电针“天枢”穴结合二甲双胍对2型糖尿病大鼠糖脂水平的影响

目的：观察不同干预方法调控2型糖尿病（T2DM）模型大鼠体质量、血糖及血脂的效应差异,探讨针药结合的效应特点。方法：30只SD大鼠随机分为空白组（6只）、造模组（24只）,采用高脂饲料喂养配合小剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法建立T2DM模型,模型大鼠根据干预措施不同分为模型组、二甲双胍组、电针组和针药结合组,每组6只;每周监测大鼠随机血糖及体质量;干预前后分别监测大鼠的葡萄糖耐量水平;二甲双胍组采用二甲双胍灌胃（190 mg/kg）,电针组予双极电针刺激“天枢”穴（2 mA,2/15 Hz,20 min,每日1次,左右穴位交替）;针药结合组先予药物灌胃,再予电针,干预方式同二甲双胍组及电针组;连续干预5周。干预结束后取大鼠空腹血清检测血清胰岛素、C肽、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、总胆固醇（TCH）、甘油三酯（TG）及胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平,检测肝脏组织中AMPK、p-AMPK蛋白表达水平。结果：与模型组比较,电针组及针药结合组体质量显著减轻（P<0.01）,3个干预组血糖均下降（P<0.01）,以针药结合降糖效果最显著（P<0.01）,...     

石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠AMPK/TFEB信号通路自噬蛋白的影响

目的:观察石斛合剂干预后,2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/转录因子EB(TFEB)自噬信号通路蛋白表达。方法:40只雄性SD大鼠,根据体质量随机选择10只作为正常组。其余30只大鼠高脂高糖饮食喂养6周,然后腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝模型。分为正常组(10 mL·kg~(-1)·d~(-1)),模型组(10 mL·kg~(-1)·d~(-1)),二甲双胍组(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),石斛合剂组(11.3 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组大鼠灌胃4周。灌胃结束后,对大鼠实施安乐死。取腹主动脉血、肝组织,检测各组大鼠空腹血糖(FBG),血清中糖化血清蛋白(GSP),胰岛素(INS),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织形态变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AMPK/TFEB信号通路相关蛋白的表达。结果:与模型组比较,石斛合剂组与二甲双胍组大鼠的FBG,GSP下降(P0.05),INS升高(P0.05);与模型组比较,石斛合剂组与二甲双胍组大鼠HDL升高(P0.05),TC,TG,LDL含量明显降低(P0.05)。石斛合剂与二甲双胍均能一定程度上改善T2DM合并NAFLD大鼠肝脏形态。石斛合剂与二甲双胍p-AMPK/AMPK升高(P0.05),TFEB,LC3Ⅱ表达升高(P0.05)。结论:石斛合剂可通过激活AMPK/TFEB自噬信号通路来改善糖脂代谢,改善肝脏病理形态。     

基于PI3K/AKT通路研究黄金胶囊干预2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的初步机制

目的 基于PI3K/AKT通路研究黄金胶囊干预2型糖尿病（T2DM）大鼠胰岛素抵抗的初步机制。方法 选取SPF级Wistar雄性大鼠40只,随机选取其中的10只作为空白对照组,其余30只大鼠建立T2DM模型。建模成功后随机分为3组,每组10只,分别设为模型组、二甲双胍组、黄金胶囊组。二甲双胍组给予盐酸二甲双胍干预（0.2 g/kg）,黄金胶囊组给予黄金胶囊干预（1.265 g/kg）,模型组及对照组给予等容积0.9%NaCl溶液灌胃;1次/d,连续干预10周。测定各组大鼠血糖水平[空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）]、PI3K/AKT信号通路蛋白[磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(AKT)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)]及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）]表达水平。结果 与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠FPG、HbAlc、FINS、HOMAIR水平升高,PI3K、AKT、GLUT-4表达降低,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,二甲双胍组、黄金胶囊组大鼠FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平降低,PI3K、AKT、GLUT-4表达升...     

电针联合两色金鸡菊提取物对糖尿病肾病大鼠肾脏Vimentin、α-SMA、TGF-β1及p-smad2表达的影响

目的观察电针联合两色金鸡菊提取物对糖尿病大鼠肾脏波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及p-smad2表达的影响,探讨其作用机制。方法将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、两色金鸡菊组、电针+两色金鸡菊组和二甲双胍组,每组6只。采用高糖高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型。正常组、模型组不进行干预;电针组针刺大鼠双侧"肾俞""脾俞",连接电针,留针30 min;两色金鸡菊组予两色金鸡菊乙酸乙酯提取物(300 mg/kg)灌胃;电针+两色金鸡菊组予电针联合两色金鸡菊乙酸乙酯提取物灌胃;二甲双胍组予二甲双胍(200mg/kg)药液灌胃。每日1次,治疗4周。HE染色观察肾组织形态学及纤维化程度,Western blot检测肾组织Vimentin、α-SMA、TGF-β1及p-smad2蛋白表达。结果 HE染色结果显示,电针组、两色金鸡菊组、电针+两色金鸡菊组和二甲双胍组均可缓解模型大鼠肾小管扩张,减轻肾小球皱缩现象,改善炎性细胞浸润,减少基底膜增生和融合,且以电针+两色金鸡菊组改善更明显;Westernblot检测结果显示,电针和两色金鸡菊提取物均可降低模型大鼠肾组织Vimentin、α-SMA、TGF-β1及p-smad2蛋白表达,且以两者联合效果最佳。结论电针联合两色金鸡菊提取物可明显改善糖尿病大鼠肾脏纤维化,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad2信号通路有关。     

石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢及PINK1/Parkin信号通路的影响

目的 探讨石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢及线粒体自噬通路PINK1/Parkin的影响。方法 36只SD雄性大鼠，随机分为正常组6只，造模组30只。造模组进行高脂高糖饲料喂养8周后，腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型，筛选出成模大鼠29只，随机分为模型组、石斛合剂组各10只，二甲双胍组9只。石斛合剂组予石斛合剂16.7 g·kg^-1·d^-1灌胃给药，二甲双胍组予二甲双胍100 mg·kg^-1·d^-1灌胃给药，正常组、模型组则按10 ml·kg^-1·d^-1生理盐水灌胃，共干预4周。检测(第0、7、14、21、28天)各组大鼠的空腹血糖(FBG),血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C、LDL-C)、肝功能指标谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平；苏木素-伊红染色观察大鼠肝脏组织形态结构变化；透射电子显微镜(TEM)观察超微结构；蛋白免疫印迹法检测PINK1/Parki...     

中药复方益糖康对2型糖尿病大鼠肝脏AMPK/SREBP-1C/FAS的影响

目的 通过观察中药复方益糖康对2型糖尿病大鼠血脂水平、肝脏形态学变化及肝脏中单磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)/固醇调节元件结合蛋白1C(sterol regulatory element binding protein 1C,SREBP-1C)/脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase, FAS) mRNA与蛋白表达的影响,探究益糖康对2型糖尿病大鼠脂代谢的干预作用及机制。方法 SPF级Wistar大鼠32只,随机选取8只为正常对照组予正常饲料喂养,其余大鼠予高脂饲料喂养。4周后,高脂喂养的大鼠予链脲佐菌素(streptozocin, STZ)腹腔注射造模,并随机分为模型组、益糖康组与二甲双胍组(n=8),正常对照组大鼠腹腔注射等量缓冲溶液。益糖康组与二甲双胍组分别予相应药物日1次灌胃治疗,正常对照组与模型组大鼠同期给予等体积生理盐水灌胃。给药6周后,检测大鼠血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density...     

基于ATF6/CHOP通路的红芪多糖对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织平滑肌的影响

目的 观察红芪多糖对糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠胃窦组织平滑肌的影响,从ATF6/CHOP信号通路探讨其作用机制。方法 72只Wistar雄性大鼠随机分为空白组12只、造模组60只,造模组采用一次性腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg和高糖高脂饲料不规则喂食4周复制DGP模型。将成模大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和红芪多糖高、中、低剂量组。红芪多糖高、中、低剂量组分别予红芪多糖药液200、100、50 mg/kg灌胃,二甲双胍组予二甲双胍药液200 mg/kg灌胃,每日1次,连续4周。每2周测定大鼠随机血糖,检测胃排空率,TUNEL染色检测胃窦组织平滑肌细胞凋亡率,Western blot检测胃窦组织平滑肌葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达,免疫组化染色检测胃窦组织平滑肌GRP78、ATF6、CHOP、Caspase-12、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠第0、2、4周血糖升高,胃排空率降低;胃窦组织平滑肌细胞凋亡率升高,GRP78、ATF6、...     

《金匮》肾气丸合二甲双胍对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖血脂影响的研究

目的观察《金匮》肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的影响。方法选用40只SD大鼠,随机分为两组,正常对照组8只和模型组32只。正常对照组大鼠予以普通基础饲料,模型组大鼠予以高脂高糖饲料,30d后小剂量链脲佐菌素50mg／kg腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,造模成功后13d,模型组大鼠随机分为糖尿病模型组、肾气丸组、二甲双胍组及肾气丸合二甲双胍组。各治疗组大鼠开始分别连续灌胃,正常对照组和糖尿病模型组等体积蒸馏水灌胃。30d后禁食12h,尾静脉采血检测血糖、血脂等生化指标。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组空腹血糖、BUN、CH01、TG和LDL—C水平均明显增高（P〈0．001）,HDL—C水平则降低（P〈0．001）;肾气丸组、二甲双胍组及肾气丸合二甲双胍组均能降低模型大鼠空腹血糖、BUN、CHOL、TG和LDL—C水平（P〈0．05或P〈0．01）;二甲双胍组则既可降低TG和LDL—C,又可提高血清HDL-C含量（P〈0．05）。结论《金匮》肾气丸合二甲双胍可显著改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血糖及血脂水平。     

降糖三黄片改善2 型糖尿病小鼠胰岛β细胞炎症反应实验研究

目的：研究降糖三黄片通过减少db/db 小鼠胰岛β 细胞炎症反应改善胰岛β 细胞功能的机制。方法：将雄性6 周龄db/db 小鼠24 只随机平均分为3 组：模型组、降糖三黄片组、二甲双胍组；同窝别db/m 小鼠8 只设为对照组。降糖三黄片组予降糖三黄片蒸馏水溶液灌胃，2.64 g/kg，每天1 次；二甲双胍组予盐酸二甲双胍蒸馏水溶液灌胃，0.2 g/kg，每天1 次；对照组及模型组均予等量蒸馏水灌胃，每次1 mL，每天1 次。每2 周测体质量及血糖，干预6 周后取材。摘眼球取血测血糖及胰岛素，取血清用酶联免疫吸附测定（ELISA） 法测白细胞介素（IL） -1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的含量；取胰腺行病理片HE 染色。结果：①空腹血糖（FBG）：干预后，降糖三黄片组及二甲双胍组FBG 干预前后比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；降糖三黄片组FBG 与二甲双胍组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。②体质量：干预后，二甲双胍组小鼠体质量上升（P＜0.05）。③胰岛素分泌指标：与模型组比较，降糖三黄片组空腹胰岛素（FINS） 明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；降糖三黄片组FINS 与二甲双胍组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。与模型组比较，降糖三黄片组、二甲双胍组胰岛β 细胞分泌指数（HOMA2%β） 均升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）；降糖三黄片组HOMA2%β 与二甲双胍组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。④炎症因子指标：与对照组比较，模型组IL-1β、TNF-α 及ICAM-1 水平均上升（P＜0.05）；与模型组比较，降糖三黄片组及二甲双胍组IL-1β、TNF-α 及ICAM-1 水平均降低（P＜0.05），降糖三黄片组IL-1β、TNF-α 及ICAM-1 水平分别与二甲双胍组比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。⑤胰腺病理结果：与对照组比较，模型组小鼠胰岛萎缩，部分坏死，结构不完整。与模型组比较，降糖三黄片组胰岛萎缩情况较轻，胰腺炎症较轻，结构相对完整。与二甲双胍组比较，降糖三黄片组胰岛β 细胞数量增多，界限较清楚。与对照组比较，降糖三黄片组胰岛细胞排列拥挤，胞浆不丰富，细胞核较密集。结论：降糖三黄片可能通过减少IL-1β、TNF-α 及ICAM-1 表达，改善db/db 小鼠胰岛β 细胞的炎症反应，保护胰岛β 细胞功能。     

铁皮石斛多糖对糖尿病大鼠脂代谢异常的改善作用及机制

【目的】 观察铁皮石斛多糖对糖尿病大鼠脂代谢异常的改善作用及机制。【方法】 将90只大鼠随机选取75只建立糖尿病模型,其余15只设为正常组。将造模成功的68只大鼠随机分为模型组,铁皮石斛多糖低、高剂量组和二甲双胍组,每组17只。铁皮石斛多糖低、高剂量组分别灌胃铁皮石斛多糖100、200 mg/kg,二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍150 mg/kg,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,每日1次,干预30 d。干预结束后,测定空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）水平,血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平以及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,采用苏木素-伊红（HE）染色法观察肝脏组织病理学表现,采用蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测肝脏组织胰岛素受体底物2（IRS2）、磷酸化IRS2（p-IRS2）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化PI3K（p-PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化AKT（p-AKT）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）蛋白相对表达水平。【结果】 与正常组比较,模型组,铁皮石斛多糖低、高剂量组和二甲双胍组干预0、15、30 d FBG水平和FINS水平均升高（P < 0.05）;与模型组比较,各治疗组干预15、30 d FBG水平和FINS水平均降低,且铁皮石斛多糖高剂量组与二甲双胍组比较,差异无统计学意义（P > 0.05）;随着干预时间增加,模型组FBG水平持续上升,各治疗组FBG水平持续下降（P < 0.05）。与正常组比较,模型组,铁皮石斛多糖低、高剂量组和二甲双胍组血清 TG、TC、LDL-C、MDA 水平升高,HDL-C、SOD 水平降低（P < 0.05）;与模型组比较,各治疗组血清TG、TC、LDL-C、MDA水平降低,HDL-C、SOD水平升高（P < 0.05）,且铁皮石斛多糖高剂量组与二甲双胍组比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。模型组出现大量肝细胞水肿坏死现象,组织结构紊乱,排列不均,而铁皮石斛多糖高剂量组和二甲双胍组肝组织病理变化得到明显改善。与正常组比较,模型组,铁皮石斛多糖低、高剂量组和二甲双胍组肝脏组织 p-IRS2、p-PI3K、p-AKT、mTOR 蛋白相对表达水平降低（P < 0.05）;与模型组比较,各治疗组肝脏组织p-IRS2、p-PI3K、p-AKT、mTOR蛋白相对表达水平升高（P < 0.05）,且铁皮石斛多糖高剂量组与二甲双胍组比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。【结论】 铁皮石斛多糖可改善糖尿病大鼠脂代谢异常,可能是通过激活PI3K/AKT信号通路发挥作用。     

基于AMPK信号通路探讨黄芪甲苷对db/db小鼠2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病的作用机制

目的 基于网络药理学和实验验证研究黄芪甲苷（ASⅣ）对db/db小鼠2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的作用机制。方法 通过随机将24只db/db小鼠分为4组：模型组、二甲双胍组、黄芪甲苷低、高剂量组。采用6只C57小鼠作为空白组。黄芪甲苷低、高剂量组分别予黄芪甲苷0.015、0.030 g·kg^-1灌胃，二甲双胍组予0.067 g·kg^-1灌胃，空白组和模型组予等体积蒸馏水灌胃。灌胃结束后，检测小鼠空腹血糖（FBG），进行口服葡萄糖耐量试验，检测血清血脂水平及肝组织病理情况。通过网络药理学预测黄芪甲苷治疗T2DM合并NAFLD的作用靶点及富集通路，并采用分子生物学技术验证其主要相关富集通路；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织AMPK、p-AMPK、甾醇调节元件结合蛋白-1（SREBP-1）、脂肪酸合成酶（FAS）蛋白表达。结果 与空白组比较，经ASⅣ治疗的小鼠体质量、肝质量系数、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平降低（P<0.05，P<0.01）。肝组织的病理学显示脂质蓄积情况明显改善，影像学结果显示经黄芪甲苷治疗后，脂肪肝的程度减轻。网络药理学预测结果表明血管内皮生长因子α（VEGFA），半乳糖凝集素3（LGALS3），蛋白激酶B2（Akt2），含Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1（ROCK1），蛋白激酶B1（Akt1），信号传导及转录激活蛋白（STAT3），间质表皮转化因子（MET）是“药物-疾病”中的关键靶点，京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集的结果显示AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）信号通路与T2DM合并NAFLD密切相关。Western blot结果显示，与空白组比较，模型组中p-AMPK/AMPK表达水平明显下调，SREBP-1、FAS蛋白表达水平明显上调（P<0.01）；与模型组比较，二甲双胍组、黄芪甲苷高剂量组p-AMPK/AMPK表达水平明显上调，SREBP-1、FAS蛋白表达水平明显下调（P<0.05，P<0.01）。结论 黄芪甲苷通过激活AMPK信号通路来调控脂质类蛋白的表达，从而改善脂质代谢。     

电针“肠病方”对急性溃疡性结肠炎大鼠结肠自噬及AMPK/mTOR信号通路的影响

目的：观察电针“肠病方”对溃疡性结肠炎（UC）大鼠自噬水平和腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路相关蛋白表达的影响，探讨其治疗UC的作用机制。方法：雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和电针组，每组8只。采用自由饮用5%葡聚糖硫酸钠溶液7 d复制UC大鼠模型。电针组予双侧“天枢”“上巨虚”和“中脘”电针治疗，每次20 min，每日1次，连续3 d；西药组予美沙拉嗪悬液（200 mg/kg）灌胃，每日1次，连续3 d。观察并记录各组大鼠一般情况，记录粪便形态并进行隐血试验以评估疾病活动指数（DAI）;HE染色法观察大鼠结肠形态及病理变化；ELISA法检测血清白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-10的含量；荧光定量PCR法检测结肠组织自噬标志物微管相关蛋白3B(LC3B)、p62 mRNA的表达水平；Western blot法检测结肠组织中p62蛋白表达量及LC3BⅡ/LC3BⅠ、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR比值。结果：与空白组比较，模型组大鼠一般情况较差，结肠黏膜屏障破坏，炎性细胞浸润，腺体萎缩或消失，隐...     

温通活血乳膏对糖尿病周围神经病变大鼠背根神经节中p-AKT蛋白表达的影响

目的观察温通活血乳膏外用对糖尿病周围神经病变大鼠神经传导速度的影响及可能作用机制。方法 53只Wistar大鼠随机选取10只作为空白组,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养联合一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立糖尿病周围神经病变大鼠模型,造模成功后分为模型组[后肢涂抹空白乳膏(0.8 g/只)和蒸馏水1 ml/100 g灌胃]、二甲双胍组[涂抹空白乳膏和二甲双胍片0.18 g/(kg·d)灌胃]、辣椒碱+二甲双胍组[涂抹复方辣椒碱乳膏0.2 g/只和二甲双胍片灌胃]、温通活血乳膏+二甲双胍组[涂抹温通活血乳膏0.8g/只和二甲双胍片灌胃]。每天1次,连续4周。检测各组大鼠坐骨神经(包括运动神经和感觉神经)传导速度,HE染色观察背根神经节病理结构,检测大鼠背根神经节中蛋白激酶B(AKT)及磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠运动神经传导速度减慢,潜伏期缩短;感觉神经潜伏期延长,传导速度减慢(P<0.05或P<0.01);光镜下背根神经节中神经元胞体萎缩、胞质内尼氏体溶解、部分胞核溶解、消失;背根神经节中p-AKT蛋白表达降低(P<0.05)。温通活血乳膏+二甲双胍组较模型组坐骨神经传导速度加快,背根神经节结构改善,背根神经节中p-AKT蛋白表达显著增加(P<0.05或P<0.01)。温通活血乳膏+二甲双胍组坐骨神经传导速度较二甲双胍组及辣椒碱+二甲双胍组加快(P<0.05或P<0.01)。各组大鼠背根神经节中AKT蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论温通活血乳膏可能通过上调背根神经节中p-AKT蛋白的表达水平,从而提高糖尿病周围神经病变的神经传导速度。     

葛根素对多囊卵巢综合症大鼠糖代谢及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 观察葛根素对脱氢表雄酮(DHEA)诱导的多囊卵巢综合症(PCOS)大鼠糖代谢、炎性因子及TLR4/NF-κB信号通路的影响.方法 通过皮下注射DHEA建立PCOS大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍组、二甲双胍+葛根素组,每组20只.二甲双胍组灌胃给予二甲双胍粉末(270 mg/kg),二甲双胍+葛根素组灌胃给予二...     

电针单穴与腧穴配伍对肠易激综合征模型大鼠结肠功能的影响

目的 通过对比观察电针单穴（上巨虚）和腧穴配伍（天枢+上巨虚）对便秘型肠易激综合征（IBS-C）模型大鼠结肠功能调整作用的差异性，初步探讨天枢配伍上巨虚是否有协同作用。方法 选用Wistar大鼠90只，分为空白组（10只）和造模组（80只），造模组大鼠采用慢性和急性应激相结合方法连续干预10 d制备IBS-C模型；造模结束后，造模组大鼠通过腹壁撤回反射（AWR）半定量评分结合应激后大便颗粒数与空白组差异有统计学意义，以此筛选制备成功的模型，再随机分为模型组（10只）、上巨虚组（10只）、腧穴配伍组（10只）；2个治疗组连续电针干预治疗14 d，对各组大鼠记录结肠痛敏阈值以及结肠肌电；采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中乙酰胆碱（ACh）含量；免疫蛋白印迹法检测近端结肠中胆碱乙酰转移酶（ChAT）蛋白表达。结果 与空白组相比，模型组痛敏阈值降低（P <0.000 1）、结肠慢波频率以及振幅均升高（P <0.001或P <0.01）、血清ACh含量以及近端结肠ChAT蛋白含量均降低（P <0.01）；与模型组相比，电针干预治疗后，结肠痛敏阈值升高（P <0.0...     

电针对糖尿病肥胖大鼠肝脏Akt/FoxO1信号通路的影响

目的：观察电针对Zucker糖尿病肥胖（ZDF）大鼠肝脏蛋白激酶B(Akt)/叉头框转录因子1(FoxO1信号通路的影响，探讨电针改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的可能机制。方法：12只雄性2月龄ZDF大鼠以高脂饲料喂养4周制备糖尿病模型，成模后随机分为模型组与电针组，每组6只；6只雄性Zucker瘦型（ZL）大鼠作为空白组。电针组大鼠予电针双侧“足三里”“三阴交”“胃脘下俞”“脾俞”干预，同侧“足三里”“胃脘下俞”连接电针，连续波，频率15 Hz，每次20 min，每日1次，每周6次，共干预4周。比较各组大鼠造模前及干预前后空腹血糖（FBG）水平；采用放射免疫法检测各组大鼠血清胰岛素（INS）、C肽含量，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;HE染色法观察各组大鼠肝脏组织形态；Western blot法检测各组大鼠肝脏Akt、FoxO1、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）蛋白表达。结果：干预前，与空白组比较，模型组、电针组大鼠FBG升高（P<0.01）；干预后，与模型组比较，电针组大鼠FBG降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠血清INS和C肽含量、HOMA-IR...     

益脾补肾方改善肥胖2型糖尿病小鼠生精功能障碍作用及机制

目的 观察益脾补肾方改善肥胖2型糖尿病小鼠生精功能障碍的作用，并探讨其作用机制。方法将30只4周龄健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组、益脾补肾方低剂量组（低剂量组）、益脾补肾方高剂量组（高剂量组）、二甲双胍组，每组6只。对照组给予普通饲料，其余各组给予高脂饲料喂养16周，建立肥胖2型糖尿病小鼠模型。低、高剂量组给予益脾补肾方2、4 g/（kg·d），二甲双胍组给予二甲双胍200 mg/（kg·d）灌胃，模型组和对照组灌胃等量的生理盐水，连续灌胃30天。干预前后进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素耐量试验（ITT），计算曲线下面积（AUC）；观察睾丸形态，测量小鼠重量并计算睾丸脏体比；HE染色观察睾丸形态变化；检测精子参数以及空腹血糖（FBG）;ELISA法检测血清中睾酮（T）水平；比色法检测血清中总超氧化物歧化酶（T-SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的变化；Western Blot检测脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达。结果 对照组小鼠睾丸组织结构清晰，生精小管内各级生精细胞排列整...     

补肾化痰方对多囊卵巢综合征雌鼠TLR4/NF-κB炎性信号通路、氧化应激和胰岛素抵抗的影响

目的:观察补肾化痰方联合二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)雌鼠TLR4/NF-κB炎性信号通路、氧化应激和胰岛素抵抗的影响。方法:将120例6周龄SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组、二甲双胍+中药组,每组各10只;建立PCOS模型后给予药物干预,空白组和模型组给予生理盐水灌胃处理,二甲双胍组给予接受二甲双胍(270mg/kg·d)灌胃处理,二甲双胍+中药组在二甲双胍组基础上加用(34.5mg/kg·d)灌胃处理,4组均连续干预4周。记录各组大鼠卵巢排卵情况;检测干预前后的大鼠外周血TLR4蛋白、NF-κB蛋白、IL-6和TNF-α表达水平;采用免疫组化法(SP)检测各组大鼠卵巢组织TLR4蛋白、NF-κB蛋白表达水平;并检测各组大鼠干预前后的外周血氧化应激和胰岛素抵抗相关指标。结果:PCOS各组(二甲双胍+中药组、二甲双胍组、模型组)平均排卵数、排卵率显著低于空白组,囊性扩张性排卵数高于空白组(P0.05),提示建模成功。模型组、二甲双胍组、二甲双胍+中药组平均排卵数和排卵率逐渐升高,比较差异存在统计学意义(P0.05)。PCOS各组外周血TLR4蛋白、NF-κB蛋白、IL-6和TNF-α表达水平均高于空白组(P0.05),二甲双胍+中药组干预后的以上指标均显著低于二甲双胍组和模型组(P0.05),二甲双胍组低于模型组(P0.05)。PCOS各组卵巢组织TLR4蛋白、NF-κB蛋白表达量均高于空白组(P0.05),二甲双胍+中药组以上指标低于二甲双胍组和模型组(P0.05),二甲双胍组低于模型组(P0.05)。PCOS各组外周血CAT、SOD、GSH-Px活性水平低于空白组,MAD水平高于空白组(P0.05),双胍+中药组干预后的以上指标(除MAD)高于二甲双胍组和模型组(P0.05),二甲双胍组高于模型组(P0.05)。PCOS各组PFG、2hPG、FINS、HOMA-IR均高于空白组(P0.05),双胍+中药组干预后的以上指标低于二甲双胍组和模型组(P0.05),二甲双胍组低于模型组(P0.05)。结论:补肾化痰方联合二甲双胍能够显著改善PCOS雌鼠胰岛素抵抗和糖代谢异常状态,其机制可能与下调TLR4/NF-κB炎性信号通路,降低下游IL-6和TNF-α等炎性细胞因子表达,抑制氧化应激有关。     

电针对功能性消化不良大鼠胃窦AMPKα及mTOR的影响

目的观察电针足三里对功能性消化不良(FD)大鼠腺苷酸激活蛋白激酶(AMPKα)、雷帕霉素靶蛋白(m TOR)表达的影响。方法将50只大鼠按随机数字表法分为正常组及造模组,其中正常组10只。将除正常组外的大鼠采用夹尾刺激法配合不规则饮食构建FD大鼠模型,将造模成功的大鼠再随机分为模型组和电针组,各10只。正常组、模型组大鼠与电针组一样束缚固定,但不进行电针干预。电针组给予电针足三里进行干预,每日1次,共10 d。观察各组大鼠日常表现,采用q RT-PCR检测各组大鼠胃窦组织中AMPKα和m TOR mRNA的表达;用Western blotting检测各组大鼠胃窦AMPKα、m TOR蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃窦AMPKαmRNA以及蛋白的表达显著降低(P 0.05),mTOR m RNA以及蛋白的表达显著升高(P 0.05)。与模型组比较,电针组胃窦中AMPKαm RNA以及蛋白的表达明显升高(P 0.05),mTOR mRNA以及蛋白的表达明显降低(P 0.05)。结论电针足三里可改善FD大鼠的胃肠消化,增加FD大鼠胃窦AMPKαmRNA以及蛋白的表达水平,降低FD大鼠胃窦mTOR m RNA以及蛋白的表达水平。     

大柴胡汤对2型糖尿病模型大鼠氧化应激致胰岛β细胞损伤的影响＊

目的 观察2型糖尿病大鼠模型血清中氧化应激反应因子ROS、MDA、SOD及胰腺组织中PDX-1、MafA mRNA在大柴胡汤干预治疗前后的变化，探讨大柴胡汤对2型糖尿病大鼠胰岛细胞的保护机制。方法 50只雄性SD大鼠随机选取10只作为空白组，剩余40只给予高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素（STZ）复制2型糖尿病大鼠模型，成模后随机分为大柴胡汤组、辛伐他汀组、二甲双胍组和模型对照组。模型对照组、正常对照组给予生理盐水10 ml·kg^-1灌胃，大柴胡汤组、辛伐他汀组、二甲双胍组分别给予大柴胡汤10.1 g/kg/d、辛伐他汀混悬液20 mg/kg/d、二甲双胍混悬液300 mg/kg/d灌胃,给药8周后检测取材检测相关指标。结果 与模型组比较，大柴胡汤组FBG、HbA1c、TC、TG、FFA水平降低，PDX-1、MaFA mRNA表达上升(P < 0.05或P < 0.01)。结论 大柴胡汤治疗2型糖尿病的作用机制可能是抑制氧化应激反应而达到保护胰岛β细胞作用。