎缩性胃炎伴糜烂,女性胃部疾病患者中Hp感染人数由高到低依次是萎缩性胃炎、胃部息肉、萎缩性胃炎伴糜烂、非萎缩性胃炎。男、女性萎缩性胃炎、非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎伴糜烂者HP感染率差异均有统计学意义(均P<0.01)。Hp感染高发年龄段45～60岁,感染率40.92%～45.81%,不同年龄组间Hp感染率差异有统计学意义(P<0.01);结论 滨州市体检人群Hp感染率男性高于女性,45～60岁为高感染人群,且多种胃部疾病与Hp感染有关联。     

残胃病变和幽门螺杆菌感染

目的通过对残胃粘膜幽门螺杆菌(Hp)感染情况的检测,探讨残胃病变与Hp的关系.方法将残胃组71例和对照组71例的Hp感染率进行比较,并对不同手术方式、有否胆汁反流及不同手术年限的残胃Hp感染情况进行比较分析.结果残胃组与对照组Hp检出率分别25.35%,57.7%(P<0.01).Billroth-Ⅰ式和Billroth-Ⅱ式残胃胆汁反流发生率分别为4.34%,60%(P<0.01),术后4mo～5a,6a～10a,>10a者Hp检出率分别为29.2%,23.5%,0,前二个年龄段与后者比较差异显著(P<0.01).另有吻合口线结残留5例,胃息肉3例,残胃再生癌3例、后二者的Hp阳性均为0.结论残胃的Hp感染有其自身的特点,Hp感染是残胃炎发生的重要病因.Billroth-Ⅱ式较Billroth-Ⅰ式的胆汁反流率为高(P<0.01).而伴有胆汁反流者的Hp感染率却较低.另外行胃大部切除术后的年限越长,其Hp的感染率也越低.     

CagA+Hp感染与消化性溃疡

目的本文旨在探讨十二指肠球部溃疡、胃溃疡等与产细胞毒相关蛋白A幽门螺旋杆菌(CagA+Hp)感染的关系.方法分为三组即无症状对照组、十二指肠球部溃疡及胃溃疡组,Hp感染以快速尿素酶试验(RUT)、14C-呼气试验(14C-URT)和(或)病理特殊染色确定,CagA+Hp感染则进一步通过检测血清CagA IgG加以确定.分别计算各组Hp及CagA+Hp的感染率及Ca-gA+Hp占Hp感染的比例,并作组间比较.结果消化性溃疡时,Hp及CagA+Hp的感染率以及CagA+Hp与Hp感染者之比率均明显高于正常对照组,统计学差异显著(P＜0.01).结论Hp与十二指肠球部溃疡及胃溃疡的发生高度相关,其感染率达90%以上,其中产CagA型Hp又占九成以上,可见CagA+Hp感染与消化性溃疡关系密切,这在消化溃疡的防治中应引起足够的重视.     

安徽省宿州地区人群幽门螺杆菌感染率及CagA和VacA的表达

目的探讨安徽省宿州地区人群幽门螺杆菌(Hp)的感染率及毒力CagA和VacA表达与胃部疾病的相关性。方法回顾性分析宿州市立医院2017年1月至2020年7月体检中心及住院患者共66449例,其中体检中心碳呼气试验检测患者33634例,医院就诊患者碳呼气试验检测患者23116例,同期就诊患者血清学Hp抗体检测患者9647例(因消化系病就诊4336例),分别测定Hp感染率、各年龄段感染率及男女性别差异等情况,并探讨Hp毒力CagA和VacA表达与年龄、性别、胃部疾病相关性。结果宿州市健康体检人群Hp感染阳性率为38.9%,男女差异不显著(P=0.10);医院就诊成年患者中碳呼气试验与血清学Hp抗体分型检测的Hp感染阳性率分别为35.72%和36.40%,医院消化系疾病就诊患者Hp抗体分型阳性率为36.53%,差异无统计学意义。Hp感染率与年龄有明显的相关性,婴幼儿及青少年Hp感染率较低,20岁以后感染阳性率逐渐升高,50~59岁年龄段达到高峰;消化科就诊Hp阳性患者中Hp-Ⅰ型比例较低,约为17.97%,但Hp-Ⅰ型患者中合并慢性萎缩性胃炎、消化道溃疡和消化道肿瘤等胃部疾病比例较高。结论安徽省宿州地区患者Hp感染率低于全国平均值,Hp感染与年龄具有相关性,CagA和VacA阳性表达与年龄、胃部疾病具有一定相关性。     

安徽省宿州地区人群幽门螺杆菌感染率及CagA和VacA的表达

目的探讨安徽省宿州地区人群幽门螺杆菌(Hp)的感染率及毒力CagA和VacA表达与胃部疾病的相关性。方法回顾性分析宿州市立医院2017年1月至2020年7月体检中心及住院患者共66449例,其中体检中心碳呼气试验检测患者33634例,医院就诊患者碳呼气试验检测患者23116例,同期就诊患者血清学Hp抗体检测患者9647例(因消化系病就诊4336例),分别测定Hp感染率、各年龄段感染率及男女性别差异等情况,并探讨Hp毒力CagA和VacA表达与年龄、性别、胃部疾病相关性。结果宿州市健康体检人群Hp感染阳性率为38.9%,男女差异不显著(P=0.10);医院就诊成年患者中碳呼气试验与血清学Hp抗体分型检测的Hp感染阳性率分别为35.72%和36.40%,医院消化系疾病就诊患者Hp抗体分型阳性率为36.53%,差异无统计学意义。Hp感染率与年龄有明显的相关性,婴幼儿及青少年Hp感染率较低,20岁以后感染阳性率逐渐升高,50~59岁年龄段达到高峰;消化科就诊Hp阳性患者中Hp-Ⅰ型比例较低,约为17.97%,但Hp-Ⅰ型患者中合并慢性萎缩性胃炎、消化道溃疡和消化道肿瘤等胃部疾病比例较高。结论安徽省宿州地区患者Hp感染率低于全国平均值,Hp感染与年龄具有相关性,CagA和VacA阳性表达与年龄、胃部疾病具有一定相关性。     

幽门螺杆菌增加胃癌发生危险性的机制研究

目的观察幽门螺杆菌(Hp)及其cagA基因对细胞增殖和凋亡的影响,进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制.方法研究对象为慢性浅表性胃炎(CSG,n=56)、慢性萎缩性胃炎(CAG,n=20)、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生(CAGIM,n=16)、不典型增生(DYS,n=18)、胃癌(GC,n=17)患者及正常对照组(NS,n=14)共141例.应用ki-67免疫组化技术评价胃幽门窦上皮细胞增殖,用切口末端标记法(TUNEL)检测胃上皮细胞凋亡,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测Hp的cagA基因.结果Hp阳性患者的增殖指数(LI)和凋亡指数(AI)显著高于Hp阴性者(16.6±5对12.8±3,P<0.01和6.9±3.8对4.3±2.6,P<0.05).CSGHp阳性的LI和AI明显高于Hp阴性者(P<0.01),而其余四种胃病Hp阳性的LI或AI与Hp阴性者比较均无显著性差异.五种胃病只有CSG的AI较NS组高(P<0.01),其余四种胃病无论Hp阳性或阴性的AI与NS组比较均无显著差异(P>0.05)CagA+Hp感染者的LI明显高于CagA-Hp感染者(P<0.05),而AI则明显低于CagAHp患者(P<0.05).Hp阳性或阴性CSG,NS组的AI与LI呈正相关,GC患者的AI与LI呈负相关.LI和AI与胃粘膜炎症程度无明显关系.结论Hp诱导胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡主要发生在Hp感染的早期.CagA+Hp与CagAHp促增殖和凋亡作用的能力明显不同.Hp感染通过引起增殖和凋亡比例的失调,最终促进肿瘤发生.     

济宁地区上消化道疾病患者幽门螺杆菌感染情况分析

目的了解济宁地区上消化道疾病患者幽门螺杆菌(Hp)感染情况。方法 180例上消化道疾病患者利用14C-尿素呼气试验检测Hp感染情况。结果 180例受检患者中,Hp感染139例,感染率为77.22%。浅表性胃炎组、癌前病变组和胃癌组Hp感染率分别为66.67%(10/15)、76.19%(16/21)和82.64%(119/144)。Hp感染率浅表性胃炎组与胃癌组比较,差异有统计学意义(χ2=5.85,P<0.01);Hp感染率20～29岁人群为66.67%,≥60岁年龄人群为82.25%,不同年龄人群Hp感染率差异有统计学意义(χ2=1.026,P<0.05)。结论济宁地区上消化道疾病患者Hp感染率较高,且随年龄增长呈上升趋势。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的关系必须研究其与胃癌前病变的关系.方法回顾分析5216例因上消化道症状做目铺患者的Hp检测及胃粘膜病理学检查结果结果Hp总检出率为45.8%,萎缩性胃炎、肠化生及异型增生的Hp检出率显著高于Hp总检出率(P<0.05),上述3种胃癌前病变之间Hp检出率无显著差异,Hp阳性患者3种癌前病变的发生率显著高于Hp阴性患者(P<0.01),萎缩性胃炎和肠化生的发生年龄亦显著提早.Hp阳性患者在3种癌前病变的程度上与Hp阴性患者无显著差异(P>0.05),随着病变程度的加重,Hp检出率逐渐下降;Hp阳性患者的肠化类型与Hp阴性患者无显著性差异(P>0.05).结论Hp感染与胃癌密切相关,Hp感染主要作用于癌前病变的起始阶段.     

cagA阳性幽门螺杆菌感染与老年胃十二指肠病的相关性

目的　探讨老年人幽门螺杆菌 (Hp)cagA基因存在状况及其与老年胃十二指肠病的关系。方法　收集 89例老年和 96例青壮年慢性胃炎、消化性溃疡患者及 3 0例正常人群的血清标本及胃组织标本 ,应用血清学方法检验其Hp cagA阳性菌株感染状况。结果　 89例老年患者中慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡的Hp cagA基因的阳性率分别为 73 .5 % ( 3 8/5 2 )、81.3 % ( 13 /16)和85 .7% ( 18/2 1) ;96例青壮年患者中慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡的Hp cagA基因的阳性率分别为 5 9.3 % ( 3 2 /5 4)、68.8% ( 11/16)和 61.5 % ( 16/2 6) ;对照组Hp cagA阳性菌株感染率为 3 3 .3 %。各疾病组间Hp cagA阳性菌株感染率比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但均高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;老年组cagA阳性菌株感染率高于青壮年组 (P <0 .0 5 )。结论　老年患者cagA阳性菌株感染与上述 3种胃十二指肠疾病的发生均密切相关 ,老年患者感染的Hp绝大多数为cagA阳性菌株     

幽门螺杆菌毒力蛋白CagA对胃癌细胞线粒体自噬相关蛋白表达的影响北大核心CSCD

目的检测幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp)主要毒力蛋白CagA对胃癌细胞线粒体自噬相关蛋白par-kin、p62、LC3表达的影响,为Hp致胃癌的研究提供理论基础。方法用cagA基因失活突变Hp菌株(1004HpAcagA)和野生型Hp/cagA+菌株(1004Hp)感染原代胃癌细胞,感染6 h收集细胞蛋白,用高表达cagA的真核表达载体pcDNA3.1/cagA脂质体转染胃癌细胞AGS,24 h收集细胞蛋白,用Western blot检测各组细胞线粒体自噬相关蛋白parkin.p62.LC3表达变化。结果parkin、p62、LC3蛋白表达检测灰度值在1004 HpAcagA感染组分别为0.97±0.23 J.71±0.23,1.03+0.14,1004 Hp感染组分别为1.61±0,32,2.26±0,08,1.32±0,04,1004 Hp感染组较1004 HpAcagA感染组升高了1.66倍、1.32倍、1.27倍,差异有统计学意义(F值分别为7.96,15.35,11.09,P<0.05);par-kin、p62、LC3蛋白表达检测灰度值在pcDNA3.1空载体转染组分别为1.15+0.14,0.75+0.23,0.74±0,19,pcDNA 3.1/cagA转染组分别为1.49±0,02,1.01+0.02、l.29±0.07,pcDNA3.1/cagA转染组较pcDNA3.1空载体转染组升高1.29倍、1.35倍、1.74倍,差异有统计学意义(F值分别为17.48,14.02,21.06,P<0.05)。Hp/cagA+感染和pcDNA 3.1/cagA转染取得一致结果,提示Hp cagA注入胃上皮细胞后影响细胞线粒体自噬相关蛋白的表达。结论HpCagA对线粒体自噬有一定的调控作用,其可能是Hp诱导胃癌发生发展的分子机制。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性研究

目的：为了研究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌及肠化类型的关系。方法：对胃癌高发区1333例普查人群的胃活检组织和30例胃癌手术标本病理切片做Warthin－starry染色，对慢性萎缩胃炎伴肠化生、慢性浅表胃炎伴肠化生、癌旁肠化生用粘液组化方法染色分型。结果：Hp感染与十二指肠球部溃疡高度相关，与胃溃疡、慢性浅表活动性胃炎、早期胃癌显著相关，与单纯萎缩性胃炎、萎缩胃炎伴肠化生、胃增生性息肉亦相关（P均＜0．05）；进展期胃癌的Hp感染率与慢性非活动性胃炎相比较，差异无显著性（P＞0．05）；各型胃癌中以腺癌Hp检出率高（75．4％），与粘液细胞癌Hp检出率（30％）相比较，差异有非常显著性（P＜0．01）。各型肠化生之间的Hp检出率比较，差异无显著性（P均＞0．05）。结论：Hp感染与胃癌有相关性。     

幽门螺杆菌毒力蛋白CagA对胃癌细胞线粒体自噬相关蛋白表达的影响北大核心CSCD

目的检测幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp)主要毒力蛋白CagA对胃癌细胞线粒体自噬相关蛋白par-kin、p62、LC3表达的影响,为Hp致胃癌的研究提供理论基础。方法用cagA基因失活突变Hp菌株(1004HpAcagA)和野生型Hp/cagA+菌株(1004Hp)感染原代胃癌细胞,感染6 h收集细胞蛋白,用高表达cagA的真核表达载体pcDNA3.1/cagA脂质体转染胃癌细胞AGS,24 h收集细胞蛋白,用Western blot检测各组细胞线粒体自噬相关蛋白parkin.p62.LC3表达变化。结果parkin、p62、LC3蛋白表达检测灰度值在1004 HpAcagA感染组分别为0.97±0.23 J.71±0.23,1.03+0.14,1004 Hp感染组分别为1.61±0,32,2.26±0,08,1.32±0,04,1004 Hp感染组较1004 HpAcagA感染组升高了1.66倍、1.32倍、1.27倍,差异有统计学意义(F值分别为7.96,15.35,11.09,P<0.05);par-kin、p62、LC3蛋白表达检测灰度值在pcDNA3.1空载体转染组分别为1.15+0.14,0.75+0.23,0.74±0,19,pcDNA 3.1/cagA转染组分别为1.49±0,02,1.01+0.02、l.29±0.07,pcDNA3.1/cagA转染组较pcDNA3.1空载体转染组升高1.29倍、1.35倍、1.74倍,差异有统计学意义(F值分别为17.48,14.02,21.06,P<0.05)。Hp/cagA+感染和pcDNA 3.1/cagA转染取得一致结果,提示Hp cagA注入胃上皮细胞后影响细胞线粒体自噬相关蛋白的表达。结论HpCagA对线粒体自噬有一定的调控作用,其可能是Hp诱导胃癌发生发展的分子机制。     

崇信县城乡Hp感染特点

目的城乡幽门螺杆菌（Hp）感染与胃炎、消化性溃疡、胃癌的特点．方法城乡Hp感染阳性患者403例，城市62例、农村341例，以内镜检查次数分别统计胃炎（CG）、胃溃疡（GU），十二指肠溃疡（DU）、胃癌（GC）、Hp阳性例数，并对年龄性别，城乡进行登记．应用珠海克隆科技公司生产的Hp检测试纸，在内镜下用普通活检钳取胃窦，体粘膜及病变活体组织，涂入该试纸上，试纸颜色由黄色变为红色Hp（＋），不变色为阴性．5a内镜检查数和消化性溃疡、胃炎、胃癌检出数及城乡两级分表统计．结果403例Hp阳性患者年龄22岁～76岁，平均年龄35．87岁，城市35．20岁，农村36．84岁．CG平均年龄35．20岁，城市34.30岁，农村38．84岁．GU平均年龄36.43岁，城市34．86岁，农村37．65岁．DU平均年龄37．25岁，城市35．78岁，农村37.48岁．GC平均年龄37．25岁，城市39．28岁，农村41．10岁．403例Hp阳性患者城市检出率15．4％，农村Hp阳性检出率84．6％．农村检出率显著高于城市经统计学处理有显著差异（P＜0．01）．结论总Hp感染率71．33％，复合流行病学调查我国人群Hp感染率在50％～80％之间．性别无明显差异．     

胃癌高中低发区自然人群Hp感染的血清流行病学调查

目的调查幽门螺杆菌感染(Hp)与胃癌间的关系.方法于1992年12月—1993年2月在胃癌高、低、中发区以家庭为单位进行 Hp 感染的血清流行病学调查,以探讨在胃癌死亡率不同的地区间自然人群中 Hp 感染情况.血清检测采用间接 ELISA 法,该方法诊断 Hp 感染的特异性为86.8%,敏感性为93.9%.结果在胃癌高、中、低以区 Hp 阳性率分别为59.4%,55.9%,34.5%,三地区间差异非常显著(x~2=25.029,P=0.034).40岁以下各年龄组均以高发区感染率为高,且有随胃癌死亡率的升高 Hp 感染率亦升高的趋势,5岁以下组高发区已达50%,40岁及以上组各地区间 Hp 感染率接近.平均抗体水平在胃癌高、中、低发区分别为2.30±0.49,2.04±0.47,1.84±0.46,亦以高发区为高,与其他两地区比较差异非常显著(P<0.01).结合填表方式对所调查的变量进行多元回归分析,筛选出与感染可能有关的因素为经常饮生水、月人均收入低、经常服抗生素及三餐不按时,好生闷气等.单因素分析还表明 Hp 感染还与动物饲养于房内有关.结论 Hp 感染与胃癌发生成正相关.     

新疆石河子地区25699例胃镜检查患者幽门螺杆菌感染状况分析

目的探讨石河子地区不同年份及年龄、性别、民族的胃疾病患者中幽门螺杆菌(Hp)感染的差异。方法回顾性分析2007～2011年行胃镜检查并Hp染色病理学诊断的25 699例患者的临床资料。结果 25 699例胃镜检查患者中,Hp总的感染率为36.54%,2007～2011年各年份感染率分别为35.81%、35.03%、36.96%、36.80%、36.88%(P>0.01);男、女Hp感染率分别为38.10%、33.08%(P<0.01);汉族、哈萨克族的感染率分别为36.61%、50.91%(P<0.01);年龄12～20岁、21～30岁、31～40岁、41～50岁、51～60岁、61～70岁、71～89岁患者的感染率分别为28.57%、30.62%、35.36%、37.59%、44.46%、39.24%、29.37%(P<0.01),60岁之前随年龄增长感染率逐渐升高,至51～60岁者Hp感染率达高峰,之后呈下降趋势(P均<0.01)。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、复合溃疡和胃癌的Hp感染率分别为25.43%、49.08%、50.62%、64.74%、78.81%、19.46%(P<0.01)。结论新疆石河子地区25 699例胃镜检查患者Hp感染率为36.54%,低于全国自然人群平均感染率55.00%。不同民族、性别、年龄、胃疾病患者,其感染率均有差异。可能与当地气候及环境、医疗卫生等有关。今后应进行当地自然人群Hp调查,进一步研究影响Hp感染的因素,以期能够找到经济、有效的防治方案。     

高校老年人群幽门螺杆菌感染的血清流行病学调查

目的调查山东大学离退休教职工人群幽门螺杆菌（Hp）及其亚型（CagA，VacA）感染率及影响因素。方法采用整群随机抽样的方法入户问卷调查山东大学3个校区60岁及以上的离退休教职工865名，应用免疫印迹法测定血清HpCagA，VacA和尿素酶（Ureas）抗体。结果老年人群Hp总感染率为83．4％，其中Ⅰ型Hp菌株感染率为56．0％；以素食为主的老年人Ⅰ型Hp菌株感染率显著高于以高蛋白饮食为主的老年人（P〈0．001）。结论山东大学老年教职工人群Hp感染率较高，以Ⅰ型Hp感染为主，其亚型分布在年龄和饮食习惯上存在显著差异。     

Hp感染与胃癌及萎缩性胃炎c-myc,p53基因表达的关系

目的研究Hp感染与胃癌及萎缩性胃炎中c-myc,p53基因改变的相互关系,以探讨Hp可能的致癌机制.方法应用PCR扩增及电泳带激光扫描测定c-myc基因扩增情况、PCR/SSCP方法观察p53第8外显子突变情况,快速尿素酶法和HE染色检测胃癌及萎缩性胃炎组织中Hp感染情况.结果萎缩性胃炎组Hp感染23例(23/30,76.67%),胃癌组Hp感染21例(21/30,70%),两者无显著差异(P>0.05).萎缩性胃炎组织中c-myc基因无扩增.p53基因第8外显子突变1例(1/30,3.33%),为Hp阳性者.胃癌组织c-myc基因扩增10例(10/30,33.33%),其中Hp阳性8例(8/10,80%),c-myc基因扩增多发生在低分化腺癌中.胃癌组织p53第8外显子突变17例(17/30,56.67%),其中Hp阳性14例(14/21,66.67%).p53第8外显子突变例数在Hp阳性组与Hp阴性组之间差异显著.结论Hp感染者具有更多肿瘤生物学行为,可以引起c-myc基因扩增、p53基因第8外显子突变,Hp可能为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用