Treg/Th17细胞轴与桥本甲状腺炎自身免疫的相关性

目的 探讨调节性T细胞(Treg)/Th17细胞轴的变化及与桥本甲状腺炎(HT)自身免疫的相关性.方法 流式细胞术检测40例HT患者(HT组)和31例健康对照者(NC组)外周血单个核细胞(PBMC)中Treg和Th17细胞的比例,实时定量RT-PCR检测转录因子Foxp3、RORγt mRNA的表达水平,ELISA检测血清相关细胞因子TGF-β和IL-17A的含量,电化学发光免疫分析(ECLIA)检测甲状腺功能及甲状腺过氧化物酶抗体( TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)滴度.结果 HT组PBMC中Treg细胞比例及Foxp3 mRNA表达均明显低于NC组(均P＜0.01);Th17细胞比例、RORγtmRNA表达及Th17/Treg比值均明显高于NC组(均P＜0.01).HT组患者血清TGF-β的含量较NC组略低,但差异无统计学意义(P＞0.05);IL- 17A的含量较NC组显著升高(P＜0.01).HT组Th17/Treg比值与血清TPOAb、TgAb滴度均呈显著正相关(r=0.349、0.502,P=-0.037、0.002).结论 Th17/Treg细胞轴在不同程度HT中呈动态改变,并且与甲状腺自身抗体滴度正相关,说明Th17/Treg细胞亚群的失平衡可能参与了HT的自身免疫损伤.     

Th17细胞在过敏性哮喘发病中的作用及其与Notch信号通路的关系

目的探讨辅助性T细胞（Th）17在过敏性哮喘发病中的作用及其与Notch信号通路的关系。方法选择过敏性哮喘患儿40例（哮喘组）和体检儿童40例（健康对照组）。采用流式细胞仪检测其Th17细胞比例,实时荧光定量聚合酶链反应检测外周血单个核细胞Notch1、Notch4、维甲酸相关孤儿核受体（RORγt）mRNA表达水平,ELISA法检测外周血清IL-17水平。过敏性哮喘患儿Notch1mRNA表达水平分别与Th17细胞比例、RORγtmRNA表达水平和IL-17水平进行相关性分析。结果哮喘组Th17细胞比例、Notch1及RORγtmRNA表达水平、IL-17水平均显著高于健康对照组(均P＜0.05),而两组儿童Notch4mRNA表达水平比较差异无统计学意义（P＞0.05)。哮喘组Notch1mRNA表达水平与Th17细胞比例、RORγtmRNA表达水平、IL-17水平均呈正相关（r=0.780、0.555和0.636,均P＜0.01）。结论Th17细胞在过敏性哮喘中发挥重要作用,Notch1可能通过影响Th17表达参与过敏性哮喘的病理过程。     

Th17细胞在小鼠H22原位肝癌模型中的表达和意义

目的 检测小鼠原位肝癌模型中Th17细胞的表达,探讨其在肝癌免疫中的作用. 方法 30只Balb/C小鼠随机分为肝癌模型组（10只）、生理盐水对照组（10只）、空白对照组（10只）,流式细胞术检测小鼠分离纯化后的各组新鲜脾脏Th17细胞的相对比例;实时RT-PCR检测各组肝组织IL-17基因和RORγT基因表达水平.结果 肝癌模型组脾脏Th17/ CD4＋T细胞的比例高于生理盐水对照组脾脏、空白对照组脾脏,差异有统计学意义（P 〈 0.01）,而各对照组之间的比例差异无统计学意义（P 〉 0.05）.肝癌模型组肿瘤组织IL-17 mRNA和RORγT mRNA的表达水平均高于各自对照组,差异有统计学意义（P 〈 0.01）,而IL-17 mRNA和RORγT mRNA在各自对照组之间表达水平的差异无统计学意义（P 〉 0.05）. 结论 Th17细胞在小鼠原位肝癌模型中数量增多,IL-17表达升高,增强免疫反应,但在肝癌免疫中的作用及机制复杂,有待深入研究.     

实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠体内Th17细胞检测的意义

目的:研究Th17细胞及相关细胞因子IL-17在实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)小鼠体内的变化.方法:利用小鼠甲状腺球蛋白(Tg)建立小鼠EAT模型.应用流式细胞术(FCM)分析小鼠脾脏细胞中Th17细胞的比例.采用qRT-PCR检测小鼠脾脏细胞...     

B细胞转录激活因子对急性哮喘小鼠气道炎症的调控

目的 探讨B细胞转录激活因子（BATF）对急性哮喘小鼠气道炎症的调控及其与维甲酸孤儿核受体γt（RORγt）的关系。方法 将24只健康雌性BALB/c小鼠,随机分为生理盐水组（NS组）、哮喘模型组（AS组）、地塞米松治疗组（DEX组）,每组8只。卵清蛋白（OVA）致敏和激发建立哮喘小鼠模型。HE染色观察小鼠小支气管及肺组织病理改变;支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数和分类;酶联免疫吸附法（ELISA）检测BALF中白细胞介素-17（IL-17）蛋白的浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中IL-17、BATF、RORγt mRNA的表达情况。结果 HE染色示AS组小支气管炎症细胞浸润较NS组多,以嗜酸性粒细胞（EOS）、中性粒细胞（PMN）及淋巴细胞为主,DEX组小支气管炎症细胞浸润情况较AS组轻。AS组、DEX组BALF中白细胞（WBC）总数、EOS及PMN均较NS组多（P<0.05）, DEX组上述细胞数较AS组少（P<0.05）。BALF中IL-17蛋白浓度及肺组织IL-17、BATF、RORγt mRNA表达水平均为AS组＞DEX组＞NS组（P<0.05）。小鼠肺组织BATF与IL-17、RORγt mRNA表达及BALF中WBC、EOS、PMN计数呈正相关（P均<0.05）。结论 在急性哮喘小鼠支气管肺组织中存在BATF、RORγt、IL-17表达的上调;BATF可能通过与RORγt的协同作用调控Th17细胞的分化发育及分泌功能发挥对小鼠气道炎症的调控作用。     

肺炎链球菌3型多糖对支气管哮喘小鼠气道炎症及Treg/Th17细胞的影响

目的观察肺炎链球菌3型多糖(T3P)对支气管哮喘小鼠气道炎症以及Treg/Th17细胞的影响,探讨T3P对哮喘小鼠的免疫调节作用。方法 BALB/c小鼠随机分成对照组、哮喘组和T3P组,每组8只。哮喘组以卵清蛋白(OVA)致敏、气道激发建立哮喘模型,对照组以PBS代替,T3P组在OVA致敏前皮下注射T3P进行干预。观察小鼠肺组织病理改变,对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,ELISA法检测血清OVA特异性IgE(OVA-IgE)以及BALF中白介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、IL-10、IL-17浓度,实时荧光定量PCR法检测肺组织中转录因子Foxp3和RORγt mRNA表达水平,流式细胞术检测Treg和Th17细胞占CD4~+细胞百分比。结果 T3P组小鼠肺组织炎症反应程度弱于哮喘组,血清OVA-IgE,BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞比例以及IL-4、IL-17浓度均低于哮喘组(P<0.05),IFN-γ、IL-10浓度高于哮喘组(P<0.05),小鼠肺组织Foxp3 mRNA表达水平及Treg占CD4~+细胞百分比均高于哮喘组(P<0.05),RORγt mRNA表达水平和Th17细胞占CD4~+细胞百分比均低于哮喘组(P<0.05)。哮喘组和T3P组小鼠肺组织Foxp3-mRNA/RORγt-mRNA比值及Treg/Th17细胞比例与BALF中嗜酸粒细胞数量呈负相关。结论 T3P可以通过抑制过敏原特异性IgE表达调节Th1/Th2、Treg/Th17细胞平衡,抑制气道炎症。     

慢性牙周炎患者外周血单核细胞Notch1 mRNA 的 表达及与疾病严重程度的相关性

目的 探讨慢性牙周炎患者外周血单核细胞Notch1 mRNA 的表达及与疾病严重程度的相关性。 方法 选取2017 年1 月—2018 年12 月丽水市人民医院口腔科收治的慢性牙周炎患者150 例作为观察组,另取 同期该院150 例健康体检者作为对照组。观察组根据病情严重程度分为轻度组54 例,中度组51 例,重度组45 例。 采用实时荧光定量聚合酶连反应检测外周血Notch1 mRNA 表达,流式细胞仪测定外周血辅助性T 细胞17 （Th17）水平,双抗体夹心法酶联免疫吸附试验测定外周血白细胞介素-17（IL-17）水平。结果 观察组外周 血Notch1 mRNA 表达,Th17 细胞、IL-17 水平均高于对照组（P <0.05）。不同严重程度慢性牙周炎患者外周 血Notch1 mRNA 表达,Th17 细胞、IL-17 水平比较差异有统计学意义（P <0.05）,中度组和重度组高于轻度组 （P <0.05）,重度组高于中度组（P <0.05）。慢性牙周炎患者治疗后外周血Notch1 mRNA 表达,Th17 细胞、 IL-17 水平低于治疗前（P <0.05）。慢性牙周炎患者治疗前外周血Notch1 mRNA 表达与Th17 细胞、IL-17 水 平呈正相关（r =0.548 和0.572,P <0.05）。结论 Notch1 mRNA 可能通过促进Th17 细胞分化参与慢性牙周炎 的发病过程,Notch1 mRNA 表达水平可在一定程度上反映慢性牙周炎的病情严重程度。     

健脾消瘿方对桥本甲状腺炎模型小鼠Th1、Th17的影响

目的：探讨健脾消瘿方是否通过调控辅助性T细胞（Th）比例改善桥本甲状腺炎（HT）。方法：将40只雌性CBA/J小鼠随机分为5组：正常对照组、模型对照组及健脾消瘿方低、中、高剂量组,每组8只。除正常对照组外,其他小鼠采用皮下注射猪甲状腺球蛋白联合高碘水喂养诱导HT模型。造模结束后,正常对照组与模型对照组小鼠每天给予0.5 mL饮用水灌胃,健脾消瘿方低、中、高剂量组小鼠每天给予健脾消瘿方颗粒剂水溶液（剂量分别为8.632 g/kg、17.264 g/kg、34.528 g/kg）灌胃,连续6周。干预结束后,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺素（TSH）水平;采用流式细胞术检测小鼠外周血Th1、Th2、Th17、调节性T细胞（Treg）比例;采用实时荧光定量PCR检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素（IFN-γ）、白介素-17(IL-17)、T-bet、RORγ-t基因表达;采用Western blot法检测脾脏组织T-bet、RORγ-t蛋白...     

白细胞介素-17对小鼠胚胎丢失的作用

目的:探讨正常妊娠与自然流产小鼠体内Th17/Treg细胞的表达差异以及白细胞介素-17(IL-17)对正常妊娠小鼠胚胎丢失的影响。方法:孕4 d时分别给予正常妊娠小鼠(CBA/J♀×BALB/c♂)生理盐水和IL-17A构建正常妊娠组和给药组,给予自然流产小鼠(CBA/J♀×DBA/2♂)生理盐水构建自然流产组。孕14 d时计算胚胎吸收率,采用ELISA法测定外周血IL-17水平,Real-time PCR及Western blot法检测胎盘组织IL-17、RORγt及Foxp3的表达水平。结果:自然流产组及给药组胚胎吸收率、胎盘组织中IL-17、RORγt的mRNA及蛋白水平显著高于正常妊娠组,而Foxp3水平则低于正常妊娠组;自然流产组外周血IL-17含量显著高于正常妊娠组。结论:自然流产小鼠体内Th17/Treg平衡明显向Th17细胞偏移,IL-17是介导流产发生的独立危险因素之一。     

芳香烃受体通过介导Th17/Treg分化调控蟑螂过敏原诱导的哮喘

探讨芳香烃受体（AhR）是否能够通过介导肺内Th17/Treg细胞的分化来调控蟑螂过敏原（CRE）诱导的哮喘。方法 通过蟑螂过敏原激发和致敏,建立哮喘小鼠模型。部分哮喘小鼠给予 AhR 激动剂（TCDD）(10 μg/kg)或 AhR 拮抗剂（CH223191）（10 mg/kg）刺激。实验小鼠分为4组：对照组、哮喘组（CRE）、AhR激活组（CRE+TCDD）及AhR拮抗组（CRE+TCDD+CH223191）。通过RT-PCR检测哮喘小鼠肺内AhR及其下游Cyp1a1和Cyp1b1基因的表达;免疫组化染色观察哮喘小鼠肺内炎症变化;酶联免疫吸附试验（ELISA）监测炎症细胞因子的表达;采用流式细胞术检测肺及纵膈淋巴结中Treg的表达。结果 TCDD和CH223191能够调控哮喘小鼠肺内AhR及其下游基因Cyp1a1和Cyp1b1的表达（P<0.002）;AhR激活后肺内炎症细胞及粘液分泌较CRE组减少,促炎因子IL-4、IL-13和Th17A表达减少（P<0.001）,而抑炎因子IL-10、IL-22和TGFβ1表达增加（P<0.001）,而拮抗AhR后逆转了这一现象,且与CRE组无统计学差异（P>0.05）;AhR激活后肺及纵膈淋巴结中Treg细胞及其转录因子FOXP3表达明显增加（P<0.001）,Th17细胞转录因子RORγt基因表达水平明显降低（P<0.001）,而拮抗AhR后,与激活组相比,肺及纵膈淋巴结中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞及其转录因子FOXP3表达减少（P<0.001）,RORγt基因表达水平增加（P<0.001）;与CRE组相比,差别无统计学意义（P>0.05）。结论 AhR通过介导Th17/Treg细胞分化来调控哮喘小鼠肺部炎症。     

阳和平喘颗粒通过上调miR-139-5p和下调Notch1/Hes1通路促进哮喘大鼠BMSCs归巢

目的 观察阳和平喘颗粒对哮喘miR-139-5p、Notch1/Hes1信号通路及骨髓源性间充质干细胞（BMSCs）归巢的影响。方法 50 只 SD 大鼠随机均分为 5 组：正常对照（NC）组、模型对照（MC）组、BMSCs 移植（BMSCs）组、BMSCs+地塞米松（BMSCs+DXM）组[地塞米松 0.0625 mg/ （kg·d）]、BMSCs+阳和平喘组[阳和平喘颗粒3.5 g/ （kg·d）]。采用卵清蛋白致敏激发建立大鼠哮喘模型,BMSCs组、BMSCs+DXM组、BMSCs+阳和平喘组大鼠在激发最后1 d经尾静脉移植入1×106/mL BMSCs悬液。NC组、MC组以生理盐水灌胃,药物干预组分别予相应药物灌胃,灌胃量为1 mL/100 g,均持续1周。HE染色观察肺组织病理形态学,流式细胞术检测肺组织中CXCR4蛋白表达,酶联免疫吸附法检测肺组织γ干扰素（IFN-γ）、白介素-4（IL-4）表达。免疫荧光观察支气管上皮细胞CXCR4、Notch1、Hes1表达。RT-PCR法检测肺组织miR-139-5p、Notch1、Jagged1、RBP-J、Hes1基因表达,免疫印迹法检测肺组织 Notch1、Jagged1、Hes1 蛋白表达。结果 （1）与 NC 组比较,MC 组肺组织 CXCR4、IL-4、Notch1mRNA、Jagged1mRNA、RBP-JmRNA、Hes1mRNA及Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达升高,INF-γ、miR-139-5p mRNA表达降低（P<0.05）;（2）与MC组比较,BMSCs组、BMSCs+DXM组、BMSCs+阳和平喘组CXCR4、IFN-γ、miR-139-5pmRNA升高,IL-4、Notch1mRNA、Jagged1mRNA、RBP-JmRNA、Hes1mRNA及Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达降低（P<0.05）;（3）与BMSCs组比较,BMSCs+阳和平喘组CXCR4、IFN-γ、miR-139-5pmRNA表达升高,IL-4、Notch1mRNA表达量降低（P<0.05）。结论 阳和平喘颗粒通过上调miR-139-5p,下调Notch1/Hes1通路,强化BMSCs归巢对Th2炎症反应的抑制作用。     

孕激素对小鼠脾细胞淋球菌感染模型NLRP3炎性体表达及Th17/Treg分化的影响

目的：研究孕激素对小鼠脾细胞淋球菌（Neisseria gonorrhoeae,Ng）感染模型中NLRP3炎性体表达及Th17/Treg分化的影响。方法：体外分离、培养小鼠脾细胞后,分为如下5组：空白对照组、Ng组、Ng+1×10-9 mol/L孕酮组、Ng+1×10-8 mol/L孕酮组、Ng+1×10-7 mol/L孕酮组。培养3 d后收集细胞,采用流式细胞术检测Th17/Treg细胞比例,利用实时荧光定量PCR检测各组细胞NLRP3、Th17/Treg特异性转录因子RORγt、Foxp3 mRNA表达水平,Western blot检测各组细胞NLRP3、Caspase?1p20、RORγt、Foxp3蛋白表达。ELISA法检测脾细胞培养上清中白细胞介素（interleukin,IL）?1β及Th17/Treg相关细胞因子IL?17、转化生长因子（transforming growth facfor,TGF）?β、IL?10水平。结果：脾细胞在淋球菌的刺激下,Th17细胞和Treg细胞比例增多,细胞内NLRP3、Th17/Treg特异性转录因子RORγt、Foxp3 mRNA和蛋白表达水平升高,Caspase?1p20蛋白表达水平升高,细胞培养上清中IL?1β、IL?17、TGF?β、IL?10含量增高（P < 0.01）;加入孕酮预处理后,随着孕酮作用浓度的增高,Th17细胞比例、细胞内NLRP3和RORγt的mRNA和蛋白表达水平、Caspase?1p20蛋白表达水平、细胞培养上清中IL?1β和IL?17含量均明显降低,Treg细胞比例、细胞内Foxp3 mRNA和蛋白表达、细胞培养上清中TGF?β和IL?10含量均明显增高,与Ng组比较差异有统计学意义（P < 0.01）。结论：孕激素可抑制Ng感染诱导的小鼠脾细胞NLRP3表达及Th17细胞分化,促进Ng感染诱导的Treg细胞分化。     

三氧化二砷对支气管哮喘小鼠Th17细胞的影响

目的 观察三氧化二砷（ATO）对支气管哮喘小鼠Th 17细胞和IL-17的影响.方法 30只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和ATO组.末次激发24小时后,测定气道肺阻力,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,细胞分类计数,流式细胞仪检测脾脏Th17细胞阳性率.ATO干预20小时后,检测培养上清液及BALF中IL-17及IL-4水平.结果 ①哮喘组BALF中各类炎症细胞均明显高于对照组（P＜0.05）,而ATO组明显低于哮喘组（P＜0.01）.②哮喘组肺阻力、脾脏CD4＋T细胞总数、Th17细胞阳性率、BALF中IL-17及IL-4均明显高于对照组,而ATO组上述指标均明显低于哮喘组（P＜0.05）.③ATO干预组培养上清液中IL-17、IL-4含量显著低于原液组（P＜0.01）.④Th17细胞阳性率、IL-17含量均与中性粒细胞数量呈显著正相关（P＜0.05）.结论 ATO能够抑制Th17细胞、IL-17的表达,减轻哮喘小鼠气道炎症及高反应性.     

夏枯草干预实验性自身免疫甲状腺炎Th1/Th2失衡的研究

目的 观察夏枯草水提取液(PVAE)对实验性自身免疫甲状腺炎(EAT)大鼠炎症及Th1/Th2细胞的干预效果。 方法 提取PVAE。Lewis大鼠分5组:正常对照(C)组、EAT模型对照(M)组、PVAE预防性治疗(P)组、PVAE低剂量治疗(TL)组和PVAE高剂量治疗(TH)组。试验后取大鼠甲状腺行组织病理学检查,检测大鼠血清促甲状腺激素(TSH),抗甲状腺抗体(TgAb和TPOAb),辅助性T细胞(Th)细胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-12和IL-10)水平。 结果 ①各EAT组血浆TSH、TgAb和TPOAb水平均较C组升高,P组TPOAb低于M组(P=0.037)。②EAT大鼠Th1类及Th2类表达上调,PVAE干预Th1类上调较M组低,而Th2类较M组高,Th1/Th2比值低于M组。其中IL-12表达和IL-12/IL-10,P组与M组差异有统计学意义(P<0.05)。TL组IL-12水平也低于M组(P=0.018);IL-4水平TH组高于M组(P=0.012);TH组IFN-γ/IL-4低于M组(P=0.018)。③TPOAb、IL-10和TgAb依次对TSH有显著性影响(R2=0.868,F=191.389,P<0.001)。 结论 PVAE干预可能通过下调EAT大鼠TPOAb、减轻Th1类上调及下调Th1/Th2比值来减轻自身免疫甲状腺炎。      

清肠化湿方对小鼠溃疡性结肠炎Th17/Treg平衡的调节作用

目的观察清肠化湿方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠肠道Th17/Treg平衡的调节作用,以探讨其治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能机制。方法使用TNBS造模成功后,分为空白组、模型组、清肠化湿方组(12.8kg/d)、柳氮磺胺吡啶(SASP)组(0.5kg/d)。一次性ig给药,连续7d后处死小鼠;免疫组化法观察结肠组织中IL-17、Foxp3的浸润情况,Western blot法检测结肠组织RORγt和Foxp3蛋白的表达水平。结果清肠化湿方组小鼠结肠组织中IL-17表达低于模型组(P0.05);RORγt蛋白表达较模型组明显降低(P0.01),且与SASP组比较差异有统计学意义(P0.05);Foxp3蛋白表达较模型组升高(P0.05)。结论清肠化湿方可能通过下调RORγt表达抑制Th17细胞分化、IL-17产生,通过上调Foxp3表达促进Treg细胞形成,从而调节溃疡性结肠炎小鼠Th17/Treg平衡,抑制肠道炎症。     

Toll样受体2信号对小鼠淋巴瘤EL4细胞系表达IL-17的影响

目的 探讨Toll样受体2(TLR2)信号通路对小鼠淋巴瘤细胞系EL4细胞表达分泌IL-17A的影响.方法 对EL4细胞进行干预分组:空白对照组,TLR2配体脂磷壁酸(LTA)刺激组,TLR2抗体+LTA组.用ELISA法检测各组细胞培养上清液中IL-17A蛋白表达水平,实时荧光定量PCR法检测各组细胞中孤核受体(orphan nuclear receptor-γt,RORγt)和IL-17A mRNA的表达水平变化.结果 TLR2配体可以显著增加EL4细胞IL-17A mRNA及蛋白和RORγt mRNA的表达,而TLR2抗体可以部分抵消这种促进作用,TLR2配体刺激后细胞上清中IL-17A蛋白水平也明显升高.结论 Toll样受体2信号对小鼠淋巴瘤细胞系EL4表达IL-17是起促进作用的,这种作用可能是通过促进转录因子RORγt的表达来实现的.     

地塞米松对哮喘小鼠Th17细胞因子IL-17表达的影响

目的 初步探讨地塞米松对哮喘小鼠肺组织中Th17细胞因子IL-17的影响及其机制.方法 采用卵清蛋白致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型,Balb/c小鼠30只随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组各10只.采用EUSA检测小鼠肺泡灌洗液、IL-17水平;HE染色评价各组小鼠气道炎症程度;RT-PCR检测肺组织IL-17、RORγtmRNA表达水平.免疫组织化学方法检测肺组织RoRγt脚蛋白表达水平.结果 哮喘组小鼠肺组织RORγt、IL-17mRNA和蛋白水平均高于对照组(P<0.01),地塞米松治疗组RORγt、IL-17mRNA和蛋白水平均低于哮喘组(P<0.05).结论 地塞米松可抑制哮喘小鼠肺组织RORγt表达,阻止Th17的分化,从而减少IL-17的分泌,减轻哮喘气道炎症反应.     

Treg/Th17细胞及相关细胞因子在Graves眼病中的作用及机制

目的探讨CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+IL-17A+Th17细胞及相关细胞因子在Graves眼病中的作用及机制。方法根据临
床活动性评分（CAS）将未经治疗的Graves眼病患者分为活动性GO组（AGO组）15例（CAS≥3）,非活动性GO组（NGO组）15例
（CAS<3）;同时选取未经治疗的同期非突眼Graves病患者（GD组）15例及健康对照组（C组）15例。收集各组病人外周静脉血,
采用流式细胞计数检测Treg、Th17细胞比例的变化;采用荧光定量PCR (RT-PCR)检测Treg特异性转录因子Foxp3及Th17特异
性转录因子RORγt 的表达情况;使用双抗体夹心酶免疫吸附法(ELISA)检测外周血血清中Treg 相关细胞因子TGF-β、IL-10、
IL-35以及Th17相关细胞因子IL-17A、IL-23、IL-6的表达变化。结果GD组、NGO组、AGO组中Th17细胞比例较C组升高（P<
0.05）,且AGO组升高最明显。RORγt在GD组、NGO组、AGO组中升高（P<0.05）,其中AGO组升高最明显。TGF-β、IL-35在
GD组、NGO组、AGO组中表达下降（P<0.05）,IL-10在3组中表达升高（P<0.05）;GD组、NGO组、AGO组中IL-17A、IL-23、IL-6
蛋白较C组比较升高（P<0.05）,且AGO组中升高更明显（P<0.05）。结论Treg 细胞免疫抑制功能的降低可能是促使Graves眼
病发生的一个重要因素。Th17细胞可能参与介导Graves眼病的发生与发展,Th17细胞及相关细胞因子可能是评估GO患者病
情活动性的新指标。Treg/Th17平衡的破坏可能参与Graves眼病的发病。